CC BY
18
BtCHMK Украгнськог' медичног' стоматологгчног академгг
8. Malmberg L. P. Exhaled nitric oxide rather than lung function distinguishes preschool children with probable asthma / L. P. Malmberg, A. S. Pelkonen, T. Haahtela // Thorax. - 2003. - Vol. 58. - P. 494-499.
9. Bhandari V. Essential role of nitric oxide in VEGF-induced, asthma-like angiogenic, inflammatory, mucus, and physiologic responses in the lung/ V.Brhandari, R. Choo-Wing, S. P. Chapoval // PNAS. - 2006. - Vol. 103 (29). - P. 1021-1026.
10. Левицький А. П. Спектрофотометричний аналЬ флавонощю цитрусових / А. П. Левицький, О. А. Макаренко, I. I. Крисюн // Медична xiMm. - 2009. -Т. 11, № 1. - С. 116-120.
11. Wark P. A. Asthma exacerbations-3: Pathogenesis / P. A. Wark, P. G. Gibson // Thorax. - 2006. - Vol. 61. -P. 909- 915.
12. Kelly M. Modulating leukocyte recruitment in inflammation / M. Kelly, J. M. Hwang, P. Kubes // J. Allergy Clin. Immunol. - 2007. - Vol. 120. - P. 3-10.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ СОСТАВА КОНДЕНСАТА ВЫДЫХАЕМОГО ВОЗДУХА У ДЕТЕЙ НА ФОНЕ ФЕБРИЛЬНЫХ ПРИСТУПОВ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Гончарук Р.И., Колоскова Е.К., Кордунян Н.В.
Ключевые слова: бронхиальная астма, фебрильный приступ, конденсат выдыхаемого воздуха
На основании клинико-лабораторного обследования 102 пациентов раннего и дошкольного возраста с фебрильными приступами бронхиальной астмы установлено, что в конденсате выдыхаемого воздуха наблюдаются изменения, свидетельствующие о более выраженном воспалении дыхательных путей при условии выделения пурулентной мокроты. Выявленные изменения коррелируют с содержанием в сыворотке крови интерлейкина-4 и ассоциируют с болем выраженной бронхиальной обструкцией в процес се дальнейшего лечения.
Summary
CHARACTERISTICS OF THE COMPOSITION OF EXHALED AIR CONDENSATE IN CHILDREN AGAINST THE
BACKGROUND OF FEBRILE ATTACKS OF BRONCHIAL ASTHMA
Honcharuk R.I., Koloskova O.K., Kordunian N.V.
Key words: bronchial asthma, febrile attack, exhaled air condensate
On the grounds of clinical and laboratory examination of 102 early age and pre-school age children having febrile attacks of bronchial asthma it has been established the exhaled air condensate demonstrates the changes pointing out the more marked airway inflammation on the condition the purulent sputum is discharged. The changes correlate with interleukin 4 content in blood serum and associate with more pronounced bronchial obstruction in the process of its following therapy.
УДК [661.89-008.454+616.12/. 14]-071
0С0БЛИВ0СТ1 КЛ1Н1ЧН01 КАРТИНИ ТА ПЕРЕБ1ГУ ЕНД0ГЕННИХ ДЕПРЕС1Й, К0М0РБ1ДНИХ 13 ЗАХВОРЮВАННЯМИ СЕРЦЕВ0-СУДИНН01 СИСТЕМИ
Гринь К. В.
Обласна псих1атрична лжарня ¡м. О. Ф. Мальцева, м. Полтава
Проведена ощнка глибини депресивних розлад!в, р/вня тривожност/ та Ух редукц/я п1д час л1ку-вання у хворих на ендогенн/ депреси, коморб1дн1 з захворюваннями серцево-судинноУ системи та у соматично-здорових пац1ент1в. Отриман дан/ дозволяють шд'1Йти до вир1шення питань б'льш адекватного вибору метод<в терапи та реаб'1л'паци хворих на ендогенн/ депреси з супутньою патолог1ею серцево-судинноУ системи.
Ключов1 слова: депресивы розлади, коморбщнють, патолопя серцево-судинноТ системи.
Проблема депресивних розлад1в - хворобливо захворюваносп населения депресивними роз-пониженого настрою - е одшею з найбтьш акту- ладами. Так, ттьки за даними офщ1альноТ ме-альних для теорп \ практики сучасноТ медицини. дично'Г статистики, в перюд з 1973 по 2000 рр.
ктькють зареестрованих випадмв депресивних розлад1в в перерахунку на загальну чисельнють населения збтьшилось з 2,27% до 3,8%. При цьому слщ розум1ти, що ктькють депресивних хворих, як1 не зверталися за медичною допомо-гою до псих1атр1в, значно бтьша [5]. Згщно да-ним прогнозу ВООЗ, в 2020 роц1 депрес1| стануть другою (п1сля ¡шем1чно1 хвороби серця) пров1д-ною причиною втрачених у зв'язку з ¡нвалщнютю рок1в життя. Сл1д п1дкреслити, що депресивш розлади - одна з основних причин су1цидально1
Депресивн1 i асоц1йован1 з ними (коморб1дн1) тривожш, фоб1чн1, обсесивн1 i соматоформн1 розлади вщносяться до найпоширен1ших форм ncnxi4HOï патолог1|' [5]. Щороку депресивн1 розлади д1агностуються не менше шжу 200 м1л1он1в oci6 [4]. За даними BcecBiTHboï орган1зац1Т охо-рони здоров'я, на початок XXI стол^тя питома вага депресивних i тривожних розлад1в склала близько 40% в загальнш структур! зареестрованих в свт псих1чних розлад1в [10]. В Укра'1'Hi за останне десятир1ччя мае мюце значне зростання
Актуальт проблемы сучасноТ медицины
поведшки, нед1агностоваш \ нелковаы депреси-вш розлади в ряд1 випадюв закшчуються само-губством хворих [4].
Наявнють депресивного стану пащетчв ¡з за-хворюваннями серцево-судинноТ системи спри-чиняе попршення якост1 життя та адаптацшних здатностей хворих, попршуе переб1г соматичноТ патологи, ускладнюючи и ктычну картину. В лн тературних джерелах е дан1 про те, що негатив-ний клш1чний патоморфоз депресивних розлад1в вщбуваеться за рахунок трансформаци афекти-вно1 патологи в б1к збтьшення частоти атипо-вих, важко диференцшованих випадш, а також до поглиблення симптоматики з тенденц1ею до бтьш частого рецидивуючого рекурентного пе-реб1гу, що пов'язано ¡з коморбщною депресив-ним розладам патолопею серцево-судинноТ системи [3]. В останы роки запропоноваш числены ппотези, ям пояснюють бюлопчы мехашзми, внаслщок яких соматичне захворювання може викликати депресивний розлад. Наприклад, при соматичному захворюваны нерщко вщбуваеться зниження р1вня нейротрансм1ттер1в в мозку (наприклад, серотоншу), послаблюеться ¡мунна система, розвиваються депресивш симптоми в результат! поб1чних ефект1в препарате, що вико-ристовуються при лкуванш соматичного захворювання [1]. Наявнюь депресп у хворих на сер-цево-судинш захворювання не ттьки ускладнюе переб1г \ терапш цих розлад1в, але \ скорочуе тривалють життя хворих [9]. Науковц1 стверджу-ють на наявнють депресивного стану у хворих на коронарну недостатнють, стенокардш [8], п-пертошчну хворобу [2]. У пащетчв з депреаею переб1г гтертошчноТ хвороби ускладнюеться п-пертошчними кризами, що зустр1чаеться частн ше, жж у пац1ент1в хворих на ппертожчну хворобу без депресп. Депреая, що розвиваеться без-посередньо пюля ¡нфаркту мюкарду, в 3,5 рази пщвищуе ризик летального мнця захворювання [6, 7].
Метою даного дослщження було встановити особливосп кпшко-психопатолопчних прояв1в та динамку депресивних розлад1в у хворих на ен-догенж депресп з коморбщною патолопею сер-цево-судинноТ системи.
Проведено комплексне обстеження 128 хворих, ва жшки, з депресивними розладами, що знаходилися на стацюнарному лкуванж в ПОКПЛ ¡м. О.Ф.Мальцева. Критер1ем включения пащетчв в дослщження була наявнють депресп, клш1чж прояви якоТ вщповщали за критер1ями МКХ-10 "рекурентному депресивному розладу" (Р33), а також отримання згоди пащент1в на участь в дослщженж. У вщповщносп до мети дослщження ва пащенти були розподтеж на дв1 групи. До основно! групи увшшли 68 пац1ент1в з депреаею з супутньою патолопею серцево-судинноТ системи, серед нш вк яких був 54,2 ± 7,2 рош. В 100% випадш мав мюце рекурент-ний переб1г хвороби та була наявна коморбщна патолопя серцево-судинноТ системи, встановле-
на терапевтом: ппертожчна хвороба (40 oci6), ¡шем1чна хвороба серця, кардюсклероз атеро-склеротичний, СН (48 oci6), порушення ритму (8 oci6), сущидальних спроб - 5,9% випадмв (4 особи). Контрольну групу склали 60 пац1ент1в з депреаею без патологи серцево-судинноТ системи, середнш BiK яких становив 48,1±9,1 рок1в. Серед обстежених контрольно!' групи сущидаль-них спроб - 20% випадш (8 oci6).
Для оцшки глибини депресивних розлад1в, piB-ня тривожност1 були використаж клшко-психопатолопчний та патопсихолопчний методи, шкала Гамтьтона (HDRS), шкала глобального ключного враження (CGI), шкала самооцшки pi-вня реактивно!' та особистюноТ тривожносп Cni-лбергера-Ханша.
При визначенж у пац1ент1в глибини депресивних розлад1в виявлено: у пац1ент1в ¡з супутньою соматичною патолопею легкий депресивний eni-зод (F33.00) спостер1гався ¡з частотою 14%, по-м1рний (F33.10) - 54%, важкий (F33.2) - 32%. У соматично-здорових пац1ент1в легкий депресивний еп1зод (F33.00) спостер1гався ¡з частотою 24%, пом1рний (F33.10)- 76%, важкий депресивний еп1зод (F33.2) ¡з частотою 9%. У пац1ент1в з супутньою соматичною патолог1ею важкий депресивний еп1зод зустр1чався в 3,6 раза частое, н1жу соматично-здорових пац1ент1в.
Редукц1я депресивних розлад1в у соматично-здорових пац1ент1в з депресивними розладами вщбувалася швидше: з 38,8 бал1в у пац1ент1в ос-hobhoi групи до 10,2 бал1в (p<0,05), i з 21 бала до 5,2 (p<0,05) у пац1ент1в контрольно! групи. Статистично достов1рно швидшою була динамн ка реактивно! тривожност1 у пац1ент1в контрольно! групи: з 51,4 бал1в до 20,6 (p<0,05), в nopiB-нянн1 з пац1ентами ochobhoi групи - з 60,4 до 22,2 бал1в (p<0,01). TaKi ж результати i по особи-стюнш тривожност1: з 56,7 бал1в у пац1ент1в ochobhoi групи до 24,4 бал1в (p<0,05), i з 53,4 бал1в до 22,4 (p<0,05) у пац1ент1в контрольно! групи.
При пор1вняны пац1ент1в ochobhoi та контрольно! груп виявлено, що при депресивних розла-дах, коморб1дних з патолог1ею серцево-судинноТ системи редукц1я власне депресивноТ симптоматики в1дбуваеться повтьшше, н1жу пац1ент1в без супутньо! патологи серцево-судинноТ' системи, що пщтверджено шкалою Гамтьтона для оцшки депресп (HDRS), шкалою глобального ключного враження (CGI), шкалою Сшлбергера-Ханша для оц1нки реактивно!' та особистюноТ тривожно-
CTi.
Таким чином, отримаш дан1 дозволяють зро-бити висновок, що депресивн1 розлади розвиваються у oci6 середнього працездатного в1ку, ча-ст1ше на тл1 супутньоТ соматичноТ патолог1Т, су-проводжуються хрон1чним порушенням афекту, провщними складовими якого е тривожно-депресивний, астено-депресивний, апато-адинам1чний, сенесто-1похондричний, соматове-гетативний компоненти. Проведене досл1дження показало, що вираженють афективних розлад1в
Том 9, Выпуск 4
53
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
бтьша у пащетчв основной' групи (¡з захворю-ваннями серцево-судинноТ системи), шжу пац1е-HTiB контрольно!' групи (соматично-здоровО. Отримаш дан1 дозволяють вир1шити питания бтьш адекватного вибору метод1в тераппта ре-абт1таци хворих на ендогенш депреси з супут-ньою патолопею серцево-судинноТ системи.
ЛТература
1. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение / Ф.Апександер. Пер. с англ. С. Могилевского. — М. : Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. — 352 с.
2. Кириченко A.A. Депрессивный синром при гипертонической болезни / A.A. Кириченко, Е.Ю. Ебзеева // Российский медицинский журнал. - 2003. - №2. С. 9 - 12.
3. Мшиев В.Д. Сучасы депресивш розлади : Кервництво для лкарв / В.Д. Мшиев. Львв : MC, 2004. - 208 с.
4. Пилягина Г.Я. Депрессивные расстройства / Г.Я. Пилягина // Журн. практичного лкаря. - 2003 . -№1. - С. 40-49.
5. Подкорытов B.C. Депрессии. Современная терапия: руководство для врачей / B.C. Подкорытов, Ю.Ю. Чайка- Харьков : Торнадо, 2003. - 352 с.
6. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: руководство для врачей / А.Б. Смулевич - М.: МИА, 2001. - 253 с.
7. Смулевич А.Б. Депрессии у соматических больных / А.Б. Смулевич, В.Н. Козырев, А.Л. Сыркин - М.: МИА, 1998 - 108 с.
8. Сонник Г.Т. Псих1атрт / Г.Т. Сонник, O.K. Напреенко, A.M. Скрипшков - К. : Здоров'я, 2006. -432 с.
9. Classman A.H. Treatment of depression in patients with heart disease / A.H. Classman, D.W. Pierce // J. Pract Psychiat a. Behav. Health. 1998, v. 4, pp. 140149.
10. Tucker G.J. Органические и соматические (симптоматические) депрессии. / G.J. Tucker - М.: МИА, 2003. - 96 с.
Реферат
ОСОБЕННОСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ И ТЕЧЕНИЯ ЭНДОГЕННЫХ ДЕПРЕССИЙ, КОМОРБИДНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Гринь Е. В.
Ключевые слова: депрессивные расстройства, коморбидность, патология сердечно-сосудистой системы.
Проведена оценка глубины депрессивных расстройств, уровня тревожности, их редукция на фоне лечения у пациентов с эндогенными депрессиями, коморбидными с заболеваниями сердечнососудистой системы и у соматически здоровых пациентов. Полученные данные позволяют подойти к решению вопросов более адекватного выбора методов терапии и реабилитации пациентов с эндогенными депрессиями с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы.
Summary
CHARACTERISTICS OF CLINICAL PICTURE AND THE COURSE OF THE DISEASE OF ENDOGENOUS DEPRESSIONS AND CONCOMITANT CARDIOVASCULAR DISEASES Hryn K.V.
Key words: depression, comorbidity, cardiovascular pathology.
The paper is centered around the assessment of depressions, anxiety level and their reduction during the therapy of endogenous depressions in patients with concomitant cardiovascular diseases and in somatically healthy patients. The findings obtained allow to find out the proper choice in the therapeutic and rehabilitative measures in such cases.
