CC BY
142
УДК 612.465/.466:616.61-099-092.6 Велика А. Я., Перепелиця О. О.
ОСОБЛИВОСТ1 ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СТАНУ НИРОК ЩУР1В ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНО1 НЕФРОПАТП НА ТЛ1 СОЛЬОВОГО НАВАНТАЖЕННЯ
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний ушверситет», м. Чернiвцi
Метою досл'дження було з'ясувати особливост/ впливу сольового навантаження на екскреторну функ^ю нирок щур'т на тлi сулемовоУ нефропатУ Як показали результати досл'джень, сольове навантаження (3%) на фон! сулемовоУ нефропатп призводить до порушення процесв клубочковоУ ф-льтрацИ та канальцево'У реабсорбци, що супроводжуеться пдвищенням порiвняно з контролем кон-центра^йного '¡ндексу ендогенного, концентраци блка в сеч'!, концентраци калю в сеч'!, показника екскрецУ iонiв калю, екскрецУ iонiв натрiю. Екскре^я титрованих кислот та ам'аку пЮ час сулемовоУ нефропатп зростае у середньому вдвЫ'1. Змiни функций нирок реал'зуються на рвн канальцево'У реабсорбци та активацУ секреци, не залежать в'д пошкодження нирок. Реакц'я нирок на сольове навантаження в залежност/ в'д вмсту натрiю с&дчить про те, що в органiзмi щурв формуються стшк'! пристосувальн/ реакцУ, спрямован на регуля^ю гомеостазу.
Ключов1 слова: сулема, сольове навантаження, ф1льтрац1я, реабсорбц1я, нирки.
Дана робота е фрагментом плановоУ науково-дослiдноУ роботи Буковинського державного медичного ушверситету (м. Чер-швц^) «Стресчндуковаш морфофункцiональнi та бiохiмiчнi змни структур хроноперiодичноУ i гепаторенальноУ систем у сса-ви^в», № державноУреестрацц' 0114 и 002472.
Вступ
Нирки у людини i тварин е ведучим еферент-ним органом, який забезпечуе шдтримання вод-но-електролггного балансу оргашзму, кислотно-лужного i осмотичного гомеостазу. Вони здатн в широких межах i з високою вибiрковiстю змшю-вати штенсивнють екскреци води та юшв, забез-печувати сталють складу рщин внутршнього се-редовища. Зменшення штенсивносп реабсорбци, проникност канальцевоТ стшки для води або посилення клубочковоТ фтьтраци води та роз-чинених речовин призводить до збтьшення се-човидтення [5].
Сталють водно-сольового обмшу е обов'язковою умовою нормальноТ життедiяльно-стi органiзму. Пюля вживання води чи при ТТ надлишку в органiзмi понижуеться концентра^я розчинних осмотично активних речовин в кровi i знижуеться ТТ осмоляльнють. Це зменшуе актив-нiсть центральних осморецепторiв, що розташо-ванi в област супраоптичного ядра ппоталаму-са, а також перифершних осморецепторiв, як е в печiнцi, нирцi i iнших органах, котрi сприяють зниженню секреци антидiуретичного гормону АДГ нейрогiпофiзу i збiльшенню видiлення води ниркою. При обезводненш органiзму i введены в судинне русло ппертошчного розчину №С1 зб^ льшуеться концентрацiя осмотично активних речовин в плазмi кров^ збуджуються осморецеп-тори, шдсилюеться секрецiя, АДГ, зростае всмо-ктування води в канальцях, зменшуеться сечо-видiлення i видiляеться осмотично концентрова-на сеча [9]. Змiни функцш нирок реалiзуються на рiвнi канальцевоТ реабсорбци та активаци секреци, не залежать вiд пошкодження нирок [2].
З л^ературних джерел вщомо, що розвиток ранньоТ полiуричноТ стади гостроТ нирковоТ не-достатностi через 72 год. пюля уведення сулеми характеризуеться актива^ею реакцш пероксид-
ного окиснення лт^в iз зростанням вмюту дiе-нових кон'югатiв i малонового альдегщу в мрко-вiй речовин нирок. Ця стадiя патологiчного про-цесу супроводжуеться зростанням клубочковоТ фтьтраци i дiурезу порiвняно з перюдом ол^ури, але при порiвняннi цих показниш iз контролем вiдмiчалося зниження клубочковоТ фтьтраци i дiурезу. Слщ зауважити, що пiдвищення клубочковоТ фтьтраци в^^чалося на тлi зростання вазоконстрикторного потен^алу ангiотензину II плазми кровi та тромбоксану А2 мрковоТ речови-ни нирок. У мрковм речовинi нирок встановлено розвиток реакцш пошкодження з юнним дисбалансом електролтв, на що вказувало зниження стввщношення вмiсту iонiв калiю до юшв натрш в цiй дтянц нирок. Характерний розвиток на-бряку мрковоТ речовини нирок, який вiрогiдно вищий не тiльки порiвняно з контролем, але i з перюдом ол^ури. На це вказувало дослщження вмiсту сухоТ речовини в мрковш речовинi нирок.
При вивченнi екскреторноТ дiяльностi нирок у щурiв пюля сольового навантаження показано, що введення натрш хлориду призводить до зростання дiурезу порiвняно з водним навантажен-ням. Вивчення екскреторноТ функци нирок з ви-користанням функцюнальних навантажень свщ-чить про те, що через 7 та особливо через 20 дiб пюля моделювання токсичноТ сулемовоТ нефро-патiТ продовжують виявлятися ознаки пошкодження нирок, ям бтьше вираженi через тиж-день та дещо зменшуються через три тижш при водному навантаженш, i, навпаки, зростають при сольовому. Головним критерiем у порушеннi функцюнального стану нирок у вiддаленi строки слщ вважати протеТ'нурш та зменшення екскреци креатиншу. Отриманi дат свщчать, що через 20 дiб з боку нирок виявляються значно меншi порушення, але головним е те, що клубочкова фтьтра^я при водному навантаженш сягае рiв-ня нормальних величин, який начебто е показ-
ником одужання щурiв. Але судячи з даних при сольовому навантаженш, якi вказують на те, що фiзiологiчно достатнш рiвень швидкостi клубоч-ковоТ фтьтраци у щурiв при водному навантаженш пщтримуеться за рахунок включення компенсаторного функцiонального резерву. Тобто на цей час мае мюце реалiзацiя компенсаторних можливостей, що в значнш мiрi зменшуе ступiнь порушення функци нирок, i при вивченш в умо-вах функцiонального спокою, що частiше вико-ристовуеться в кшшчнм та експериментальнiй практицi, не виявляють ознак порушення з боку нирок.
Доведено, що одним з основних способiв ак-тивiзацil функцiональних можливостей нирок при токсичних нефропа^ях е зростання швидко-стi клубочковоУ фтьтраци за рахунок включення функцюнального ниркового резерву, що е основою фази компенсаци i маскуе зменшення маси функцiональних нефронiв та порушення нирко-вих функцiй [3]. Тому актуальним е дослщження екскреторноТ функци нирок щурiв при водному та сольовому навантаженш.
Мета до^дження
З'ясувати особливост впливу сольового на-вантаження на екскреторну функцш нирок щурiв на тлi сулемовоТ нефропати.
Об'ект i методи дослiдження
1-а група (п=6), контрольна - тварини, як отримували 5% водне навантаження (з розраху-нку 5 мл води на 100 г маси тта тварини);
2-а група (п=6) тварин, яким пщшюрно уводили 0,1% розчин сулеми у дозi 5 мг/кг маси тта тварини, i через 72 години пiсля штоксикаци отримували 5% водне навантаження;
3-а група (п=6) тварин, яким пщшюрно уводили 0,1% розчин сулеми у дозi 5 мг/кг маси тта тварини, i через 72 години пiсля штоксикаци отримували 3% сольове навантаження (введен-ня 3% розчину №С1, з розрахунку 2,56 ммоль Nа (59 мг №) на 100 г маси тта тварини);
4-а група (п=6) тварин, яким пщшюрно уводили 0,1% розчин сулеми, i через 72 години шсля штоксикаци отримували 0,75% сольове навантаження (введення 0,75% розчину №С1, з розрахунку 0,65 ммоль № (14,8 мг №) на 100 г маси тта тварини).
Водне та сольове навантаження проводили за 2 години до евтаназп, внутршньошлунково через металевий зонд. Через 2 год. шсля навантаження тварин декаштували шд легким ефiр-ним наркозом. У момент декаштаци збирали кров в охолоджеш центрифужш пробiрки з гепарином, який використовувався як стаб^затор-антикоагулянт. Кров центрифугували впродовж
20 хв. при 3000 об/хв, вщбирали плазму для ви-значення вщповщних показниш.
Сечу збирали впродовж 2 годин шсля навантаження i визначали величину дiурезу (мл /2 год /100 г маси тта).
Для аналiзу та оцшки функцюнального стану нирок основш показники, що вивчали, об'еднували в групи, ям характеризували екскреторну, юнорегулювальну та кислотовидтьну функци.
lнтоксикацiю тварин сулемою проводили шляхом уведення пщшфно водного розчину меркурю хлориду (II) у дозi 5 мг на кг маси тта тварини [4].
Оцшку екскреторно! функци нирок проводили за умов водного навантаження за показниками дiурезу, швидкютю клубочковоУ фтьтраци, кон-центраци креатинiну в плазмi кровi та сечi, вщ-носноГ реабсорбци води, вмiсту бiлка в сечi та його екскрецп. Швидкють клубочковоТ фтьтраци (ШКФ) оцiнюють за ^ренсом ендогенного креа-тинiну, яку розраховують за формулою: Ссг = исг • МРСГ, де исг i Рсг - концентрацiя креатиншу в се-чi i плазмi кровi вiдповiдно [1].
Бiлок у сечi визначали сульфосалiциловим методом [7]. Концентрацш iонiв калiю та натрш в сечi оцiнювали методом полум'яноУ фотометри на "ФПЛ-1" [11]. Дослщження вмюту в сечi тит-рованих кислот i амiаку проводили титруванням [10]. Показники дiяльностi нирок розраховували за формулами Ю.В. Наточина [8].
Результати дослщження та 1х обговорення
Як показали результати наших дослщжень, ураження нирок пiсля штоксикаци розчином сулеми супроводжуеться вираженими змшами Тх функцiонального стану, а саме зменшенням здатностi до виведення водного навантаження.
Так, у груш щурiв, яким проводили водне навантаження дiурез зменшився на 46%, зросла швидкють клубочковоТ фтьтраци на 11% порiв-няно з контролем (табл.). Також в^^чено, що концентра^я креатиншу в плазмi кровi пщвищи-лася на 69%, а в сечi - в 3,48 разу вщносно контролю. Виявлено нами i пщвищення концентра-цiйного iндексу ендогенного креатиншу на 105% вщносно контролю за цих же умов дослщження.
Спостер^али посилення калшуретичноУ реак-ци, що виявили при збiльшеннi концентраци ка-лiю в сечi у 3,8 разу, а також екскре^я його у 2 рази порiвняно з контролем. Концентра^я бiлка в сечi зросла у 3 рази вщносно контролю, що може вказувати на значне пошкодження гломе-рулярного фтьтра та проксимального вщдту нефрона нирок на фош сулемовоУ нефропати.
Таблиця
Змни показниюв екскреторноУ функцП нирок при водному
x +S
та сольовому навантаженнi за умов сулемовоУ нефропати ( ~ х, n=6)
Показник Контроль (водне навантаження) Сулема+ водне навантаження Сулема+3% сольове навантаження Сулема+0,75% сольове навантаження
Дiурез, мл/2 год 3,81+0,045 2,09+0,054* 3,60+0,036 3,52+0,048*
Швидкiсть клубочковоТ фтьтраци, мкл/хв 360,1+18,20 401,4+11,18* 777,7+27,52* 636,1+10,54*
Концентрацiя креатиншу у сеч^ ммоль/л 0,31+0,011 1,08+0,046* 1,42+0,046* 1,24+0,033*
Концентрацiя креатиншу у пла-змi кровi, мкмоль/л 27,8+0,44 47,0+2,17* 55,3+1,33* 57,0+0,83*
Концентрацшний iндекс ендогенного креатиншу, од 11,3+0,54 23,2+0,98* 25,9+0,68* 21,7+0,55*
Реабсорб^я води, % 99,98+0,001 99,97+0,001 99,96+0,002 99,97+0,002
Концентрация iонiв калiю в сечi, ммоль/л 4,8+0,33 18,4+1,29* 26,6+0,97* 20,6+0,94*
Екскре^я iонiв калiю, мкмоль/2 год 18,1+1,21 38,7+3,26* 96,2+3,99* 72,4+3,56*
Концентра^я бiлка в сечi, г/л х10-3 0,013+0,0006 0,039+0,003* 0,081+0,005* 0,033+0,005*
npuMimKa: * - вiрогiднi 3mîhu порiвняно 3i значенням контролю, (p<0,05).
Таким чином, отримаш дат вказують на ти-повють nepe6iry патологи нирок у тварин шсля змодельовано'|' нами сулемово1 нефропати з ви-никненням пом^но'Г ол^урп у навантажувально-му тестi, що характеризуемся зменшенням дiу-резу та незначним пщвищенням ШКФ, збть-шенням концентрацГ| креатинiну i бiлка в сечк Такi змiни характеризують здатнють нирок до виведення водного навантаження.
З л^ературних джерел вiдомо, що за умов 3% навантаження розчином натрш хлориду за сулемово'Г нефропати розвиваеться полiурична форма гостроТ нирково'Г недостатностi [6], що зумовлене максимальною моб^за^ею компен-сацiйних можливостей простагландину Е в юр-ковш, мозковш речовинi та сосочку нирок на ви-дiлення iонiв натрiю, як осмотично активно!' ре-човини щодо режиму водного дiурезу, за якого мае мюце ол^урична форма гостроТ нирковоГ недостатностi [12].
Оскiльки позакл^инна концентрацiя натрiю е одним з основних параметрiв сталостi внутрш нього середовища оргашзму, нами вивчено вплив гiпернатрiевого навантаження на стан систем регуляци гомеостазу натрiю, функцш нирок у щурiв при сулемовш нефропати. Так, у щурiв достовiрно не змiнювалися показники дiурезу при 3% та 0,75% сольовому навантаженш вщносно контролю (табл.). Однак вдвiчi зросла швидкють клубочковоТ фтьтраци при 3% сольовому навантаженш i при 0,75% - на 76% щодо контролю. За умов 3% сольового навантаження на фош штоксикаци сулемою концентра^я креатиншу у плазмi кровi пщвищилася на 98%, у сечi -в 4,58 разу вщповщно до значень контрольно!' групи, а при 0,75% навантаженш натрш хлоридом за цих же умов отруення: у плазмi кровi -удвiчi, у сечi - утричк В^^чалося також поси-лення калшуретичноТ реакци, виявлено збть-шення концентрацiï калш в сечi у 5,5 разу при 3% сольовому навантаженш при ди сулеми та у
4,3 разу - при 0,75% сольовому навантаженш порiвняно з контролем. Показник екскреци юшв калш зрiс вщносно контролю у 5,3 разу при 3% сольовому навантаженш та у 4 рази при 0,75% навантаженш на фош уведення розчину сулеми. Виявлено i пщвищення концентрацшного шдексу ендогенного креатиншу у середньому у 2 рази вщносно контролю за цих же умов дослщження при вах видах сольового навантаження. Одно-часно, концентра^я бтка в сечi тварин зросла у 6,2 та у 2,5 разу порiвняно з контролем вщповщно при 3% та 0,75% сольовому навантаженш, яке проводили шсля штоксикаци сулемою.
Отже, водне навантаження, шсля змодельо-вано'Г сулемово'Г нефропати призводить до порушення екскреторно'Г (зменшення дiурезу на 46%, збтьшення концентраци креатиншу i бтка в сечi втрич^ функци нирок порiвняно з контролем, зростання дiурезу в результат пщвищення ШКФ. Збтьшення концентраци та екскреци на-трш було в першу чергу наслщком зменшення його канальцево' реабсорбци'. Хоча одночасно, судячи iз змiн екскрецiï креатинiну та при розра-хунках клубочково' фiльтрацiï, у тварин, яким вводили NaCl, зростала також клубочкова фть-трацiя з одночасним збтьшенням фтьтрацшно-го заряду натрю.
Водночас, сольове навантаження (3%) на фош сулемово' нефропатiï призводить до порушення процеав клубочково1 фтьтрацГ| та кана-льцевоï реабсорбци, що супроводжуеться пщвищенням порiвняно з контролем концентрацшного шдексу ендогенного креатиншу (в середньому в 2 рази), швидкост клубочковоï фтьтраци (у 2 рази), концентраци бтка в сечi (у 6,2 разу); концентраци калш в сечi (у 5,5 разу), показ-ника екскреци юшв калш (у 5,3 разу), екскреци юшв натрш (у 4,6 разу). Екскре^я титрованих кислот та амiаку пщ час сулемово1 нефропатiï зростае у середньому вдвiчi.
Змiни функцiй нирок реалiзуються на рiвнi
канальцевоТ реабсорбци та активаци секреци, не залежать вщ пошкодження нирок
Висновки
1. Зростання дiурезу в результатi зростання швидкосп клубочковоТ фiльтрацiТ спостерiгали за умов водного навантаження.
2. При сольовому навантаженш не в^^чено достовiрних змш показника дiурезу порiвняно з контролем.
3. Зросла концентра^я та екскре^я iонiв ка-лiю у порiвняннi з контролем при 3% сольовому навантаженш у середньому в 1,5 рази.
4. Сольове навантаження призвело до збтьшення концентраци бтка при 0,75% навантаженш - у 1,5 рази та при 3% навантаженш - у 2,5 рази.
Перспективи подальших дослщжень
В подальшому проводитиметься дослщження юно- та кислото регулювальноТ функцш нирок за умов сольового навантаження та експеримента-льноТ нефропатп.
Лпература
1. Оренко Ю. М. Антигiпертензивний, рено- та кардюпротектор-ний ефекти тривалого застосування еналаприлу малеату у хворих is тяжкою артерiальною гiпертензieю, ускладненою ни-рковою недостатнiстю / Ю. М. Сiренко, В. М. Грашч, Г. Д. Рад-ченко [та ш.] // Укр. кардiол. ж. - 2000. - № 4. - С. 27-29.
2. Бурлака Н.И. Состояние почечного резерва у крыс при введении раствора сулемы в зависимости от натриевого баланса в организме / Н.И. Бурлака // Загальна патолопя та патолопчна фiзiологiя. - 2007. - Т. 2, № 3. - С. 15-18.
3. Гоженко А.1. Функцюнальний нирковий резерв при хрошчних токсичних нефропа™ / А.1. Гоженко, С.Г. Котюжинська, Н.1. Бурлака, О.М. Слученко // Актуальные проблемы транспортной медицины. - 2007. - № 1 (7). - С. 131-134.
4. Гоженко А. I. «Приховане» ушкодження проксимального вщдн лу нефрону / А. I. Гоженко, Ю. 6. Роговий, О. С. Федорук // Одеський мед. ж. - 2001. - № 5 (67). - С. 16-19.
5. Гоженко А. И. Функциональное состояние почек в условиях водной и солевой загрузок при беременности у крыс на фоне сулемовой нефропатии / А. И. Гоженко, А. Н. Слученко // Нефрология. - 2006. - Т. 10, № 1. - С. 72 -76.
6. Кухарчук О. Л. Простагландини нирок та нефролопчна патолопя / О. Л. Кухарчук // Простагландини. - Чершвц : Медшститут, 1997. - С. 38-42.
7. Михеева А. И. К методике определения общего белка в моче на ФЭК-Н-56 / А. И. Михеева, И. А. Богодарова // Лаб. дело. -1969. - № 7. - С. 441 - 442.
8. Наточин Ю. В. Физиология почки: формулы и расчеты / Ю.В. Наточин. - Л. : Наука, 1974. - 59 с.
9. Нирки. Лабораторш методи дослщження : навч. поЫб. / [М.Р. Гжегоцький, О.Г. Мисаковець, Ю.С. Петришин та ш.]. -Львiв : Свп", 2002. - 88 с.
10. Рябов С. И. Диагностика болезней почек / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин, В. Б. Бондаренко. - Л. : Медицина, 1979. - 255 с.
11. Рябов С. И. Функциональная нефрология / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин. - СПб. : Лань, 1997.- 304 с.
12. Слободян К. В. Роль простагландину Е у видтенш осмотично концентрованоТ сечi за умов навантаження 3% розчином на-трю хлориду штактних статевозртих щурiв / К. В. Слободян // Бук. мед. вюник. - 2008. - Т. 12, № 3. - C. 77-80.
References
1. Sirenko Ju. M. Antigipertenzivnij, reno- ta kardioprotektornij efekti trivalogo za-stosuvannja enalaprilu maleatu u hvorih iz tjazhkoju arterial'noju giper-ten-zieju, uskladnenoju nirkovoju nedostatnistju / Ju. M. Sirenko, V. M. Granich, G. D. Radchenko [ta in.] // Ukr. kardiol. zh. - 2000. - № 4. - S. 27-29.
2. Burlaka N.I. Sostojanie pochechnogo rezerva u krys pri vvedenii rastvora sulemy v zavisimosti ot natrievogo balansa v organizme / N.I. Burlaka // Zagal'na patologija ta patologichna fiziologija. -2007. - T. 2, № 3. - S. 15-18.
3. Gozhenko A.I. Funkcional'nij nirkovij rezerv pri hronichnih toksichnih nefropatija / A.I. Gozhenko, S.G. Kotjuzhins'ka, N.I. Burlaka, O.M. Sluchenko // Aktual'nye problemy transportnoj mediciny. - 2007. - № 1 (7). - S. 131-134.
4. Gozhenko A. I. «Prihovane» ushkodzhennja proksimal'nogo viddilu nefronu / A. I. Gozhenko, Ju. 6. Rogovij, O. S. Fedoruk // Odes'kij med. zh. - 2001. - № 5 (67). - S. 16-19.
5. Gozhenko A. I. Funkcional'noe sostojanie pochek v uslovijah vodnoj i solevoj zagruzok pri beremennosti u krys na fone sulemovoj nefropatii / A. I. Gozhenko, A. N. Sluchenko // Nefrologija. - 2006. - T. 10, № 1. - S. 72 -76.
6. Kuharchuk O. L. Prostaglandini nirok ta nefrologichna patologija / O. L. Ku-harchuk // Prostaglandini. - Chernivci : Medinstitut, 1997. - S. 38-42.
7. Miheeva A. I. K metodike opredelenija obshhego belka v moche na FJeK-N-56 / A. I. Miheeva, I. A. Bogodarova // Lab. delo. -1969. - № 7. - S. 441 - 442.
8. Natochin Ju. V. Fiziologija pochki: formuly i raschety / Ju.V. Natochin. - L. : Nauka, 1974. - 59 s.
9. Nirki. Laboratorni metodi doslidzhennja : navch. posib. / [M.R. Gzhegoc'kij, O.G. Misakovec', Ju.S. Petrishin ta in.]. - L'viv : Svit, 2002. - 88 s.
10. Rjabov S. I. Diagnostika boleznej pochek / S. I. Rjabov, Ju. V. Natochin, V. B. Bondarenko. - L. : Medicina, 1979. - 255 s.
11. Rjabov S. I. Funkcional'naja nefrologija / S. I. Rjabov, Ju. V. Natochin. - SPb. : Lan', 1997.- 304 s.
12. Slobodjan K. V. Rol' prostaglandinu E u vidilenni osmotichno koncent-rovanoi sechi za umov navantazhennja 3% rozchinom natriju hloridu intaktnih statevozrilih shhuriv / K. V. Slobodjan // Buk. med. visnik. - 2008. - T. 12, № 3. - C. 77-80.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК КРЫС В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ НЕФРОПАТИИ НА ФОНЕ СОЛЕВОЙ НАГРУЗКИ Великая А.Я., Перепелица О. О.
Ключевые слова: сулема, солевые нагрузки, фильтрация, реабсорбция, почки.
Целью исследования было выяснить особенности влияния солевой нагрузки на экскреторную функцию почек крыс на фоне сулемовой нефропатии. Как показали результаты исследований, солевые нагрузки (3 %) на фоне сулемовой нефропатии приводят к нарушению процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, что сопровождается повышением по сравнению с контролем концентрационного индекса эндогенного, концентрации белка в моче, концентрации калия в моче, показателя экскреции ионов калия, экскреции ионов натрия. Экскреция титруемых кислот и аммиака при сулемовой нефропатии возрастает в среднем в два раза. Изменения функции почек реализуются на уровне канальцевой реабсорбции и активации секреции, не зависят от повреждения почек. Реакция почек на солевые нагрузки в зависимости от содержания натрия свидетельствует о том, что в организме крыс формируются устойчивые приспособительные реакции, направленные на регуляцию гомео-стаза
Summary
CHARACTERISTICS OF FUNCTIONAL CONDITION OF KIDNEYS IN RATS WITH MODELLED NEPHROPATHY UNDER SALT LOADING
Velyka A.Ya., Perepelutsya O. O.
Key words: water loading, salt loading, glomerular filtration, sodium excretion, diuresis, creatinin, protein.
Salt loading (3%) under mercury dichloride nephropathy leads to glomerular filtration abnormality and tubular reabsorption, which are increased compared with the control of the concentration index of endogenous creatinine (on average doubled), glomerular filtration rate is as higher as twice, the concentration of protein urine is increased in 6.2 times; the concentration of potassium in the urine is higher is 5.5 times, the rate of potassium excretion is accelerated in 5.3 times, and sodium excretion in higher in 4.6 times. Titrating acid excretion and ammonia during mercury dichloride nephropathy is increasing on average by a half. Therefore, water loading leads to increased urine output as a result of GFR. Increased concentrations and excretion of sodium was primarily due to decreased tubular reabsorption. While at the same time, following the creatinine excretion and changes in the calculation of glomerular filtration in animals injected by NaCl, glomerular filtration increased simultaneously with increasing sodium filtration charge. Water loading after modeled mercury dichloride nephropathy leads to abnormality of excretory (decreased urine output by 46%, 3-fold increased concentration of creatinine and protein in the urine) renal function as compared with control group. Changes in kidney functioning at the level of tubular reabsorption and activation of sodium concentration do not depend on kidney damage. The kidney response on salt loading depending on the sodium content proves that the rats' bodies develop resistant adaptive response aimed at regulation of homeostasis.
УДК [378.091.212:616-007] (510) (043.3) Глазков Е.О.
ВПЛИВ АДАПТОГЕН1В НА Р1ВЕНЬ ФУНКЦ1ОНУВАННЯ ВЕГЕТАТИВНО1 НЕРВОВО1 СИСТЕМИ ПРИ ПОРУШЕНН1 ПРОЦЕС1В АДАПТАЦИ 1НОЗЕМНИХ СТУДЕНТ1В
Державний заклад «Луганський державний медичний ушверситет», м. Рубiжне
Процес адаптацИ розвиваеться на основ взаемод'УУ регуляторних систем, порушення яких призводить до функцональних та органiчних порушень в органiзмi. Навть незначн в/'дхилення в адапта-цйному потенцiалi людини можуть викликати значн змни у стан/ здоров'я. В останн роки доведено, що зниження адапта^йних можливостей орган'зму е фактором ризику пдвищення захворюва-ност'!. Метою нашого досл'дження було встановлення /ндив/'дуальних особливостей вегетативних процес'т орган'зму /ноземних студент'т та розробка способу корекцУУ порушень процесу адаптацИ в /ноземних студент'в при навчаннi у вищих навчальних закладах Укра'Уни на п'дстав! проведених дос-лiджень. Застосування ех'наце)' пурпуровоУ в якост/ засобу корекцУУ порушень адаптацИ' в '¡ноземних студент'т - громадян Китаю - сприяло пдвищенню рiвня адаптованост'! орган'зму до зм/'н навко-лишнього середовища за рахунок полiпшення функцонування вегетативно)' нервово'У системи, що супроводжувалось в 'дносним посиленням холiнергiчних вплив!в / зниженням активност'! адренергiч-них механ1'зм1в вегетативно)' нервово'У системи. Кпючов1 слова: адаптац1я студенев, ехЫацея, адаптогени.
Робота е фрагментом НДР «Вплив ендогенних та екзогенних факторiв на стШюсть оргашзму до патогенных подразниюв та його корекця» (номер державно)'реестрацц' 0113Ш00255).
Вступ
Проблема адаптаци людей до шшого культурного середовища в останш десятил^тя стала виключно важливою як в зарубiжнiй, так i в вп-чизнянш науцк Причиною такоУ пильноУ уваги, висв^лено! в численних теоретичних i приклад-них дослщженнях, е глобальш змши сучасного свпу. Велика ктькють мiграцiй i шших тишв пе-ремщень (туризм, дiловi поУздки, мiжнароднi обмши, навчання в шшому мют та ш.) стали на сьогодшшнш день звичайним явищем [1, 2]. Абсолютна бтьшють шоземних студенлв шсля приУзду в УкраУну стикаються з безлiччю труд-нощiв як фiзiологiчного (звикання до ^мату, ку-хш, змши часових пояав), так i со^ально-
психолопчного характеру (пристосування до по-бутових умов, норм поведшки i вимог учбовоУ д^ яльносп). Специфка адаптаци шоземних студенев визначаеться ^'х нацюнально-етшчними, со-цюкультурними i психолопчними особливостями [3, 4].
Процес адаптаци розвиваеться на основi взаемоди регуляторних систем, порушення яких призводить до функцюнальних та оргашчних порушень в оргашзмк Нав^ь незначш вщхилення в адаптацшному потенцiалi людини можуть викликати значш змши у сташ здоров'я (метеотропш реакци, стани десинхронозу та ш.). Доведено, що зниження адаптацшних можливостей оргашзму е фактором ризику пщвищення захворюва-ност [5, 6].
