CC BY
4JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH
ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Шодикулова Гуландом Зикрияевна
д.м.н., профессор, зав. кафедрой внутренних болезней №3 Самаркандский государственный медицинский университет, Самарканд, Узбекистан Шоназарова Нодира Худойбердиевна ассистент кафедры Внутренних болезней №3 Самаркандский государственный медицинский университет, Самарканд, Узбекистан
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ С
КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
For citation: Shodikulova G.Z. Shonazarova N.X FEATURES OF THYROID DISEASE IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS WITH CARDIOMETABOLIC SYNDROME. Journal of cardiorespiratory research. 2022, vol 3, issue 2, pp.
http: //dx. doi.org/10.5281/zenodo. 6734498
АННОТАЦИЯ
Щитовидная железа (ЩЖ) представляет собой йодопродуцирующую (щитовидную) гормонпродуцирующую железу, которая регулирует выработку других гормонов с помощью секрета. Гормоны щитовидной железы влияют на метаболизм всех органов в организме и участвуют в росте и формировании всех органов и тканей. В первую очередь стимулирует теплообразование, увеличивает поглощение кислорода тканями, усиливает окислительные процессы в организме. В физиологической дозе гормоны щитовидной железы стимулируют синтез внутриклеточных белков, избыток которых ускоряет процесс диссимиляции.
Ревматоидный артрит (РА) — широко распространенное (1% населения земного шара) аутоиммунное заболевание, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и поражением других органов, кроме суставов. Проявлениями РА являются: боль в суставах, дисфункция и прогрессирующая деформация суставов, необратимые изменения во внутренних органах, приводящие к ранней инвалидизации (треть больных становятся инвалидами в течение 20 лет от начала заболевания) и снижению продолжительности жизни пациентов (в среднем 5-15 лет)
Сообщалось, что у больных РА чаще встречаются зоб, гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность и другие патологии эндокринных желез. Гормоны ЩЖ повышают активность метаболических процессов, усиливают липогенез, повышают усвоение глюкозы жировой и мышечной тканью, активируют глюконеогенез и гликогенолиз. Ключевые слова: Щитовидная железа, ревматоидный артрит, гипотиреоз.
Shodikulova Gulandom Zikriyaevna
Associate Professor, Doctor of Medical Sciences, Department of Internal Medicine No. 3 Samarkand State Medical Institute, Samarkand, Uzbekistan Shonazarova Nodira Khudoiberdievna Assistant of the Department of Internal Medicine №3 Samarkand State Medical Institute, Samarkand, Uzbekistan
FEATURES OF THYROID DISEASE IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS WITH CARDIOMETABOLIC
SYNDROME
ANNOTATION
The thyroid gland (TG) is an iodine-producing (thyroid) hormone-producing gland that regulates the secretion of other hormones. Thyroid hormones affect the metabolism of all organs in the body and are involved in the growth and formation of all organs and tissues. First of all, it stimulates heat generation, increases the absorption of oxygen by tissues, enhances oxidative processes in the body. In a physiological dose, thyroid hormones stimulate the synthesis of intracellular proteins, the excess of which accelerates the process of dissimilation.
Rheumatoid arthritis (RA) is a widespread (1% of the world's population) autoimmune disease characterized by symmetrical erosive arthritis (synovitis) and damage to organs other than the joints. Manifestations of RA are: pain in the joints, dysfunction and progressive deformity of the joints, irreversible changes in the internal organs, leading to early disability (a third of patients become disabled within 20 years from the onset of the disease) and a decrease in life expectancy of patients (on average 5-15 years).
It was reported that goiter, hypothyroidism, chronic adrenal insufficiency and other pathologies of the endocrine glands are more common in patients with RA. Thyroid hormones increase the activity of metabolic processes, enhance lipogenesis, increase glucose uptake by adipose and muscle tissue, activate gluconeogenesis and glycogenolysis. Keywords: Thyroid gland, rheumatoid arthritis, hypothyroidism.
Shodiqulova Gulandom Zikriyaevna
tibbiyot fanlari doktori, professor 3-son ichki kasalliklar kafedrasi mudiri, Samarqand davlat tibbiyot universiteti, Samarqand, O'zbekiston Shonazarova Nodira Xudoyberdievna №3 ichki kasalliklar kafedrasi assistenti Samarqand davlat tibbiyot universiteti, Samarqand, O'zbekiston
REVMATOID ARTRIT BILAN KASALLANGAN KARDIOMETABOLIK SINDROMI BOR BEMORLARDA QALQONSIMON BEZ
KASALLIKLARNING OZIGA XOS XUSUSIYATLARI
ANNOTATSIYA
Qalqonsimon bezi (QB )- yod saqlovchi (tireoid) gormon ishlab chiqaruvchi bez bo'lib, sekresiya yordamida boshqa gormonlar ishlab chiqarishini boshqaradi. Tireoid gormonlar organizmda hamma moddalar almashinuviga ta'sir ko'rsatib, hamma organ va to'qimalarning o'sish va shakllanishida ishtirok etadi. Avvalam bor, issiqlik xosil bo'lishini stimulyatsiya kiladi, to'qimalarda kislorod so'rilishini kuchaytiradi, organizmda oksidlanish jarayonnini oshiradi.
Revmatoid artrit (RA) -keng tarqalgan (butun dunyo aholisining 1% tashkil qiladi) autoimmun kasallik bo'lib, simmetrik eroziv artrit (sinovit) bilan xarakterlanuvchi va bo'g'imdan tashqari boshqa organlarni zararlanishi bilan kechadigan kasallik hisoblanadi. RA ning namoyon bo'lish xarakteri quyidagilar: bo'g'imda og'riq, funksiyasining buzilishi va zo'rayib boruvchi bo'g'im deformatsiyasi, ichki organlarning qaytmas o'zgarishlari , erta nogironlikka olib kelishi (kasallik boshlanganidan keyin 20 yil ichida bemorlarning uchdan bir qismi nogiron bo'lib qoladi) va bemorlarning o'rtacha umr ko'rish davomiyligining kamayishidir (o'rtacha 5-15 yil).
Ma'lumotlarga ko'ra RA bilan og'rigan bemorlarda bo'qoq, gipotireoz, surunkali buyrak usti bezi yetishmovchiligi va boshqa endokrin bezlar patologiyasining tez-tez namoyon bo'lishi aniklangan. QB gormonlari metabolik jarayonlarning faolligini oshiradi, lipogenezni kuchaytiradi, glyukozaning yog' va mushak to'qimalari tomonidan so'rilishini oshiradi, glyukoneogenez va glikogenolizni faollashtiradi. Kalit so'zlar: qalqonsimon bez, revmatoid artrit, gipotiroidizm.
Qalqonsimon bezi (QB)- yod saqlovchi (tireoid) gormon ishlab chiqaruvchi bez bo'lib, sekretsiya yordamida boshqa gormonlar ishlab chiqarishini boshqaradi. Tireoid gormonlar organizmda hamma moddalar almashinuviga ta'sir ko'rsatib, hamma organ va to'qimalarning o'sish va shakllanishida ishtirok etadi. Avvalam bor, issiqlik xosil bo'lishini stimulyatsiya kiladi, to'qimalarda kislorod so'rilishini kuchaytiradi, organizmda oksidlanish jarayonnini oshiradi. Fiziologik dozada tireoid gormonlar xujayra ichki oqsillari sintezini stimulyatsiya kilsa, ortiqcha miqdori dissimilyatsiya jarayonini tezlashtiradi. Insonning xujayra va gumoral immuniteti ishlashi va hujayra darajasida tiklanishi uchun bu gormon muhim xisoblanadi. Shuning uchun bu bezning bekam- ko'st vazifalari butun organizmning salomatligiga katta ta'sir ko'rsatadi. QB gormonlarining organizmga biologik tasirining buzilishi, yani bezning giper- va gipo- funksiyasi bilan boglik bo'lgan kasalliklari rang- barang simptomlar bilan namoyon bo'ladi [2, 3].
Revmatoid artrit (RA) -keng tarqalgan (butun dunyo aholisining 1% tashkil qiladi) autoimmun kasallik bo'lib, simmetrik eroziv artrit (sinovit) bilan xarakterlanuvchi va bo'g'imdan tashqari boshqa organlarni zararlanishi bilan kechadigan kasallik hisoblanadi. RA ning namoyon bo'lish xarakteri quyidagilar: bo'g'imda og'riq, funksiyasining buzilishi va zo'rayib boruvchi bo'g'im deformatsiyasi, ichki organlarning qaytmas o'zgarishlari, erta nogironlikka olib kelishi (kasallik boshlanganidan keyin 20 yil ichida bemorlarning uchdan bir qismi nogiron bo'lib qoladi) va bemorlarning o'rtacha umr ko'rish davomiyligining kamayishidir (o'rtacha 5-15 yil) [4].
Ma'lumotlarga ko'ra RA bilan og'rigan bemorlarda bo'qoq, gipotireoz, surunkali buyrak usti bezi yetishmovchiligi va boshqa endokrin bezlar patologiyasining tez-tez namoyon bo'lishi aniklangan. QB gormonlari metabolik jarayonlarning faolligini oshiradi, lipogenezni kuchaytiradi, glyukozaning yog' va mushak to'qimalari tomonidan so'rilishini oshiradi, glyukoneogenez va glikogenolizni faollashtiradi [5, 6]. QB gormonlari (triyodotironin - T3, tiroksin - T4) suyak to'qimalarining ham rezorbsiyasini, ham sintezini kuchaytiradi,
biriktiruvchi to'qimalarda glikozaminoglikanlar va proteoglikanlar ishlab chiqarishni faollashtiradi. Gormonlar miqdorining ko'payishi osteoklastlar soni va faolligi oshishi tufayli suyak metabolizmining tezlashishiga olib keladi, shuningdek, qonda suyak shakllanishi markerlarining ko'payishi osteoblastik funksiyani kuchayganligidan dalolat beradi [1,2]. QB gormonlarining yetishmasligi sinovial membranalarda adenilatsiklaza faolligini oshirib, fibroblastlar tomonidan gialuron kislotasi ishlab chiqarishni kuchaytiradi, bu esa bo'g'imlarda sinovial suyuqlikning to'planishiga olib keladi va sinovitning klinik ko'rinishini keltirib chiqaradi [7]. RA bilan og'rigan bemorlar QB patologiyasining rivojlanishiga moyillik bo'lib, bu ushbu kasalliklarning umumiy immunologik mexanizmlari bilan izohlanadi. Umuman olganda, RA bilan og'rigan bemorlarda QB patologiyasining tarqalishi 28% ga yetadi. Revmatik kasalliklarning paydo bo'lishi va zo'rayib borishiga endokrin kasalliklar muhim rol o'ynaydi. Ko'pincha endokrin tizimning buzilishi biriktiruvchi to'qima kasalliklarining rivojlanishi uchun fon bo'lib xizmat qiladi. Shu bilan birga, neyroendokrin holatning o'zgarishi revmatik kasalliklarning kuchayib borishiga sabab bo'ladi [7, 8].
Revmatik kasalliklarda, xususan, revmatoid artritda qalqonsimon bezning patologiyasi orasida eng ko'p uchraydigan kasalliklaridan biri bu autoimmun tireoiditdir. Oqibati gipotireozga o'tuvchi autoimmun tireoidit RA da yuqori klinik va laboratoriya kursatgichlari faolligiga ta'sirini ko'rsatadi. Mavjud ma'lumotlarga ko'ra, autoimmun tireoidit kasalligi revmatoid artritda umumiy populyatsiyaga qaraganda uch baravar ko'p uchraydi [8].
Shu bilan birga, gormonal tizimlar xolati, ularning RA bilan aloqalari ko'rib chiqilgan bo'lsada, bu soxada xozirgi kungacha aniq ma'lumotlar tizimlashtirilmagan. Shu sababli bu soxaga jiddiy aniqlashtirish kiritilishi talab qilinadi. Ayniqsa bu QB gormonal tizimiga tegishli bo'lib, bu bez moddalar almashinuvida va immun reaksiyalarni tartibga solishda ishtirok etishi shubhasizdir. Biroq, bugungi kunda RA va QB holati o'rtasidagi o'zaro bog'liqlik muammosida ko'plab hal qilinmagan savollar mavjud. Ushbu
muammolami hal qilish revmatologlar va endokrinologlarning QB disfunksiyasining roli, ularning RAdagi prognostik, patogenetik ahamiyati, shuningdek, ushbu kasallikda QB disfunksiyasini oqilona davolash bo'yicha yondashuvlar to'g'risida tushunchalarini kengaytiradi. Mavjud adabiyotlarda revmatik kasalliklarda QB gormonlariga antitela hosil bo'lish jarayonlari haqida kam ma'lumot mavjud. QB gormonlariga to'g'ridan-to'g'ri antitelalarni aniqlanishi, qalqonsimon bezning autoimmun shikastlanishidan darak beradi. RA bilan og'rigan bemorlarda antitelalarning roli va qalqonsimon bez funksiyasiga ta'sirini o'rganish bugungi kunda dolzarb masalalardan biri bulib kolmokda [6, 7].
autoimmun kasalliklar 80 dan ortiq nozologik shakllarga egab bo'lib , keng tarqalgan va og'ir kasalliklarini keltirib chiqaruvchi sabab hisoblanadi. Populyatsiyada autoimmun kasalliklar uchrash ko'rsatgichi 5-8% ni tashkil yetadi. autoimmun kasalliklar asosida , o'z antigenlariga nisbatan tolerantlikning buzilishi orqali oddiy to'qimalarga qarshi immunitet rivojlanishi turadi [17]. Immunologik o'ziga xos autoantitanalarning ishlab chiqarishga qarab, autoimmun kasalliklarning organonospetsifik (tizimli) va organospetsifik kasalliklarga bo'linadi [19].
RA rivojlanishida immunopatologik jarayon V-xujayralar tolerantligi defekti bilan kechishi oqibatida autoantitana (revmatoid omil,sitrulin saqlovchi oqsilga qarshi antitana)sinteziga olib keladi. Bu esa bevosita va bilvosita ta'sir ko'rsatib limfotsitlar aktivligini oshirishiga,yalig'lanishni va to'qima destruksiyasini yuzaga keltiradi [19]. RA patogenezida CD4+ T-xelperlari muxim o'rin egallab, V-limfotsitlar,makrofaglarni aktivlaydi,sitokinlarni ishlab chiqarishni kuchaytiradi [19]. organospetsifik autoimmun kasalliklarning asosiy namoyondalaridan biri bu endokrin kasalliklar hisoblanadi.(Xoshimota tireoiditi,diffuz toksik bo'qoq va boshqalar).organonospetsifik autoimmun kasalliklariga birinchi o'rinda sistemali revmatik kasalliklar:sistemali qizil yugurik,revmatoid artrit va boshqalar [15]. Endokrin buzilishlar revmatologik kasalliklarning yuzaga kelishiga va rivojlanishiga muxim rol o'ynaydi.
RA ning QB patologiyasi bilan birga kelishi muammosi o'zbek va xorijiy adabiyotlar miqyosda katta e'tibor berilmoqda.Bu kasallikning birga kelishi immunogen genetik moyillik, gormonal kasalliklar va immunopatogenezning umumiy mexanizmlari birligidan darak beradi. [11, 4, 8, 9]. Qalqonsimon bez autoimmun kasalliklari va RA genetik o'xshashligidan isbotlar mavjud .Qiziqarli tomonidan biri RA va qalqonsimon bez autoimmun kasalliklarining kelib chiqaruvchi sabablaridan biri bu chekish xisoblanadi [15]. RA bilan og'rigan bemorlarda qalqonsimon bezning autoimmun kasalliklariga moyillik yuqori bo'ladi. RAda QB kasalliklari uchrashi 28% tashkil qilsa, Xashimota tireoiditi esa 4-13.5 % tashkil qiladi. [12, 6]. RA va qalqonsimon bez autoimmun kasalliklarning uchrashi turli davlatlarda 0.5% dan 27% gacha uchrab turadi. Shundan kelib chiqqan xolda RA da autoimmunli tireoidit uchrash darajasi ko'p bo'lib,RA bilan og'rigan bemorlarda QB xolatiga e'tibor qaratilishi lozim. Nasliy moyillikning RA uchun xam qalqonsimon bez autoimmun kaslliklari uchun xam muxim rol o'ynaydi.Buning isboti ikkala kasalliklarida xam HLA gallotipining aniqlanishi xisoblanadi [11, 14]. RAning kelib chiqishi HLA DR4 i HLA DR1 genlari bilan bog'langan . Ko'p olimlar ma'lumotiga ko'ra AITninggipertrofik shaklida HLA DR5 bilan bog'langan, atrofik shaklida NLA DR3 genlar aniqlangan. Undan tashqari AIT kasalliklarida HLA V8 genlari xam aniqlangan. [12, 7]. Diffuz toksik bo'qoq kasalligida olimlar ma'lumotiga ko'ra HLA-DR4, DRV1 genlar majmuasidan iborat bo'lsa,boshqa olimlar fikricha bu kasallikning kelib chiqishiga tireotrop gormonglarining retseptorining patologiyasiga nasliy moyillik genlari hisoblanadi [5, 13]. Shunday qilib hozirgi vaqtda diffuz toksik bo'qoq kasalligida irsiy
References / Список литературы /Iqtiboslar
determinant sifatida quyidagi genlar xizmat qiladi:HLA,CTLA4 va TTG retseptori [16, 14]. Umumiy rivojlanish mexanizmi bir bo'lgan klinik simptomlarning to'qnashishi autoimmun poliglandulyar sindrom 3tip shakli yuzaga keladi.Bunda endokrin va endokrin bo'lmagan autoimmun kasalliklarning birga kelishi xisoblanadi.masalan:diffuz toksik bo'qoq va revmatoid artrit [15]
RAda xam AIT kasalligining rivojlanishida xam umumiy immunologik mexanizmida Th 1 tipidagi immun javob xarakterli.RA immunologik buzilishning rivojlanishida endokrin holat muhim rol o'ynaydi. RAda endokrin xolatning chuqur o'zgarishlari kuzatilib, pereferik bezlarning boshqaruvi xamda ritmik ishlab chiqarishi buziladi.Me'yoriy gormonal xolat immun sistemaning shakillanishida muxim omil hisoblanadi.RA bor kasallarda TTG gormoni ko'rsatkichlari V-sitemali immunitetga, V-limfotsitlar miqdoriga, immunoglobulinlar miqdoriga bevosita ta'sir kursatadi.RAda pereferik endokrin bezlarning faolligining pasayishi fonida gipofizning oldingi bo'lagining aktivlashishi kuzatiladi.Xuddu shunday xolat surunkali sress xolatda xam kuzatiladi [9, 15].
QB autoimmun kasalliklarda to'qimaning limfoid infiltratsiyasi xamda qon zardobida tireoid antigenlarga qarshi antitanalarning xosil bo'lishi (TTG retseptorlariga, peroksidazaga, tireoglobulinga) xarakterlidir.Diffuz toksik bo'qoq uchun TTG retseptorlariga maxsus antigen xos bo'lib, surunkali autoimmun tireoditda esa tireod peroksidaza (TPO) va tireoglobulin (TG) xisoblanadi [1, 7].
J.H.Magnus (1995) 100 ta RA bor kasallarda QB qarshi antitanalarni tekshirdi.Tekshirish natijasida RA bor bemorlarda QB mikrosomal va tireoglobulinga qarshi antitanalarning yuqori darajada ekanligi aniqlandi. Muallif shu antitanalarni RA uchun marker xisoblashni taklif qildi [1, 6].
E.I. Zenovko (1998) RA bor bemorlarda qonda va sinovial suyuqlikda TTG, T3, T4 miqdorini aniqlagan.Natijada TTG, T4, T3, ko'tarilishi asosiy kasallikning aktivlik darajasining ko'tarilishiga bog'liq bo'lgan.Yuqori faollikka ega bo'lgan ,glyukokortikosteroid qabul qilaydigan RA da T3 miqdorining pasayishi kuzatilgan.Manbalarga ko'ra revmatik kasalliklarda QB funksional xolatga tegishli "T3 pasayishi" (low T3) sindromi kiritilgan.Bu sindrom RA kasallikning og'ir kechishida organizmning kompensator javob reaksiyasi xisoblanadi.Eutireoz T3 pasayishi to'qimalarning energiya yetishmovchiligidan darak beradi. Baymuxamedovning fikricha T3 pasayishi RA uzoq kechishi va yuqori faollikka ega. (low T3) sindromida RA bo'g'imlar shishi, og'rishi ko'p kuzatilgan bo'lib, kasallik ko'p asoratli kechgan.
V.N. Soroskaya fikricha RA bor bemorlarda QB autoimmun jarayoning qo'shilishi kasallikning yuqori faollikda kechishi,vaskulit belgilarning ko'payishi, uta tez kechishiga olib keladi.L.V. Yeliseyeva ta'kidlashicha QB funksional xolati RA ning klinik kechishiga ta'sir ko'rsatadi.Gipotireozda va xatto subklinik gipotireozda RA sistem o'zgarishlar, faollik darajasini oshishi ,og'ir destruktiv o'zgarishlar, buyrak amiloidozi, aseptik nekrozning ko'payishi bilan kechadi.V.G. Serebryakov RA da AITning qo'shilishi buyrak miloidozining uchrash foizining oshishi,yurak -qon tomir tizimida yaqqol o'zgarishlar kuzatilgan:chap va o'ng qorincha gipertrofiyasi,yurak ritmining buzilishi,blokadalar, miokardda o'zgarishlar.
Qalqonsimon bezdagi o'zgarishlar qon zardobidagi TTG konsentratsiyasi buyrakning glomerulyar apparatning immunitet bilan bog'liq zararlanishga olib keladi.AIT kasallarda buyrakning funksional xolati va sitokinlar miqdori bilan bir biri bog'liqgini aniqlandi [1, 8, 13, 16]. AITda gipotireoz xolatda klubochkalar filtratsiyasi tezligi kamaygan.Shu bilan birgalikda AIT kasalligida IL-8 miqdori yuqori bo'lgan sog'lom odamlarga nisbatan .AIT gipotireozni davolashni eutiroyez xolatga olib kelinganda IL-8 mikdori normaga tushgan.
1. Иммунологические и морфологические предиктори клинической гетерогенности пациентов с болезнью Грейвса (по резултатам исследования оперативного материала щитовидной желези) / Т.В. Саприна, Т.С. Прохоренко, Н.В. Рязансева, И.Н. Ворожсова, С.Ю. Мартинова, А.Н. Дзюман, А.П. Зима, О.С. Попов, И.А. Хлусов, К.Т. Касоян, И.П. Шабалова // Бюллетен сибирской медитсини. 2015. Т. 14. № 1. С.81-91. 12.Казаков С.П.
2. 2.Римар О.Д., Мустафина С.В., Симонова Г.И. Эпидемиологические исследования йодного дефицита и тиреоидной патологии в крупном центре Западной Сибири 1995-2010 гг. (на примере г. Новосибирска) // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2012. Т. 8. № 2. С. 50-54.
3. Полиморфизм С(-1)Т гена СД40, связь с семейними случаями аутоиммунних заболеваний щитовидной железы/А.К. Пянкова, В.Н. Максимов, О.Д. Римар, С.В. Мустафина // Клиническая и эксперименталная тиреоидология. 2013. Т. 9. № 3. С. 45-50.
4. А.С. Авдеева, Э.Н. Александрова, А.А. Новиков, А.В. Смирнов, М.В. Черкасова, Э.Л. Насонов Деструксия костной ткани при ревматоидном артрите: рол аутоантител//Прилож.к журн. Науч-практич ревматол 2013; 51(3): 267-271
5. А.Э. Дворовкин, В.И. Один, О.В. Инамова, В.В. Тиренко, М.М. Топорков, Э.Н. Сиган. //Прилож.к журн. Иммунологические и клинические взаимосвязи при ревматоидном артрите, ассоциированном с аутоиммунним тиреоидитом. Гени & клетки Том ХИ, № 3, 2016.
6. Н.С. Подчерняева, Э.И. Бокарева, А.В. Витебская. //Прилож.к журн. Аутоиммунная патология щитовидной желези у больних ювенильной склеродермией. Коллектив авторов, 2015.
7. Кондратева Л.В., Попкова Т.В. Аутоиммунные заболевания и дисфункция щитовидной железы при ревматоидном артрите. //Прилож.к журн. Научно-практическая ревматология. 2017;55(2):211-217
8. Ф.В. Валеева, Т.А. Киселева, Г.Р. Ахунова. Проблемы взаимосвязи патологии щитовидной железы и ревматологических заболеваний//Прилож.к журн. Сибирский медитсинский журнал, 2011, Том 26, № 4, Випуск 2
9. 9.Шодикулова Г.З., Эргашова М.М. Особенности клинического течения ранняя диагностика вторичного остеоартроза у женщин с ревматоидным артритом. //Прилож.к журн. Терапевтический вестник Узбекистана. 2021 № 1
10. Шодикулова Г.З., Пулатов У.С. Совремменные аспекты патогенеза, диагностики и лечения ревматоидного артрита. //Прилож.к журн. Биомедицины и практики Узбекистана. 2020, Том 2: 116-127
11. Насонов ЕЛ, редактор. Ревматология. Клинические рекомендации. Москва: ГЕОТАР-Медиа; 2010
12. Александрова ЕН, Авдеева АС, Лукина ГВ и др. Клинико-иммунологические эффекты анти-В-клеточной терапии у больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология. 2012;50(1): 1421
13. Авдеева АС, Новиков АА, Александрова Е.Н. и др. Связь уровней цитокинов с активностью заболевания, уровнем аутоантител и деструктивными изменениями суставов при раннем ревматоидном артрите. Научно-практическая ревматология. 2015;53(4):385-90
14. Насонов ЕЛ, Александрова ЕН, Новиков АА. Аутоиммунные ревматические заболевания: итоги и перспективы научных исследований. Научно-практическая ревматология. 2015;53(3):230-7
15. Никитина НМ, Афанасев ИА, Романова ТА, Ребров АП. Особенности коморбидности у больних ревматоидным артритом в разные годы наблюдения. Современная ревматология. 2015;9(1):39-43.
16. Парамонова ОВ, Русанова ОА, Гонтар ИП. Взаимосвязь органоспецифической аутоиммунной патологии щитовидной железы с неорганическими аутоиммунными ревматическими заболеваниями. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2012;8(1):46-50
17. Акрамова Х. А., Ахмедова Д. И., Хайбуллина З. Р. АУТОАНТИТЕЛА, ПРОФИЛИ ИММУНОРЕАКТИВНОСТИ И ИХ СВЯЗЬ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ //Журнал кардиореспираторных исследований. - 2022. - Т. 3. - №. 1.
18. Гайбуллаев Ж. Ш., Хусаинова Ш. К. ФАКТОРЫ РИСКА И ЧАСТОТА ФОРМИРОВАНИЯ МИОКАРДИТА У ДЕТЕЙ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ОСТРОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ //Журнал кардиореспираторных исследований. - 2022. - Т. 3. -№. 1.
19. Элламонов С. Н. и др. ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ В КОМОРБИДНОСТИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА //Журнал кардиореспираторных исследований. - 2021. - Т. 2. - №. 2.
