CC BY
16
Клштна пед1атр1я
УДК 616.2-022.7:578.7]-053.2:613.824
ТЯЖКА О.В., ВАНХАНОВА Т.О., ЯРЕМЕНКОЛ.М., ПИЛИПЕНКО 1.Ф. Нацюнальний медичний унверситет¡мен/ О.О. Богомольца Дорожня кл1нчна лкарня № 1, м. Ки>в
OCOBAMBOCTi ЗАХВОРЮВАНОСЛ НА TOCTPi PECnÍPATOPHÍ BiPYCHi iHOEKUií TA UMTOMOPOOAONHHi OCOBAMBOCTi CAM3OBOÍ OBOAOHKM HOCA i POTA Y AiTEÉ PAHHbOrO BiKY, ЯК ПOTPAПAЯЮTb niA BnAMB TЮTЮHOBOГO AMMY
Резюме. У статтi вiдображено особлuвостi переб^ гострих ресшраторних вiрусних захворювань у дтей раннього вку, яК перебувають тд впливом тютюнового диму. Встановлено, що дти — пасивш курц частше хвортть на гострi ресшраторт вiруснi тфекци починаючи з другого року життя, мають бльшу тривалкть етзоду та частоту ускладнень. Устаттi також висвтлено особливостi стану сли-зових оболонок порожнини рота i носа. Умалят, як пасивно палять, слизова оболонка порожнини рота бльш тендтна, схильна до травматизацп, про що можна судити зi зниженнярiвня и зволоженостi та тдвищення кiлькостi базальних клтин у мазках еттелт. Вiрогiдно бльш високий ндекс кератинiзацii та тдвищення кiлькостi клтин з кератогiалiном, очевидно, е ознакою штенсифжаци процеав зроговння компенсаторно-пристосувального характеру. Виявлено ознаки дисбюзу порожнини рота у виглядiрясного обаметння мкрофлорою, в тому чи^ грибковою, а також зниження ндексу колонiзацii оральними стрептококами. Змни слизовоi оболонки порожнини носа у дтей — пасивних курщв прояв-лялися в бльшш кiлькостi слизу, порушенш кльшсного спiввiдношення бокалоподiбних та миготливих клтин. Так змни, вiрогiдно, можуть перешкоджати ефективнш реалЬзащ мукоцилiарного клгренсу i знижувати захисн властивостi слизових оболонок. Отриман дан свiдчать про необхiднiсть розробки профлактичнихзаходiв, спрямованих на зменшення на^д^в впливу тютюнового диму. Ключовi слова: дти раннього вку, цитоморфологiчнi особливостi, захворювансть, пасивне палння.
Стану здоров'я дтей раннього вжу, факторам, що на нього впливають та умовам, що його формують, придь ляеться постшна увага педаатр1в. Значною медичною та сощальною проблемою на сучасному етат розви-тку педатрИ е часта ресшраторш захворювання у дтей (В.Ю. Альбщький, 2003; А.А. Андрущук, О.В. Тяжка, 2004; Г.А. Самсипна, 2005) [1—3], що становлять, згщ-но з даними р1зних авторш, вщ 55 до 70 % усх хвороб цього вшу. Попередш дослщження [4—5] доводять, що очжуваний внесок еколопчних чинниюв у зрушення р1вшв захворюваносп ддгей може коливатися у межах вщ 15,3 до 57,4 %. Тютюновий дим е дуже поширеним таким чинником унаслщок надзвичайно! популярнос-т1 палшня. Ниш у свт нараховуеться близько 1,3 м-льярда людей, як! палять [6]. У свгговому масштаб! це становить 47 % чоловшв i 12 % жшок. За даними МОЗ Украши, в останш роки в нашш крат спостерпаеться збшьшення кшькоста курц1в [7], найвищий показник поширеносп ще! звички рееструеться серед чоловшв 29-59 рокв (62,0 %) та жшок 18-30 рокв (10,5 %). За даними Всеукрашського репрезентативного опиту-
вання населення, 53 % населення Укра!ни щодня вщ-чувае вплив тютюнового диму; третина робочих м1сць в Укра1ш не мае обмежень щодо пал1ння тютюну. Це ж опитування показало, що 94 % громадян Укра!ни усвь домлюють шк1длив1сть мимовшьного вдихання тютюнового диму, а 96 % вважають за необхщне захистити права тих, хто не мае ще! шкщливо1 звички, через за-борону палшня в громадських м1сцях [7].
Найчастше ддти потрапляють пщ вплив тютюнового диму внаслщок палшня сво!х батьюв чи 1нших члешв родини. Приблизно 43 % австралшських, 41 % британських та 33 % канадських ддтей щоденно пщ-лягають впливу тютюнового диму у себе вдома [8]. За результатами опитування, проведеного в Киев1 у 1999 рощ, 49 % пщлптав вжом 13—15 роыв пщпадають пщ вплив тютюнового диму в своему дом1 1 71 % — в шших публчних м1сцях. У Москш ц1 показники становили вщповщно 55,3 1 72,5 %. Анал1з результат анкетного опитування ддтей вжом 10—17 роыв 1з 6 шюл Дншро-петровська, показав, що тд впливом тютюнового диму знаходились 2039 (92,6 %) ддтей, серед яких активними
курцями були 652 (29,6 %) школяр1, пасивними — 1387 (87 %) [7].
Пасивне палiння дитини мае сво! особливостi. В1-домо, що найб1льшо! шкоди тютюновий дим завдае да-тям першого року життя, якi постiйно перебувають разом iз дорослим членом родини, найчаспше з матiр'ю, i, за умови наявностi в не! цiе'1 шкщливо! звички, б1ль-ше часу проводять у задимленому примiщеннi. Шк1д-ливий вплив токсинiв диму посилюеться фiзiологiчно низькими опiрними властивостями слизових оболонок немовлят. Дiти б1льш старшого в1ку менше часу перебувають поряд iз дорослими та б1льше часу проводять на св1жому повiтрi, де, як вщомо, не пщтримуеться стало висока концентращя тютюнового диму. Пщвищен-ня захворюваностi на гостр1 респiраторнi шфекцц, у свою чергу, пщвищуе чутливiсть респiраторного тракту до токсишв диму. Так, створюеться порочне коло, коли додаткова iритацiя тютюном слизових оболонок верх-н1х дихальних шляхiв веде до вторинного пщвищення чутливостi органiзму до респiраторних вiрусiв.
Тютюновий дим мiстить близько 4700 компонента, багато з яких забезпечуе токсичний, мутагенний, канцерогенний вплив на органи i тканини. Приблиз-но 92 % потоку становлять газоподiбнi компоненти: 58 % — азот (диметилнирозамш, формальдегщ, шаню-тий водень, акролеш), 13 % — двоокис вуглецю, 12 % — кисень. У твердш фазi потоку мютиться бiльшiсть кан-церогенних речовин тютюнового диму, як контактних, так i органоспецифiчних. Серед них алкалощи — шко-тин, котинiн, мюзимш; полiциклiчнi вуглеводи — по-лiфеноли, вуглеводи; метали — нiкель, хром, кадмш, миш'як. При проходженнi диму через дихальш шляхи частина його компонент затримуеться слизовою обо-лонкою i видаляеться шляхом мукоцилiарного кл1рен-су. Депонування компонентiв твердо! фази у ротовш порожнинi i глотщ знижуе пошкоджуючий вплив диму на нижш дихальнi шляхи [8, 10, 11].
На сьогодш опублiковано велику к1льк1сть проведе-них на культурах кштин i на тваринах дослщжень, при-свячених вивченню механiзмiв мюцевого пошкоджен-ня та захисту слизово! оболонки верхнiх дихальних шлях1в у вщповщь на подразнення токсинами тютюнового диму. Так, до основних механ1зм1в пошкодження, що потенцiйно лежать в основ! пщвищення сприйнят-ливост органiзму до iнфекцiй, в1дносять пряму пошко-джуючу д1ю диму на слизов1 оболонки верхнiх дихальних шлях1в, 1ндукц1ю бага^ально! вiрулентностi та дисрегуляцда мiсцевого 1мун1тсту [10—11].
Клйини респiраторного епiтелiю, що вистилають просвй дихальних шлях1в, враховуючи 1х функцюналь-не призначення, безпосередньо взаемодiють з об'емом вдихуваного пов1тря з домшками тютюнового диму. У в1дпов1дь на подразнюючу д1ю компонентов диму найчастше порушуються функци руху вшок та продукцц слизу. В1домо, що еппетальш кштини дихальних шля-х1в можуть виступати як ефекторнi кштини, що вщ-грають ключову роль у регуляцП мюцево! рефлекторно! даяльносп, 1мунолог1чних та запальних реакцiй та, зо-крема, в п1дтримц1 бронходилатацц. Вiдповiдаючи на хронiчне подразнення, щ кл1тини здатнi на продукц1ю
чи вив1льнення ряду медiаторiв запалення, на змши експреси молекул клггинно! адгезП, в результатi чого iнiцiюеться або хрошзуеться запальна реакция [10—13].
Саме назальний епiтелiй е першою епи^альною респiраторною поверхнею, що пщдаеться впливу тютюнового диму. Тютюновий дим може сприяти зб1ль-шенню проникносп назального епiтелiю та покращен-ню доступу до епи^альних рецепторов i тучних кл1тин, тим самим посилюючи подразнюючу д1ю токсин1в та антигенних стимулов [11].
Найчаспше у тварин, яких пщдавали впливу тютюнового диму, розвивались такi патологiчнi процеси в дихальних шляхах, як гшерплаз^я рестраторного ет-телда та, зокрема, бокалоподабних клтин; гипертрофия залоз пщслизового шару; поверхнева запальна шф1ль-трац1я, гiперплазiя нейроендокринних кл1тин та змен-шення л1мфощних кл1тин легень (зокрема, системи ВАЬТ), плоскоклiтинна метаплазия ештелда дихальних шлях1в, у тому чист порожнини носа, та шш1 неоплас-тичн1 зм1ни [11—13].
Негативний вплив токситв диму на порушення проникносп епп^ального шару та ефективнiсть му-коцилiарного клренсу може вiдiгравати певну роль у розвитку хрон1чного запального процесу. п1д час екс-позицц тютюновим димом нетоксично! концентрацП на ештетальш кл1тини трахе! ховрахiв, гепатоцити ку-рячого ембрiона та культури фiбробластiв людини [12] науковцi спостергали розрив м1жкл1тинних м1сточк1в епiтелiю дихальних шлях1в. Також було вивчено роль окремих компонентiв тютюнового диму в порушен-н1 мукоцилiарного клренсу. Зокрема, в дослщженнях т у1Го нжотин виступав потужним стимулятором се-крецц слизу; акролеин спричиняв зниження частоти руху вшок у культур! клйин бронхиального епiтелiю, в той час як ацетальдегщ порушував цилiарну функцда i частоту руху вшок, пригн1чуючи активнiсть цилiарноi динеш-АТФази i зв'язування цилiарних 61лк1в [16]. Зниження мукоцилiарного клренсу, 1мов1рно, сприяе явищам обструкцц та зумовлюе пiдвищену сприйнят-ливють до мжробно! iнфекцii.
У небагатьох дослщженнях, проведених на людях — пасивних курцях, описано зм1ни слизово! оболонки порожнини рота у вигляд потовщення епiтелiю, ппер-кератозу та подразнення малих слинних залоз [15, 16]. Значна кжгинна iнфiльтрацiя слизово! оболонки носа дней — пасивних курщв, що включала еозинофтю та наявнють 1§Е-позитивних клтин, була подобною до та-ко! у датей-атопшв i дозволяе припустити факт алерп-зуючо! здатностi тютюнового диму.
Було вщзначено залежнiсть тривалостi впливу тютюнового диму на пащента. Загальш зм1ни епiтелiю слизово! оболонки верхнк дихальних шлях1в у вщповщь на вдихання подразника при короткотривалому контакт з ним зазвичай проявлялися у вигляда гшер-секрецц слизу та в той же час зниженням кшькосл й активностi руху вшок [16]. Довготривала експозицiя призводила до призматично!, а пот1м i плоскоклггинно! метаплази. К1льк1сть слизу поступово зменшувалася, вш змшював сво! ф!зико-х1м1чн! властивосп, що було описано в дослщах на щурах [14] та на людиш [16].
На rai безумовних досягнень у вивчент згубно! до тютюнового диму на пасивних курцгв багато питань i дотепер висвiтленi недостатньо.
Останнiми роками активно вивчався стан мюцевого Гмуттету у датей дошкшьного вiку, особливо в груш тих, хто часто хворГе, однак шкщливим чинникам навко-лишнього середовища при цьому придлялося менше уваги. На наш погляд, одним i3 важливих i невирше-них завдань залишаеться вивчення мехатзмгв патоло-гiчного впливу токсинiв тютюнового диму на оргашзм дитини та мехатзми мiсцевого захисту. Враховуючи високу поширенiсть палiння в свiтi та високий рiвень заxворюваностi дггей на рестраторну патологiю, було вирiшено провести аналiз ступеня шкщливого впливу тютюнового диму на стан слизових оболонок верхнгх дихальних шляшв у дггей раннього вгку.
Мета: дослщити стан здоров'я дiтей раннього вгку, яы е пасивними курцями, та вивчити стан слизових оболонок верхнгх дихальних шляxiв та меxанiзмiв гх мюцевого захисту, враховуючи стутнь навантаження малююв тютюновим димом.
Матер1али i методи досодження
Пщ нашим спостереженням була 71 дитина вгком вщ 3,5 до 4 рокгв, якг спостерггалися в дитячiй полгкль нiцi дорожньо! клгтчно1 лiкарнi № 1 м. Киева. Залежно вщ наявностi та юлькосп курцгв у родинi малюки були розподiленi на 3 групи спостереження: I група — 20 дГ-тей (28,07 %), яй проживають iз двома i бшьше курцями в родинi; II група — 31 дитина (43,66 %), яй мають лише одного курця в родит, та група контролю — 20 дггей (28,07 %), яй не проживають iз курцями.
Усi хворГ пщлягали ретельному загальноклгтчно-му обстеженню, що включало детальний аналГз скарг, анамнезу життя, наявносп супутнгх захворювань, вжи-вання лжарських препарапв, даних об'ективного об-стеження, вивчалася також медична документащя та заповнювалися спещальт картки на кожну дитину, що були розроблет на кафедрГ педаатрИ № 1 Нацюнально-го медичного унгверситету ¡мет О.О. Богомольця.
Для встановлення масштабу впливу на дитину тютюнового диму проводилось опитування всГх членгв ро-дини, яй палять, за допомогою стандартно! анкети Фа-гестрома для оцгнки ступеня ][х тютюново! залежносп, мюця палгння, йлькосп випалених за добу цигарок. Для визначення факту та ступеня пошкодження слизових оболонок верхнгх дихальних шляхГв проводили цитоморфолопчне дослГдження мазкгв ¡з носа та рота. Статистичну обробку результатв проведено з викорис-танням стандартних пакетгв програм Microsoft Excel.
Результати дос^джень та ïx обговорення
Серед спостережуваних дггей було 32 (45,07 %) хлопчики та 39 (54,92 %) дгвчаток, середнгй вгк малюкгв I групи становив 3 роки 9 мюящв, II групи — 3 роки 10 мюящв, III групи — 2 роки 10 мюяцгв.
При аналГзГ захворюваносп обстежених датей було встановлено, що на першому мющ за частотою виник-нення знаходяться хвороби дихально! системи, зокре-
ма гостр1 респ1раторн1 в1русн1 захворювання, що вщпо-вщае лйературним даним. Нами було оцшено частоту гострих респ1раторних в1русних шфекцш (ГРВ1) серед обстежених дней протягом другого, третього та четвертого рок1в життя, середню тривалють еп1зоду та частоту ускладнених форм. Середня частота етзод1в ГРВ1 лшшно зростала вщ першого до четвертого рок1в життя, при чому на другому рощ вона виявилась майже вдв1ч1 меншою за таку на четвертому рощ життя (3,28 проти 6,55 еп1зоду на рж). Середня тривалють етзоду також зб1льшувалася, але достатньо поступово — вщ 5,890 ± 3,118 дня на другому рощ до 7,280 ± 3,412 дня на четвертому. На рис. 1 зображено розпод1л цих показ-ник1в у групах спостереження. Видно, що дати з I групи в1рогщно частше хвор1ли на ГРВ1 починаючи з другого року життя. Малюки з групи контролю та II групи хвор1ли з приблизно однаковою частотою протягом перших трьох рок1в життя, тода як на четвертому рощ життя частота в II груш зростае 1 наближаеться до тако! у I груш (6,90 ± 1,46 еп1зоду в II грут, 7,36 ± 1,44 етзоду у I груп та 5,48 ± 1,61 еп1зоду в груш контролю).
Тривалють етзоду ГРВ! в групах в1др1зняеться починаючи з третього року життя. При цьому дати, батьки яких палять, мають б1льшу тривалють етзоду респра-торного захворювання на другому та четвертому роках життя у пор1внянн1 з контролем. Ускладнений переб1г гострих респраторних в1русних захворювань на другому рощ життя мали 34,86 % патентв, на третьому — 42,85 % 1 на четвертому — 66,2 % ус1х обстежених. Таке наростання ускладнених форм в1рогщно може бути пов'язане з1 зб1льшенням можливостей контакту у ди-тячих дошк1льних закладах, а також ¡з формуванням у частини дггей хро^чно! патологи та носшством ними патогенно! мжрофлори. На четвертому рощ життя з'являються вщмшносп м1ж частотою ускладнень ГРВI серед датей р1зних груп, 1 видно, що вона е статистично значимо б1льшою серед датей I 1 II груп (70 та 67,7 %) у гарвнянш з групою контролю (60 %).
Протягом другого — четвертого рок1в життя з 71 об-стежено! дитини, як1 досягли 4-р1чного вжу, в рамках ускладнення ГРВI 17 датей мали гострий катаральний отит (23,94 %); гншний отит — 11 ос1б (15,49 %); 13 (18,31 %) перенесли пневмонда; 9 (12,68 %) — обструк-тивн1 бронх1ти. Кр1м того, у 10 (14,08 %) дггей були даа-гностован1 шфекци сечовивщних шлях1в; у 5 (7,04 %) розвився ацетонем1чний синдром; ще у 5 (7,04 %) — лiмфаденiт, 10 (14,08 %) хвор1ли на анпну; 4 (5,63 %) — на синусит; 2 (2,82 %) перенесли стенозуючий ларинго-трахе!т. Розпод1л ускладнень у групах обстежених дггей вказано на рис. 2.
Серед датей, батьки яких палять, в1рогщно часпше, н1ж у грут контролю, спостергалися отити (43,13 проти 30 %), пневмонц (19,61 проти 15 %) та обструктивш бронхии (15 проти 10 %), тод1 як частота шших ускладнень не мала статистично значущо! р1знищ
Системна антибютикотерап1я хоча б 1 раз протягом другого — четвертого рок1в життя обстежених дггей проводилась у 63 (88,73 %) ¡з 71 дитини. К отримали вс1 патента I групи; 87,09 % малят ¡з II групи та 75 % дггей з групи контролю.
7,36 s*
^/-^/'6,90
5,56ж--' / /-1
2,44 ^^
2,55^^;::^- 2,78
2,31
1-й 2-й 3-й Роки життя 4-й
—♦—Група I —■—Група II —*—Група контролю
Рисунок 1. Частота еп1зод1в ГРВ1 на piK в обстежених дтей
ii00
22,6
.,0 15,0
112,9
110,0 10,0
5,0 5,0
:е
□ Група I ■Група II »Трупа контролю|
Рисунок 2. Структура ускладнень ГРВ1 серед дтей четвертого рокужиття в дослщжуваних групах
%
ОтриманД результати дослщження пщтверджують дат лДтератури про високу захворювашсть на респД-раторну патолопю серед дней — пасивних куpцiв та свДдчать про те, що на сьогодш питанню проведення проф1лактичних заходдв з метою запобiгання виcокiй захворюваностД саме в цiй когоpтi населення приддля-еться недостатньо уваги.
Висока захворювашсть ддтей, якД проживають i3 курцями, призвела до думки про порушення цшсностД природних бар'ердв у них та зумовила необхщшсть ци-томорфологДчно! оцДнки слизово! оболонки порожни-ни рота i носа як зони, що бере на себе основне наван-таження токсинами тютюнового диму.
ВДдомо, що слиз е невщ'емним компонентом му-коцилДарно! транспортно! системи i сприяе не ильки мeханiчному видаленню пилових частинок та мдкроор-ганДзмдв з повepхнi слизово! оболонки, але й мае цдлий ряд ддевих бюхдмДчних захисних чинникДв.
У нашому доcлiджeннi серед ддтей, якД проживають Дз двома й бДльше курцями, вщзначено тенденцда до змен-шення зволоженостД порожнини рота: для бшьшосп осДб була характерною мала кшьюсть слизу, що виявлявся в мазках у 35 осДб (49,29 %). У 60 % малюкдв I груш вДрогщно частдше зустрДчалося явище сухостД, тобто мала ыльюсть слизу, тодд як у II груш i груш контролю такий показник мало вщрДзнявся i становив 45,16 i 45 % вщповщно.
Однак при дослщженш мазкДв Дз носа було виявлено дещо Дншу закономДрнють. У мазках Дз носа у дослщжуваних осДб помДрна кшьюсть слизу була в груш контролю (55 %), тодд як у I та II групах переважав ïï надлишок; при чому Дснувала виражена кореляцдйна залежтсть мдж цим показником та ступенем навантаження тютю-новим димом (рис. 3). Гшерпродукщя, як i зменшення вироблення носового слизу, можуть впливати на реалД-зацДю мукоцилДарного клДренсу.
В мазках букального ештелДю всдх обстежених було виявлено в середньому вщносно велику кДлькДсть ба-зальних клДтин (21,46 ± 6,18 %), що можна пояснити легкою травматизацДею слизово! оболонки у ддтей ран-
нього вДку (рис. 4). Звертае на себе увагу, що в мазках дней I групи вщзначена тенденцдя до збДльшення кдль-костД базальних клДтин (23,59 ± 4,51 %) у порДвняннД з особами II групи та групи контролю (19,37 ± 5,84 % та 18,44 ± 8,20 % вщповщно). КДлькДсть промджних i плоских клДтин становила в середньому 54,38 ± 8,14 % та 26,87 ± 9,9 % та не мала вДрогщно! рДзницД в групах. Середне значення кДлькосп клДтин Дз кератогДалДном становило 5,21 ± 2,63 %, при чому мало мДсце майже чотириразове пщвищення його у ддтей I групи та двора-зове серед осДб II групи в пордвняннД з групою контролю (рис. 4), але рДзниця статистично не значна.
У ддтей I групи показове збдльшення в мазках епД-телдю клДтин Дз кератогДалдном та тенденщя до пддви-щення у них Дндексу кератинДзацц може свщчити про напруження захисних його властивостей, очевидно, внаслщок подразнюючого впливу тютюнового диму. РегенерацДйна здатнють ештелДю порожнини рота оцД-нювалась за допомогою Дндексу дозрдвання, що становив у середньому 0/54,040/27,280/14,500 ± 0,109 та вД-рогддно не вДдрДзнявся в групах.
У нашому дослщженш особливостД клДтинного про-фДлю респДраторного еплелда носа включали вДрогщне пщвищення кДлькостД бокалоподдбних клДтин у ддтей I групи та зменшення кДлькостД клДтин миготливого епДте-лдю у порДвняннД з групою контролю (рис. 5). Таке спдв-вддношення бокалоподдбних та миготливих клДтин може сприяти неефективностД мукоциларного клДренсу у ви-глядд вироблення надлишково! кДлькостД слизу на фонД недостатньо! евакуаторно! функцц вдйчастих клДтин.
ОкрДм ештелДальних клДтин, у мазку зД слизово! обо-лонки порожнини носа також було виявлено лейко-цити, зокрема, в усдх 97,2 % малюкДв виявлялися по-одинокД нейтрофДльнД гранулоцити. Середня кдлькДсть к становила 4,80 ± 2,06 на 100 полДв зору i не мала вД-рогщно! рДзницД в групах. ПоодинокД лДмфоцити були виявленД в мазках у 5 ддтей (7,04 %), середня кДлькДсть к становила 0,030 ± 0,012%.
У третини (35 %) ддтей Дз групи, де палять обидва батьки, спостерДгаеться вДрогщне зниження адгезивно! здатностД оральних стрептококДв до ештелДальних
%
1=1 Група I ^иГрупа II —Група контролю
%
60 50 -49,61-5210- 43 ___Я
40 40,88 ' ^ ^
30 35,29 34,74
20
10
0 1 1 Група I, п = 36 Група II, п = 41 Група контролю, п = 32
Щ— Миготливi клiтини ■О— Бокалоподiбнi клiтини
Рисунок 3. Кльксть слизу в мазках ¡з порожнини рота та носа у обстежених д 'пей
Група I, п = 20 Група II, п = 31 Група контролю,
п = 20
□ Клтни з кератопалшом
■ Плоск клп"ини
□ Промшш кл1тини
■ Базальт штини
Рисунок 4. Частота виявлення р1зних кл1тин букального ептелю в дтей дослджуваних груп
кщтин слизово! оболонки порожнини рота. Отриман1 нами дат з вивчення адгези нормально! мжрофлори (оральн стрептококи) на епiтелiальнi клйини слизово! оболонки порожнини рота у датей, як1 проживають ¡з курцями, пщверджують рашше проведен дослщжен-ня (А.Н. Маянский, М.А. Абаджиди, 2002) [17], в яких виявлено значення показника штенсивноси заселення букальних епггелюцитш оральними стрептококами для оцшки загального стану здоров'я оргашзму.
Серед ус1х обстежених датей переважало значення щдексу колон1зацй еп1тел1ю оральними стрептококами б1льше н1ж 1 бал (71,56 %), 1 у жодного обстеженой не було вище 3 бал1в, що вщповщае норм1. Середнш показ-ник у вс1х обстежених малюкгв становив 1,210 ± 0,627 бала; зокрема, в1рогщно цей показник був зниженим у I груп — 0,950 ± 0,529; у поршнянн1 з таким у гру-п контролю — 1,37 ± 0,628 та II груш вш становив 1,340 ± 0,633 бала. На рис. 6 зображено розподал у до-слщжуваних групах частки датей, як1 мали значення ш-дексу колон1зацй епйелго менше 1.
Рисунок 5. Кльксть бокалопод1бних та миготливих клтин ептелю порожнини носа у д'ией р1зних груп
Серед датей, як1 мають у родин одного курця, у 2,5 раза частше зустр1чаеться рясне кокове обаменшня порожнини носа, однак у малюкгв I групи показники е схожими до групи контролю, 1 ця тенденц1я не зберь гаеться.
Звертае на себе увагу той факт, що в1рогщно часть ше серед датей I групи зустр1чалося рясне обаменшня мжрофлорою ротово! порожнини — 63,88 проти 50 % серед датей ¡з групи контролю.
У ряд1 випадкгв при цитолопчному дослщженш в мазках епйелго порожнини рота було виявлено у ве-лик1й юлькоси мщелго грибкгв (15,69 %) серед ос1б, як1 проживають ¡з курцями: 6 малюкгв, у яких було виявлено грибкову флору (75 %), належали до II групи, 2 (25 %) — до I групи. Необх1дно зазначити, що у 7 ¡з 8 ви-падк1в мщелш виявлявся на фот рясного обаменшня коковою флорою.
Висновки
1. У датей раннього в1ку, як1 пщдаються впливу тю-тюнового диму внаслщок палшня батькгв, визначають-ся деяк1 особливосп р1втв та структури захворюваносп на респ1раторну патологго, що можуть бути спричинеш згубною даею даного шкщливого фактора. Водночас виявлено низку цитолопчних особливостей слизово! оболонки порожнини носа та рота серед ц1е! когорти датей.
2. Анал1з захворюваносп на першому рода життя не виявив в1рогщних розб1жностей серед пашен™ досль джуваних груп. Однак уже з другого року життя у датей ¡з родин, де палять двое батькгв (I група), вщзначено зб1льшення частоти ГРВI, на четвертому ж рощ така ознака стала характерною 1 для датей, як1 проживають ¡з одним курцем (II група), зб1льшилась серед них 1 частка ос1б, як1 часто хворготь.
3. Iз другого року життя дати I групи мали б1льш час-тий ускладнений переб1г ГРВ!, зокрема у вигляда отипв, пневмонш та гострих тонзилтв; що вимагало б1льш частого призначення антибактер1альних препаратв
.i 35-I 30-
,I 25-f 20-
о 15-Ü 10-
ф 5" Ч
* 0-
♦•■30,55
21,95
-♦ 21,87
-1-1-
Група I, n = 20 Група II, n = 31 Група контролю,
n = 20
-Ряд 1
Рисунок 6. Розподл частки дтей, як мали значення ¡ндексу колошзацп ептелю менше 1, у дослджуваних групах
та стащонарного лжування. На четвертому рощ життя бшьш висока частота ускладнень ГРВ1 вщзначалася i серед датей, якi проживають лише з одним курцем.
4. Вищезазначеним особливостям захворюваносп на ГРВ1 датей — пасивних курщв сприяють виявленi змши з боку слизових оболонок носа та рота. У малят, яю па-сивно палять, слизова оболонка порожнини рота б1льш ранима, схильна до травматизацц, про що можна суди-ти зi зниження р1вня 11 зволоженосп (у 61,1 %), та пщ-вищення кiлькостi базальних клiтин у мазках епiтелiю. Пщвищення кiлькостi у них клiтин iз кератогiалiном та
вiрогiдно бiльш високий (69,59 ± 0,17 %) шдекс кера-тинiзацii може бути ознакою штенсифкацц процесiв зроговiння в рамках компенсаторно-пристосувальних реакцiй дитячого органiзму на постшний подразнюю-чий вплив тютюнового диму. Рясне обсiменiння мкро-флорою слизово! рота, в тому чист грибковою флорою, що виявлене у 63,89 % датей — пасивних курщв; а також зниження шдексу колонiзацii оральними стрептококами (0,950 ± 0,529) можуть розцiнюватися як ознаки дисбiозу даного бiотопу та зниження його захисних можливостей.
5. Змши з боку слизово! оболонки порожнини носа у датей I групи i меншою мiрою II групи проявлялися у вiрогiдно бiльшiй кшькосп слизу, порушеннi нормального стввщношення i зрiвняння кiлькостi бокалопо-дiбних та миготливих кштин внаслiдок пщвищення рiвня перших та зниження других. Таю змши, 1мов1р-но, можуть перешкоджати ефективнiй реалiзацii муко-цил1арного кл1ренсу.
Зважаючи на отриман1 дат, видно, що дат — па-сивт курц1 потребують особливо! уваги з боку с1мей-них лiкарiв та пед1атр1в, !х необхщно видаляти в окрему групу спостереження та розробляти профiлактичнi заходи, спрямоваш на зменшення наслiдкiв патологiчно-го впливу тютюнового диму на них.
Список використано'1лтератури знаходиться в редакцп
Отримано 05.10.12 □
Тяжкая О.В., Ванханова Т.О., Яременко A.M., Пилипенко И.Ф. Национальний медицинский университет имени A.A. Богомольца
Дорожная клиническая больница № 1, г. Киев
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ОСТРЫМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ВИРУСНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЦИТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА И РТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, КОТОРЫЕ ПОПАДАЮТ ПОД ВЛИЯНИЕ ТАБАЧНОГО ДЫМА Резюме. В статье отображены особенности течения острых респираторных вирусных заболеваний у детей раннего возраста, которые находятся под влиянием табачного дыма. Установлено, что дети — пассивные курильщики чаще болеют острыми респираторными вирусными инфекциями начиная со второго года жизни, имеют большую продолжительность эпизода и частоту осложнений. В статье также освещены особенности состояния слизистых оболочек полости рта и носа. У малышей, которые пассивно курят, слизистая оболочка полости рта более хрупкая, склонна к травматизации, о чем можно судить по снижению уровня ее увлажненности и повышению количества базальных клеток в мазках эпителия. Достоверно более высокий индекс кератинизации и повышение количества клеток с кератогиалином, очевидно, является признаком интенсификации процессов ороговения компенсаторно-приспособительного характера. Выявлены признаки дисбиоза полости рта в виде густого осеменения микрофлорой, в том числе грибковой, а также снижение индекса колонизации оральными стрептококками. Изменения слизистой оболочки полости носа у детей — пассивных курильщиков проявлялись в большем количестве слизи, нарушении количественного соотношения бокаловидных и мерцательных клеток. Такие изменения достоверно могут препятствовать эффективной реализации мукоцилиарного клиренса и снижать защитные свойства слизистых оболочек. Полученные данные свидетельствуют о необходимости разработки профилактических мероприятий, направленных на уменьшение последствий влияния табачного дыма.
Ключевые слова: дети раннего возраста, цитоморфологиче-ские особенности, заболеваемость, пассивное курение.
Tyazhka O.V., Vankhanova T.O., Yaremenko L.M., Pylypenko I.F. National Medical University named after O.O. Bogomolets Railway Clinical Hospital № 1, Kyiv, Ukraine
FEATURES OF INCIDENCE OF ACUTE RESPIRATORY VIRAL INFECTIONS AND CYTOMORPHOLOGICAL PECULIARITIES OF NASAL AND ORAL MUCOSA IN INFANTS WHICH ARE INFLUENCED BY TOBACCO SMOKE
Summary. The article shows features of acute respiratory disease in infants under the influence of tobacco smoke. It is found that children — passive smokers are significantly more likely to suffer from acute respiratory viral infections starting from the second year of life, they have a longer duration of the episode on the second and the incidence of complications. The paper also highlights the features of the state of nasal and oral mucosa. In infants who passively smoke, oral mucosa is more fragile, prone to trauma, which can be seen on the reduction of its moisture and increase the number ofbasal cells in epithelial smears. Significantly higher index of keratinization and increased number of cells with keratogialinum may probably serve as a sign of intense processes ofkeratinization of the compensatory adaptive nature. The signs of oral cavity dysbiosis in the form of abundant microflora of the mouth, including fungal flora, and reduced oral streptococci colonization index were revealed. Changes in the mucous membranes of the nose in children — passive smokers manifested in more mucus, violations of the proportion of goblet and ciliated cells. Such changes could significantly impede effective implementation of mucociliary clearance and reduce the protective properties of the mucous membranes. The findings suggest the need for preventive measures aimed at reducing exposure to tobacco smoke.
Key words: infants, cytomorphological peculiarities, morbidity, passive smoking.
