CC BY
72
‘2 (16) июнь 2006 г
Тема номера: НЕВРОЛОГИЯ
31
Таким образом, приведенная история болезни служит демонстрацией необходимости исключения вирусного энцефалита у больных с клиникой диффузного поражения головного мозга, психическими отклонениями, эпилептическими припадками. Необходимо также иметь ввиду возможность разных вариантов развития у больных с данной патологией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баринский И. Ф., Шубладзе А. К., Каспарков А. А., Гребенок В.
Н. Герпес: этиология, диагностика, лечение. — М.: Медицина, 1986.
— 272 С.
2. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. / Под ред. Г. А. Акимова и М. М. Одинака. — С. 351-362.
3. Коломиец А. Г., Малевич Ю. К., Коломиец Н. Д. и др. Вирус простого герпеса и его роль в патологии человека. — М., Наука и техника. 1986 — 262 С.
4. Лобзин Ю. В., Пилипенко В. В., Громыко Ю. Н. Менингиты и энцефалиты. — СПб.: 2001. — 128 С.
5. Львов Н. Д. Разработка лечебных противогерпетических препаратов и диагностических тест-систем. // Автореферат дис. д.м.н.
— М., 1992, 72 С.
6. Протас И. И., Герпетический энцефалит (клиника, патогенез, терапия): Руководство для врачей. — Минск: 2000. — 176 С.
7. Протас И. И., Коломец А. Г., Гузов С. А. и др. Варианты герпетических энцефаломиелитов. // Журн. Невропатологии и психиатрии. — 1988. — № 2 — С. 33-37.
8. Протас И. И., Коломиец А. Г., Пономарева Е. Н. и др. Клинический полиморфизм герпетических поражений ЦНС. //Клинич. мед. — 1989.
— № 2 — С. 33-37.
9. Уманский К. Г., Рудометов Ю. П., Деконенко Е. П. и др. Острые некротические энцефалиты у взрослых. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1983. — № 5 — С. 696-702.
10. Цинзерлинг В. А., Чухловина М. Л. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. Руководство для врачей многопрофильных стационаров. — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2005. — С. 237-271.
11. Booss I., Ezini M. Viral encephalitis (pathology, diagnosis and management) — London, 1986. — 365 p.
12. Koskiniemi V. L., Piiparinen H., Mannonen L. еt al. Herpes encephalitis is a disease of middle and eldery people: polymerase chain reaction for detection of herpes simplex virus in the CSF of 516 patients with encephalitis. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1996, 60: 174-178.
13. Lachhuber C., Zebehuber F., Jellinger K. et al. Necrotizing herpes simplex encephalitis as the cause of progressive dementia syndrome. // Dtsch. Med. Wochenschr. — 1995, 120; 1272-1282.
Особенности взаимоотношений сегментарных и супрасегментарных отделов вегетативной нервной системы у больных с вегетативными кризами и гипертонической болезнью
Г. Р. НИЗАМОВА, Н. Р. ХАСАНОВ, Д. Р. ХАСАНОВА. Казанский государственный медицинский университет.
Введение. Вегетативная нервная система (ВНС) обеспечивает возможность наиболее целесообразного приспособления к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды [3, 4]. Срыв процессов адаптации приводит к формированию различных патологических процессов. В развитии и течении многих заболеваний большая роль отводится функциональному состоянию вегетативной нервной системы. В частности, рассматриваются нейрогенные механизмы в становлении гипертонической болезни (ГБ), являющейся ведущим фактором риска развития инсульта и инфаркта миокарда. На начальной стадии гипертонической болезни (ГБ) часто возникают затруднения в дифференциации: проявления ли это ГБ или клинический синдром вегетативной дисфункции (СВД) с вегетативными кризами (ВК), в структуре которых манифестирует подъем артериального давления. В этом свете большой интерес представляет изучение особенностей функционирования ВНС у больных с ГБ и СВД для определения дифференциальных диагностических критериев.
Для оценки состояния ВНС принят интегративный подход с определением характера функционирования супрасегментарных и сегментарных отделов с применением нагрузочных проб, согласно функционально-динамическому принципу. Наиболее адекватным методом изучения функционального состояния надсегментарных вегетативных структур является метод математического анализа вариабельности сердечного ритма (ВРС) с применением спектрального анализа, позволяющего определить характер симпато-вагусных взаимоотношений и степень напряженности системы в целом [1, 2, 7, 8, 10, 12].
Наряду с этим одним из методов анализа состояния различных отделов ВНС, включая его сегментарно-периферический отдел, является изучение вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП) [3, 5, 9]. Латентные периоды (ЛП) ВКСП дают характеристику проведения импульса по периферическим судомоторным волокнам, отражающую состояние эфферентного отдела симпатического пути. Амплитуды корковых ответов (А1 и А2) ВКСП определяют, наряду с характеристикой симпатического отдела, направленность тонуса ВНС в целом. Это связано с тем, что генератором ответа ВКСП на раздражитель является гипоталамус, который осуществляет соматовегетативную интеграцию и непосредственно участвует в поддержании энергетического уровня активности мозга [9].
С целью определения состояния парасимпатического эфферентного пути используется анализ изменений частоты сердечных сокраще-
ний при пробе Вальсальвы с определением коэффициента Вальсальвы (КВ) [5].
Цель. Оценить функциональные взаимоотношения сегментарных и супрасегментарных отделов ВНС у больных с ВК и ГБ.
Материал и методы. Было обследовано 40 больных с первичными ВК и 30 больных с ГБ I стадии. Диагноз ВК или панических атак (ПА) устанавливали на основании изучения жалоб больных, по критериям классификации заболеваний вегетативной нервной системы DSM-IV и МКБ 10 [4]. Диагноз ГБ устанавливали на основании критериев ВОЗ и национальных рекомендаций (второго пересмотра 2004 г). Были отобраны больные с ГБ I стадии I степени, при исключении сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и эндокринной патологии.
Оценка ВСР осуществлялась на трехканальном аппарате для холте-ровского мониторирования ЭКГ и АД «Кардиотехника 4000 АД» фирмы Инкарт (г Санкт-Петербург). Запись проводилась в утренние часы через 2 часа после завтрака в положении лежа, после адаптации обследуемого в виде 10 минутного отдыха в горизонтальном положении. Определялись стандартные показатели ВСР, включая данные спектрального анализа. Последние легли в основу проведения сравнительного изучения по состоянию исходного вегетативного тонуса (ИВТ) данных ВКСП. Оценивались показатели высокочастотной части спектра - HF (0,15-0,4 Гц), отражающие влияние парасимпатического отдела ВНС на модуляцию сердечного ритма (вагальные механизмы регуляции); низкочастотной части спектра - медленные волны (LF) (0,04-0,15 Гц), отражающие преимущественно влияния симпатико-адреналовой системы (барорефлекторные механизмы регуляции); очень низкочастотной части спектра - VLF (0-0,04 Гц), отражающие влияние надсегментарных отделов ВНС с применением методики количественной оценки механизмов регуляции вегетативного тонуса, включающий определение статистически значимой разницы амплитуд VLF, LF, HF внутри спектра, а также меры их участия в формировании общей ВСР [2, 11, 13]. Были рассмотрены следующие характеристики функционального состояния надсегементарных вегетативных структур: ненапряженный вегетативный баланс (ННВБ); напряженный вегетативный баланс (НВБ); симпа-тикотония (СТ) (относительная и абсолютная); ваготония (ВТ).
Оценка ВКСП осуществлялась на аппарате Viking IV D фирмы «Nicol-et Biomedical» (USA). Методика основана на регистрации кожно-гальва-
І
32
Тема номера: НЕВРОЛОГИЯ
‘2 (16) июнь 2006 г
Таблица 1.
Показатели ВКСПу больных с ВК и ГБ
Больные с ВК Больные с ГБ
ЛП (мс) 1329,35±29 1341,82±12
А1 (мкВ) 488,63±73 365,1036±44
А2(мкВ) 833,51 ±118 580,207±72
нических ответов при действии электрического стимула. Исследование проводилось в одно и то же время, при одинаковой температуре и влажности, не ранее чем через два часа после еды в положении лежа на спине с открытыми глазами (необходимо было учитывать, что при записи с закрытыми глазами амплитуда ВКСП снижается), после адаптации обследуемого. В качестве электрического стимула использовались нерегулярные одиночные импульсы прямоугольной формы, длительностью
0,1 мс. Сила тока подбиралась индивидуально до появления моторного ответа большого пальца при стимуляции в области проекции п. те-dianus на уровне запястья. Стимулы подавались в случайном порядке с интервалом между стимулами не менее 20 секунд после угасания спонтанных КГР для восстановления реактивности потовых желез. В ответ на стимул усреднялись 4-6 кожно-гальванических ответов, которые и обозначались как ВКСП. Обработка результатов осуществлялась в полуавтоматическом режиме. Программа предполагает наличие варианта ручной расстановки маркеров, последующее усреднение полученных данных и вычисление необходимых показателей ВКСП проводилось вручную. При пробе Вальсальвы (стандартный метод) больного просили сделать глубокий вдох и последующий глубокий длительный выдох в течение 15 секунд. Одновременно регистрировали ЧСС при помощи ЭКГ. Вычисляли КВ - отношение удлиненного интервала R-R в первые 20 секунд после пробы к укороченному интервалу R-R во время пробы. КВ в норме равен 1,21 и более, пограничными считаются результаты 1,11-1,20 и лишь снижение коэффициента ниже 1,10 принимают за значения, свидетельствующие о нарушении парасимпатической регуляции сердца [5].
Результаты. В результате проведенных исследований установлено, что у больных с ВК в высокой степени выраженности представлено состояние напряженного вегетативного баланса в 39,4%, в группе с ГБ -в 19,7% (р<0,05). У больных с ГБ определена преимущественно симпатическая направленность вегетативных влияний - до 77,7%, из них симпатикотония у пациентов с ГБ отмечалась в 61,7% и гиперсимпати-котония - в 16%, при отсутствии больных с ваготонией; у больных с ВК симпатикотонический вектор выявлялся в 55% (р<0,05), из них СТ -в 46,4%, ГСТ - в 8,7% , а ВТ установлена в 3,94% (рис. 1).
При сравнении данных ВКСП в обследованных группах выявлено, что амплитуды А1 и А2 ВКСП в группе больных с ВК несколько выше, чем в группе больных с ГБ, но без достоверной разницы (табл. 1).
Однако при оценке показателей ВКСП в зависимости от ИВТ определены достоверно более высокие цифры амплитуд А1 и А2 ВКСП в группе лиц с ВК с НВБ, чем в группе больных с ГБ (651,46±172 мкВ и 1055,09±265 мкВ соответственно) (р<0,05). Также установлена достоверно большая амплитуда А2 ВКСП в группе больных с ВК у лиц с ГСТ по ИВТ (890,50±146,00 мкВ) (р<0,05) в сравнении с пациентами с ГБ при том же ИВТ. В тоже время у больных с ВК и ГСТ отмечается диссоциация высокого уровня А2 с относительно невысокими значениями А1 по сравнению с пациентами с ГБ, отражающая недостаточность парасимпатической системы (табл. 2). При этом у больных с ВК установлена тенденция к удлинению ЛП при НВБ и ГСТ, не наблюдающаяся при ГБ, что, возможно, отражает состояние истощения симпатических систем у лиц этой группы пациентов с вегетативной дисфункцией, реализуемое на сегментарно-периферическом уровне.
При сравнительном анализе данных ВКСП по характеру ИВТ внутри каждой клинической группы установлено, что у больных с ВК в группе с НВБ значения амплитуд А1 и А2 достоверно выше, чем значения амплитуд А1 и А2 у лиц с СТ и ГСТ. Те же тенденции выявляются и у больных с ГБ с СТ в сравнении с обследованными с НВБ и ГСТ ИВТ, хотя они и не носили столь яркого характера и не достигали степени достовер-
ности. Эти данные отражают однонаправленность в оценке функционального состояния супрасегментарного отдела ВНС методами анализа ВРС и ВКСП.
При анализе результатов пробы Вальсальвы установлено, что в группе больных с ВК с исходной ГСТ имеется нарушение функционального состояния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, проявляющееся в значимом снижении коэффициента Вальсальвы (1,054±0,08) (табл. 3). Эти данные подтверждают результаты ВКСП.
Результаты корреляционного анализа данных КВ, характеризующего парасимпатическую эфферентацию с амплитудой А2 ВКСП, отражающей активность симпатического отдела ВНС, выявили тенденцию к обратной корреляции в группе больных с ВК и исходной гиперсимпатикотонией, что свидетельствует о состоянии десинергизма симпатических и парасимпатических влияний в данной группе больных.
Выводы:
Установлены особенности вегетативного паттерна у больных с ВК и ГБ:
1. Определено превалирование состояния напряженного вегетативного баланса у больных с ВК и симпатикотонических влияний в ИВТ у больных с ГБ.
2. Выявлено увеличение всех амплитуд ВКСП, отражающих в целом повышение тонуса как симпатического, так и парасимпатического отделов у больных с ВК с НВБ в ИВТ. При этом у больных с ВК с ГСТ установлена недостаточность парасимпатических систем в поддержании гомеостаза и определены проявления истощения симпатических эффе-рентаций при НВБ и ГСТ.
3. У больных с ГБ при высокой степени напряженности симпатического тонуса (ГСТ) установлено сохранение синергизма парасимпатических влияний, что также определяет различие состояния вегетативного регулирования больных с ГБ и ВК.
Таким образом, комплексная оценка особенностей взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС может помочь на начальной стадии проведения дифференциальной диагностики ВК и ГБ с обоснованием патогенетической терапии.
Рис. 1. Распределение по ИВТ больных с ВК и ГБ
Таблица 2.
Показатели ВКСП при разных вариантах исходного вегетативного тонуса у больных с ВК и с ГБ
Показатели ВКСП Исходный вегетативный тонус
НВБ СТ ГСТ
А1 (мкВ) ВК 651,46±172,00*# 389,46±57,00 429,9±67,00
ГБ 267,02±29,00 399,57±62,00 323,95±54,00
А2(мкВ) ВК 1055,09±265,00*# 681,34±108,00 890,50±146,00*
ГБ 411,00±72,00 647,32±99,00 472,95±140,00
ЛП (мс) ВК 1335,04±58,00 1314,93±37,00 1401,00±45,00
ГБ 1363,80±32,00 1345,26±67,00 1298,00±27,00
* р<0,05 — при сравнении между группами больных с ВК и ГБ. # р<0,05 — при сравнении по ИВТ внутри групп. Примечание: ННВБ и ВТ не быми оценены1 по причине малой выборки.
‘2 (16) июнь 2006 г.
Страница диссертанта
33
Таблица 3. Kaэффициент Bальcальвы у больных с BK и ГБ при различных вариантах ИBT
Исходный вегетативный тонус Группы больных
ВК ГБ
ННВБ - 1,17 ±0,12
НВБ 1,15±0,14 1,17 ±0,15
СТ 1,10±0,08 1,1 ±0,09
ГСТ 1,05±0,08* 1,17 ±0,11
ВТ 1,11 ±0,11 -
* р<0,05 — при сравнении между клиническими группами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Атаханов Ш. Е. Ортостатическая гипотония и вегетативная недостаточность (механизмы и классификация). / Ш. Е. Атаханов, Д. Робертсон // Кардиология. — 1995. — № 3. — С. 41-50.
2. Баевский Р М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. / Р М.Баевский, О. И. Кириллов, С. З. Клецкин. — Москва: Наука, 1984. — 221 с.
3.ВейнА.М.Диагностическоезначениевызванныхкожныхсимпатиче-ских потенциалов. / А. М. Вейн, А. Б. Данилов. // Журнал невропатологии и психиатрии, 1992. — № 5. — С. 3-6.
4. Вейн А. М. Заболевания вегетативной нервной системы. / А. М. Вейн, Т. Т. Вознесенская, В. Л. Голубев. — Москва, 1991. — 624 с.
5. Вейн А. М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. / А. М. Вейн. — Москва, 2003. — 749 с.
6. Гнездицкий В. В. ЭЭГ и вегетативные вызванные потенциалы — оценка центрального звена вегетативной регуляции. / В. В. Гнездиц-
кий, Е. Е. Генрихе, О. С. Корепина. // Материалы XII Международной конференции. — Египет, Хургада, 2004. — С. 156-158.
7. Кобалава Ж. Д. Эволюция представлений о стресс-индуцирован-ной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II. / Ж. Д. Кобалава, К. М. Гудков. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2002. — № 1. — С. 4-15.
8. Михайлов В. М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода. / В. М. Михайлов. — Иваново, 2002. — 290 с.
9.МусаеваЗ.А.Вариабельностьритмасердцаубольныхнейрогенны-ми обмороками в пробе длительного стояния: (тезисы). / З. А. Мусаева, Н. Б. Хаспекова. // Материалы Международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий». — Москва, 1999. — С. 175-176.
10. Одинак М. М. Вызванные кожные вегетативные потенциалы: (методическое пособие). / М. М. Одинак, С. А. Котельников, Е. Б. Шустов. — Санкт-Петербург, Иваново, 1999. — 42 с.
11. Фролов А. В. Вариабельность сердечного ритма при нагрузочных пробах психоэмоционального характера. / А. В. Фролов, Л. З. Сараева, А. П. Воробьев. // Материалы 2-й научно-практической конференции «Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств». — ГКГ МВД РФ. — Москва, 2000. — С. 246-255.
12. Хаспекова Н. Б. Анализ вариабельности сердечного ритма в неврологии: (тезисы). / Н. Б. Хаспекова, А. М. Вейн. // Материалы международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий». — Москва, 1999. — С. 131-133.
13. Brignole M., Menozzi C. Methods other then tilt testing for diagnosing neurocardigenic syncope. PACE. — 1997. — V. 20. — P. 806-809.
14. Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympatho-vag-al interaction in man and conscious dog. // Circul. Res. — 1986. — V. 59.
— № 2. — P. 178-183.
Прогнозирование развития артериальной гипертензии
Е. К. БУРМИСТРОВА, врач-терапевт.
Кафедра внутренних болезней № 2 Казанского государственного медицинского университета.
Артериальная гипертензия (АГ) - прогрессирующее заболевание с незаметным началом, сглаженной клинической картиной и тяжелыми осложнениями [5]. За последние годы в мире отмечается тенденция к повышению распространенности артериальной гипертензии среди населения, которая составляет примерно 25-30%. В России распространенность АГ в возрастной группе старше 18 лет составляла: у мужчин - 39,2%, у женщин - 41,1% [9]. Распространенность артериальной гипертензии в большей степени зависит от медико-биологических и социально-гигиенических факторов риска, в меньшей степени - от влияния окружающей среды и от сферы здравоохранения [7] (табл. 1).
По возможности устранения факторы риска подразделяются на две группы. Первая группа не поддается влиянию человека, действие второй группы можно нейтрализовать изменением образа жизни. К первой группе относятся пол, возраст, отягощенный семейный анамнез, тип личности, отпечаток чрезвычайных ситуаций. Вторая группа включает в себя социально-гигиенические факторы риска, такие как курение, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, употребление продуктов с повышенным уровнем холестерина, чрезмерное употребление соли, малоподвижный образ жизни, частые стрессовые ситуации на службе и дома, недостаток в пище калия и кальция, неустроенность быта [3, 6,
8, 11]. В виду высокой распространенности АГ необходимо направить силы на предупреждение ее развития посредством прогнозирования данного заболевания.
Таблица 1.
Факторы риска артериальной гипертензии
Нами было проведено обследование 416 сотрудников и работников налоговой службы города Казани и Республики Татарстан в возрасте от 20 до 65 лет. Подробная информация была получена путем опроса респондентов с помощью специально разработанных карт:
- «Карта изучения течения АГ и влияния на ее развитие медико-социальных факторов риска по обращаемости в амбулаторно-поликлинические учреждения»;
- «Карта изучения влияния факторов риска развития артериальной гипертензии у здоровых».
Также проводилось измерение артериального давления по стандартной методике, определялись рост и вес с помощью медицинских весов с ростомером фирмы «Медтехника». Для выявления избыточного веса рассчитывался индекс массы тела Кетле и определялась степень ожирения [1]. Для определения типа личности использовалась классификация Friedman и Rosenman [4]. Состояния стрессированности оценивалось по методике Ю. М. Плюснина [10].
В ходе исследования из осмотренного контингента (416 чел.) было выявлено 88 человек, страдающих АГ. Частота АГ среди лиц, работающих в налоговых органах, составила 21,2 случая на 100 населения. АГ 1-й ст. страдают 65,9% (58 чел.), АГ 2-й ст. страдают 28,4% (25 чел.), АГ 3-й ст. страдают 5,7% (5 чел.) (рис. 1).
Методом двухмерной корреляции оценивалась взаимосвязь признаков, а также связь каждого из них с прогнозируемым параметром.
Медико-биологические
Социально-гигиенические
Влияние внешней среды
Здравоохранение
— наследственность,
— тип личности,
— возраст,
— пол,
— перенесенные заболевания,
— избыточный вес
— курение,
— злоупотребление солью,
— злоупотребление алкоголем,
— употребление продуктов
с повышенным содержанием холестерина,
— гиподинамия,
— стресс,
— неустроенность быта,
— недостаточное содержание в пище калия и магния
— запыленность,
— загрязненность почвы, воды, воздуха,
— резкие смены атмосферных явлений,
— повышенные гелиокосмические, радиационные, магнитные излучения
— неэффективность профилактических мероприятий,
— низкое качество медицинской помощи,
— несвоевременность медицинской помощи
