CC BY
27
Орипнальна стаття = Original article = Оригинальная статья
УДК 616.853-089:57.086.86:612.826.1:612.1
Особливост васкуляризацп мозолистого тша при виконанж м1крох1рурпчно'|' калозотомп у хворих за тяжкоУ форми симптоматично'! етлепсм
Костюк К.Р.1, Костюк М.Р.2, 4e6ypaxiH В.В.1, Дiчко С.М.1, Мнов С.В.3
1 Вщдтення функцюнальноТ нейрохiрурпï, 1нститут нейрохiрурпï iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраТни, КиТв, УкраТна
2 Вiддiлення нейрохiрурпчноï патологи судин голови та шиТ, 1нститут нейрохiрурrïï iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраТни, КиТв, УкраТна
3 Вщдтення штенсивно!' терапп та анестезюлоги №1, 1нститут нейрохiрургiï iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН УкраТни, КиТв, УкраТна
Над1йшла до редакцИ' 28.12.15. Прийнята до публ1кацП 15.05.16.
Адреса для листування:
Костюк Костянтин Романович, Вддлення функционально)' нейрох1рургП, 1нститут нейрох1рург1У ¡м. акад. А.П. Ромоданова, вул. Платона Майбороди, 32, 04050, КиУв, УкраУна, e-mail: kostiuk.neuro@ gmail.com
Мета. Дослщження ефективност та безпечност мiкрохiрурпчноT калозотомп у ранньому тсляоперацшному перiодi з огляду на особливост васкуляризацп мозолистого тша при хiрургiчному л^уванш тяжких форм симптоматичноТ епшепсм.
Матерiали i методи. У дослщження включенi 13 дiтей вiком вщ 2 до 16 рокiв, у середньому (7,3±2,8) року, у яких дiагностовано симптоматичну фармакорезистентну епiлепсiю i здiйснено калозотомiю. Частота нападiв становила у середньому 20,3±9,8 на добу, в 11 (84,6%) хворих вщзначений повторний ептептичний статус. У 6 (46,2%) хворих виконана одномоментна тотальна калозотомiя, у 7 (53,8%) — передня калозотомiя. Строки спостереження вщ 8 до 30 м^, у середньому (16,7±3,6) мiс.
Результати. П^ля операцiT епiлептичнi напади припинилися у 4 (30,8%) хворих (за шкалою Енгел 1), у 5 (38,5%) — виявляли рщю короткочасш паршальш напади (за шкалою Енгел 2), у 3 (23,0%) — частота нападiв суттево (бшьш нiж на 80%) зменшилась. В 1 (7,7%) хворого за наявносп енцефалiту Расмуссена припинились вторинно генералiзованi напади, проте, залишилися частi парцiальнi моторнi напади (за шкалою Енгел 4).
Висновки. Калозотомiя е ефективним методом хiрургiчного лкування тяжких форм епiлепсiT, позитивний результат якоТ зумовлений чiтким визначенням показань до хiрургiчного втручання, використанням сучасного мiкрохiрургiчного обладнання з огляду на топографоанатомiчнi особливостi кровопостачання мозолистого тша.
Ключовi слова: симптоматична еп/лепс/я; еп/лептичн/ напади; калозотом/я; мозолисте тло; передня мозкова артер/я.
Укра'шський нейрохiрургiчний журнал. — 2016. — №2. — С.39-47.
Pecularities of the corpus callosum vascularization for microsurgical callosotomy in patients with severe symptomatic epilepsy
Kostyantyn Kostiuk1, Mykhaylo Kostiuk2, Valeriy Cheburakhin1, Sergiy Dichko1, Sergiy Minov 3
1 Department of Functional Neurosurgery, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
2 Department of Neurosurgical Pathology of Head and Neck Vessels, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
3 1st Department of Anesthesiology and Intensive Care, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
Received, December 28, 2015. Accepted, May 15, 2016.
Address for correspondence:
Kostyantyn Kostiuk, Department of Functional Neurosurgery, Romodanov Neurosurgery Institute, 32 Platona Mayborody St, Kiev, Ukraine, 04050, e-mail: kostiuk.neuro@gmail.com
Aim. Evaluate of the efficacy and safety of microsurgical callosotomy in the early postoperative period, taking into account the features of the vascularization of the corpus callosum in the surgical treatment of severe symptomatic epilepsy.
Material and methods. In study were enrolled 13 children with drug-resistant epilepsy aged from 2 t 16 years (mean 7.3 ± 2.8 years) who underwent callosotomy. At the time of the surgery frequency of seizures was 20.3 ± 9.8 per day, 11 from 13 (84.6%) had repeated status epilepticus. Six (46.2%) had one-stage total callosotomy and 7 (53.8%) underwent anterior callosotomy. Postoperative follow-up was from 8 to 30 moths (mean - 16.7 ± 3.6 months).
Results. After surgery 4 (30.8%) were seizure-free (Engel scale - 1), 5 (38.5%) had rare short auras (Engel scale - 2), in 3 (23.0%) cases the seizure frequency significantly reduced - over 80%. In 1 (7.7) child who had Rasmussen encephalitis secondary generalised seizures were stopped but partial motor fits persist (Engel scale - 4).
Conclusion. Callosotomy is effective and safe methods of treatment severe epilepsy. Positive outcome is caused by establishing the correct indications for surgery and application of modern microsurgical equipment, taking into account topographic and anatomic features of the blood supply of the corpus callosum.
Key words; symptomatic epilepsy; seizures; callosotomy; corpus callosum; anterior cerebral artery.
Ukrainian Neurosurgical Journal. 2016;(2):39-47.
© Костюк К.Р., Костюк М.Р., Чебурахш В.В., Дiчко С.М., Мшов С.В., 2016
Особенности васкуляризации мозолистого тела при выполнении микрохирургической каллозотомии у больных с тяжелой формой симптоматической эпилепсии
Костюк К.Р.1, Костюк М.Р.2, Чебурахин В.В.1, Дичко С.Н.1, Минов С.В.3
1 Отделение функциональной нейрохирургии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
2 Отделение нейрохирургической патологии сосудов головы и шеи, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
3 Отделение интенсивной терапии и анестезиологии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Поступила в редакцию 28.12.15. Принята к публикации 15.05.16.
Адрес для переписки:
Костюк Константин Романович, Отделение функциональной нейрохирургии, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова, ул. Платона Майбороды, 32, 04050, Киев, Украина, e-mail: kostiuk.neuro@ gmail.com
Цель. Исследование эффективности и безопасности микрохирургической каллозотомии в раннем послеоперационном периоде с учетом особенностей васкуляризации мозолистого тела при хирургическом лечении тяжелых форм симптоматической эпилепсии.
Материалы и методы. В исследование включены 13 детей в возрасте от 2 до 16 лет, в среднем (7,3±2,8) года, у которых диагностирована симптоматическая фармакорезистентная эпилепсия и выполнена каллозотомия. Частота припадков составляла 20,3±9,8 в сутки, у 11 (84,6%) больных отмечен повторный эпилептический статус. У 6 (46,2%) больных выполнена одномоментная тотальная каллозотомия, у 7 (53,8%)
— передняя каллозотомия. Сроки наблюдения от 8 до 30 мес, в среднем (16,7±3,6) мес.
Результаты. После операции эпилептические припадки прекратились у 4 (30,8%) больных (по шкале Энгел 1), у 5 (38,5%) — выявляли редкие кратковременные парциальные припадки (по шкале Энгел 2), у 3 (23,0%)
— частота припадков существенно (более чем на 80%) уменьшилась. У 1 (7,7%) больного при наличии энцефалита Расмуссена прекратились вторично генерализованные припадки, но сохранились частые парциальные моторные припадки (по шкале Энгел 4).
Выводы. Каллозотомия является эффективным методом хирургического лечения тяжелых форм эпилепсии, положительный результат которой обусловлен правильным установлением показаний к хирургическому вмешательству, использованием современного микрохирургического оснащения с учетом топографоанатомических особенностей кровоснабжения мозолистого тела.
Ключевые слова; симптоматическая эпилепсия; эпилептические припадки; каллозотомия; мозолистое тело; передняя мозговая артерия.
Украинский нейрохирургический журнал. — 2016. — №2. — С.39-47.
Ептепая е одним з найбтьш поширених захворю-вань нервовоТ системи, и дiагностують в 1-2% дорос-лих та 3% д^ей. Ептепая е полiетiологiчним захворю-ванням, що спричиняють набут та генетичш фактори. У хворих рiзного вку переважають певш етюлопчш чинники. Так, у новонароджених, немовлят та д^ей молодшого вку основними етюлопчними чинниками е перинатальна патолопя, внутршньочерепний крово-вилив, шфекцшш та дегенеративш ураження, а також мальформаци, метаболiчнi розлади, вади розвитку нервовоТ системи, що зумовлюють порушення м^ра-ци нейрошв та кортикальну дисплаз^ [1]. Бтьшнсть генетичних ептептичних клiнiко-електрофiзiологiч-них синдромiв виявляють саме у цьому вщК У д^ей старшого вку та тдл^юв ептептичш напади можуть спричиняти медiанний скроневий склероз, юркова дисплазiя та дегенеративне ураження головного мозку, а також черепно-мозкова травма, судинш ураження й пухлини головного мозку.
Основним методом лкування ептепси е тривале, iнодi довiчне застосування антиептептичних препа-ра^в (АЕП). 1х ефектившсть залежить вщ правильного вибору, дози препарату та регулярносп прийому, про-те, у 20-25% хворих не вдаеться припинити напади при використанш як стандартних, так i нов^шх АЕП [2]. Деяким з цих хворих показане хiрургiчне лкуван-ня, потрiбне додаткове спецiалiзоване обстеження з
метою визначення доцтьност виконання втручання та вибору його певного виду.
До тяжких форм ептепси дитячого вку належать специфiчнi синдроми, зокрема, Веста, Леннокса-Гасто, Отахара, Дравет, Ландау-Клеффнера, деяк види ептептичноТ енцефалопатп новонароджених i д^ей раннього вку. Ц захворювання характеризуются частими, сершними полiморфними нападами, резистентними до АЕП, повторним виникненням ептептичного статусу, специфiчними змшами елек-тричноТ активной головного мозку, прогресуючою ептептичною енцефалопа^ею, що проявляеться невролопчним дефщитом та збтьшенням тяжкост психiчних розладiв [1]. За таких ситуацш ранне виконання хiрургiчного втручання, спрямованого на резек-шю вогнища епiлептичноТ активностi або припинення поширення пароксизмальноТ епiлептичноТ активностi, може забезпечити стшкий контроль за ептептичними нападами, уникнення психiчних розладiв, значне пок-ращення якостi життя хворих [3]. У бшьшосл таких хворих резекцшш хiрургiчнi втручання, спрямованi на видалення ептептичного вогнища, не використо-вують, осктьки ураження головного мозку дифузне, може поширюватись на дектька часток мозку, воно спричиняе пароксизмальну ептептичну активнiсть, що швидко поширюеться з одшеТ пiвкулi в шшу або е двобiчним. У таких хворих широко використовують
Стаття м'1стить рисунки, яю вдображаються в друкован'1Й верси у в'дт'/нках срого, в електронн'1й — у кольор'1.
функцюнальш xipypri4Hi втручання, метою яких е запоб^ання поширенню патологiчноí епiлептичноí активностi головного мозку.
Функцюнальна гемiсферектомiя належить до найбтьш радикальних хiрургiчних втручань, якi здшснюють дiтям за тяжкого nepe6iry ептепси та прогресуючоí епiлептичноí енцефалопатií. Метою такого втручання е максимально можливе видалення ептептичного фокусу в поеднанш з блокуванням ептептично!' активностi з одше!' пiвкулi в протилежну. Таю операци застосовують за наявностi структурно-функцiональних змiн в однiй пiвкулi великого мозку за вiдповiдного контралатерального гемтарезу. У те-перiшнiй час використовують менш травматичнi втручання, в тому чи^ периiнсулярну гемюферотом^ та вертикальну гемiсферну деафферентацiю [4, 5]. Проте, незважаючи на впровадження сучасних техно-логiй в нейрохiрургií, такi операцií супроводжуються високим ризиком виникнення невролопчних розладiв, гiдроцефалií та шших ускладнень. Летальнiсть пiсля таких операцш становить 2-4%.
1ншим, менш травматичним хiрургiчним втручан-ням, що використовують за тяжких форм ептепси, е операшя, спрямована на розачення мозолистого тiлa — калозотомiя. Калозотомiя належить до функ-цiонaльних нейрохiрургiчних втручань, метою якого е попередження поширення епiлептичноí aктивностi з однiеí пiвкулi великого мозку в шшу шляхом пе-реривання нервових сполучень, що беруть участь у генерaлiзaцií епiлептичноí активносп. Кaлозотомiя е загальноприйнятою оперaцiею за неможливосп ре-зекци епiлептичного фокусу. Як правило, калозотоми здiйснюють при синдромах Веста, Леннокса-Гасто, енцефалт Расмуссена, лобовш та мультифокaльнiй епiлепсií, синдромi Штурге-Вебера або поренцефaлiч-них юстах [6, 7]. Особливо широкого застосовують калозотоми при лiкувaннi синдрому Леннокса-Гасто з огляду на íí високу ефектившсть та безпечнiсть [8].
Перше повщомлення про виконання калозотоми з'явилося у 1940 р., коли учш Кушинга W.P. Van Wagenen та R.Y. Herron доповiли про результати такого хiрургiчного втручання у хворих на ептепаю. Проте, до 60-х роюв минулого сторiччя особливого iнтересу ця оперaцiя у нейрохiрургiв не виклика-ла. Наприюнц 60-х рокiв J.E. Bogen та ствавтори опублiкувaли серiю статей, в яких описали кл^чш та нейрофiзiологiчнi результати цiеí оперaцií. У 1970 р. A.J. Luessenhop продемонстрував результати ка-лозотомií у дiтей, яким цю операшю здiйснювaли як альтернативу гемюферектоми [9]. Вiдтодi кaлозотомiю у рiзних модифiкaцiях почали активно впроваджувати у нейрохiрургiчну практику [10, 11].
Сьогодш нaйчaстiше виконують передню кало-зотомiю, мозолисте тiло розсiкaють вщ дзьоба до зaдньоí третини. Якщо позитивного ефекту немае, у строки вщ кiлькох мiсяцiв до 2 роюв здiйснюють другу операшю, пiд час якоí розсiкaють штактну задню частину мозолистого тiлa. Такий перюд мiж опера-цiями необхщний для зменшення ризику виникнення синдрому роз'еднання. За тяжкого переб^у ептепси, дифузного багатовогнищевого ураження головного мозку, що супроводжуеться затримкою психомоторного розвитку, значними мовними розладами, виконують тотальну калозотоми в однин етап [12]. Нов^шм
тдходом до здшснення калозотоми е впровадження ендоскопiчних, нав^ацшних i стереотаксичних, зок-рема, радiохiрургiчних технологiй [13].
Незважаючи на широке використання цього хiрургiчного втручання, результати калозотоми суттево рiзняться. Це зумовлене вщсутшстю чiткоí стандартизацií анатомiчних структур, що розакають гiд час операци, та ч^ких критерiíв вiдбору пашен-тiв з огляду на особливосп геребiгу захворювання, характер егiлегтичних нападiв, данi електрофiзiо-логiчних та нейровiзуалiзацiйних дослiджень. За даними багатоцентрового дослщження результатiв калозотомií за участю 563 хворих тсля втручання, повне припинення егiлегтичних нагадiв досягнуте у 7,6% пашен^в, значне зменшення íх частоти — у 60,9%, у 31,4% хворих частота нападiв тсля операци не змшилася [14]. Кращi результати вщзначеш за ге-нералiзованих атошчних нападiв, тодi як вираженiсть i частота парцiальних нападiв пiсля калозотоми суттево не змшювались [15, 16].
ГЛсляоперацшна летальнiсть при калозотомií становила 0-3%, частота транзиторних тсляо-перацшних ускладнень — 20%, постiйних — 5%. До тсляоперацшних ускладнень мiкрохiрургiчноí калозотомií вiднесенi гiдроцефалiя, асептичний меншпт, внутрiшньочерепний крововилив, повiтряна емболiзацiя верхнього сантального синуса, iшемiя та набряк лобових часток головного мозку, а також запальш ураження. 1нколи спостер^али специфiчнi функцiональнi ускладнення, насамперед, гострий синдром розачення, мiжгемiсфернi сенсорнi дисоша-цiсиндром роздтеного мозку (split-brain syndrome). Гострий синдром розачення виявляли у бтьшост хворих у ранньому пiсляоперацiйному перiодi, вш характеризувався недомiнантною апраксiею або гемЬ парезом, порушенням уваги, нетриманням сеч^ при-гнiченням спонтанноí мови внаслщок появи мутизму. Використання сучасних мiкрохiрургiчних технологiй, нейронавiгацií сприяли суттевому зниженню ризику виконання операцiй. З метою запоб^ання виникнен-ню ускладнень, спричинених вщкритою мiкрохiрур-гiчною калозотомiею, запропоноваш мiнiiнвазивнi методи, в тому чи^ стереотаксична калозотомiя або радiохiрургiчна Гамма-шж калозотомiя.
Ефективнiсть мiкрохiрургiчноí калозотомií знач-ною мiрою залежить вiд встановлення правильних показань до оперативного втручання, радикальной роз'еднання мозолистого тта у визначених межах з огляду на мiкрохiрургiчну анатома судин, що кровопостачають мозолисте тiло. Для ефективного й безпечного здшснення калозотоми потрiбне ро-зумiння особливостей васкуляризацií мозолистого тта, його правильне розачення, беручи до уваги розташування та галуження гток передшх мозкових артерiй (ГМА).
За класиф^ашею E. Fisher (1938), ГМА дтиться на 5 сегментiв [17]. Сегмент А1 — вiд бiфуркацií внут-рiшньоí сонноí артерií (ВСА) до передньо!' сполучноí артерií (ПСА); сегмент А2 — вщ ПСА шд дзьобом та колiном мозолистого тта; сегмент A3 — огинае колшо мозолистого тта i заюнчуеться в переднiх вiддiлах дорзальноí частини мозолистого тта; сегменти A4 i A5 — проходять по верхнш поверхнi мозолистого тiла. ПМА роздтяють на проксимальну (А1) та дистальну
Рис. 1. Схематичне зображення будови передних мозкових артерш. ICA — внутршньомозкова артерiя; AChA — передня артерiя судинного сплетения; MCA — середня мозкова артерiя; ACoA — передня сполучна артерiя; RAH — зворотна артерiя Гюбнера; OFA — лобовоорб^альна артерiя; FPA — лобовополюсна артерiя; CMA — мозолисто-крайова артерiя; A1-A5 — сегменти ПМА.
(A2-A5) частини, дистальну частину називають нав-коломозолистою артерieю [18, 19] (рис. 1). Сегмент A1 вщходить вiд ВСА в межах сонно' пазухи, далi ар-терiя входить в цистерну юнцево' пластини. Варiанти сегмента А1 рiзняться за довжиною та домiнуванням. У деяких хворих можлива однобiчна гiпоплазiя або атрезiя сегмента А1, що зумовлюе формування обох дистальних частин ПМА з протилежного сегмента А1. Важливо мати на уваз^ що у бтьшосп хворих пере-важно один з сегмен^в A1 е домшуючим. При злиттi обох сегмен^в А1 утворюеться комплекс ПСА, роз-ташований в основному над зоровим перехрестом (у 70% спостережень), рщше — над зоровими нервами (у 30%).
Пщ час здшснення калозотоми необхiдно повнiстю роз'еднати мозолисте тто в дiлянцi дзьобу та колша i вiзуалiзувати ПСА, яка е основним анастомозом пе-реднього твктьця артерiального кола великого мозку. Розташування та орiентацiя комплексу ПСА вар^ють вiдносно зорового перехресту через вщмшност дiа-метра, довжини та спрямування сегмен^в А1.
Сегмент А2 починаеться у м^ц сполучення сегмента A1 та ПСА, тдшмаеться в межах цистерни юн-цево' пластини, проходячи над нею, входить на рiвнi мiжпiвкульноï щiлини в цистерну мозолистого тта, закiнчуеться у мюц сполучення дзьобу та колiна мозолистого тта, де починаеться сегмент A3. Необхщно вщзначити анатомiчнi особливост розгалуження та нетиповi варiанти плок А2, так званi «анатомiчнi ано-мали» ПМA. Важливими варiантами е: непарна ПМА (azygos), двобiчна (bihemispheric) ПМА, потроення ПМА, перехрест з плок ПМА [20]. Непарна ПМА — це варiант вщходження одного стовбура дистальшше сегментiв A1, таким чином, вона кровопостачае обидвi пiвкулi великого мозку. У варiантi двобiчноï ПМА один А2 гiпоплазований, бтьший А2 дае початок кiрковим гткам обох пiвкуль великого мозку. При потроенш ПМА середнiй A2, додатковий тип серединно' мозолисто'
артери, кровопостачае мозолисте тто. BapiaHT перехресту артерш виявляють у 26-64% пашен^в, вони вiдходять з дистальних вщд^в ПМА i продовжуються на протилежш пiвкулi, кровопостачають пpисеpеднi повеpхнi твкуль великого мозку [20]. Пошкодження перехресту артерш шд час доступу до мозолистого тта може спричинити порушення функцiй на проти-лежному боцк За даними лiтеpaтуpи, вapiaнт непарно' ПМА виявлений у 0,2-4% спостережень, двобiчноí ПМА
- у 0,2-12%.
Сегменти ПМА вщ A3 до А5 розташоваш в борозн мозолистого тта приблизно у 60% спостережень. Сегмент A3, огинаючи колшо, проходить вщ рострально'' частини мозолистого тта. Сегменти A4 i А5 е продовженням навколомозолисто'' артери, проходять вздовж верхньо'' повеpхнi мозолистого тта.
Межею мiж сегментами A4 i А5 е уявна вертикальна л^я, проведена в лaтеpaльнiй проекци, позаду вiнцевого шва. Якщо сегмент А5 розташований в боpознi мозолистого тта (у 65% спостережень), його дистальна частина мае спipaлеподiбну форму, анас-томозуе з задньою навколомозолистою apтеpiею в дiлянцi потовщення мозолистого тта i формуе щiльне судинне тальне сплетення в зaднiх вщдтах борозни мозолистого тiлa. Як правило, деяк гiлки, що вщхо-дять з цього сплетення, проходять над поверхнею потовщення мозолистого тта та приеднуються до судинного сплетення III шлуночка, де утворюють анастомози з гтками зaднiх медiaльних apтеpiй су-динного сплетення.
Метою дослiдження е оцiнкa ефективност та безпечностi мiкpохipуpгiчноí кaлозотомií у ранньому тсляоперацшному пеpiодi з огляду на особливосп васкуляризаци мозолистого тта при хipуpгiчному лЬ кувaннi тяжких форм симптоматично' ептепси.
Матерiали i методи дослiдження. У дослщ-ження включен 13 дiтей вiком вщ 2 до 16 pокiв, у середньому (7,3±2,8) року, яким здшснено калозото-мiю. В усiх хворих дiaгностовaно фармакорезистентну симптоматичну епiлепсiю з тяжким переб^ом та про-гресуючими психiчними розладами. Початок епiлепсií вщзначений вiд 1 тиж пiсля народження до 6 роюв, у середньому (1,3±1,0) piк.
В усiх оперованих хворих ептепая виникла у вМ до 3 pокiв, у 10 (76,9%) з них — на першому роц життя. Причиною ептепси у 3 (23,0%) д^ей була пологова травма, що супроводжувалась асфкаею плода, у 2 (15,4%) — перенесений вipусний меншгоен-цефaлiт, у 2 (15,4%) — встановлено гетерототю, кор-тикальну дисплaзiю, енцефaлiт Расмуссена, синдром Штурге-Вебера, гемiмегaлоенцефaлiя, мiкpоцефaлiя, гемiaтpофiя з контралатеральним гемiпapезом — по 1 (7,7%) спостереженню, ще в 1 (7,7%) хворого причина ептепси не встановлена.
За даними обстеження з використанням клшко-шструментальних методiв, у 5 (38,5%) дiтей вста-новлений синдром Леннокса-Гасто, який у 3 (23,0%)
— трасформувався з синдрому Веста; в 1 (7,7%) дитини в^ом 2 роюв встановлений синдром Веста.
Про тяжкий переб^ ептепси свщчила висока частота нaпaдiв, що становила у середньому 20,3±9,8 на добу, а також вщомосп в aнaмнезi про наявшсть повторного епiлептичного статусу — в 11 (84,6%) хворих. До хipуpгiчного втручання хворим вводили вщ 3 до 7, у середньому (5,8±2,6) АЕП у виглядi моно- та полЬ
терапи. Ептептична енцефалопа™, що супроводжу-валась значною затримкою психомоторного розвитку, виявлена в 11 (84,6%) хворих. Пщ час дослщження психiчного статусу в усiх цих хворих встановлеш ви-раженi когштивш розлади.
В усiх хворих ептептичш напади були полiмор-фними. У 5 (38,5%) з них переважали напади у виг-лядi раптового падшня — «дроп-атаки», у 5 (38,5%)
— мюклошчно астатичнi та атошчш напади, у 3 (23,1%)
— паршальш напади з вторинною генералiзацieю у тонiчнi та тошко-клошчш. За даними електроенцефа-лографií (ЕЕГ) виявлена пароксизмальна ептептична актившсть головного мозку, яка у 10 (77,0%) хворих була двобiчною, без ч^коТ латералiзацií. У 3 (23,0%) хворих виявлена поширена зона епiлептичноí активности що швидко генералiзувалась.
Пщ час детального вивчення анамнезу придтяли увагу сiмейному анамнезу, виявленню спадкових чин-никiв, що могли зумовити появу епiлепсií. З'ясовували наявнiсть перинатально' травми, черепно-мозково' травми, нейровiрусних шфекцш. Клш^о-невроло-гiчне дослiдження включало оцшку неврологiчного та психоемоцiйного стану хворих. Нейрофiзiологiчне дослiдження включало проведення тривалого ЕЕГ мошторингу. Всiм хворим проводили МРТ головного мозку на високопольному томографi 1.5 Тесла за спе-цiальним протоколом, який, крiм отримання стандар-тних зображень, товщиною зрiзiв 1,5-2 мм, зважених по Т2-зображенню, протоннiй щiльностi i Т1 зважених зображень з використанням послщовносп TSE «турбо-спш-ехо» - в акаальнш проекци, дозволяв отримувати зображення у режимах FLAIR та МТ (axial magnetization transfer). З метою визначення метаболiзму та функцю-нування нейротрансм^ерних систем головного мозку у 3 (23,1%) хворих проведена позитронна емiсiйна томографiя (ПЕТ). У 8 (61,5%) хворих перед операшю проведена КТ-ангiографiя для визначення ступеня вас-куляризаци серповидного вiдростка та навколишньо' тканини мозку вщ вен моста. Бiчна стiнка вiдростка з меншою васкуляризашею була стороною хiрургiчного доступу до мозолистого тта.
У 6 (46,2%) хворих виконана одномоментна
тотальна калозотомiя, у 7 (53,8%) зотомiя, тд час якоТ розсiкали колiно мозолистого тта, дзьоб та передш 2/3 стовбура. Положення хворого на операцшному столi лежачи на спинi. Здшснювали лiнiйне бiфронтальне розсiчення шкiри вздовж коронарного шва, кютково-пластичну трепанацiю за допомогою електротрепана. Межi кiсткового клаптя на 2 см кзаду та 4 см кпереду вщ коронарного шва, присередня межа трепанацшного вкна на вщсташ 2 см вщ сапталь-ного шва, бiчна — на вщсташ 4-5 см латеральшше сагiтального шва (середньоТ лiнiT) (рис. 2).
Здшснювали П-подiбний розрiз твердоТ оболонки головного мозку, основою до верхнього сагiтального синуса, виконували доступ до мозолистого тта шляхом дисекцп та коагуляци. Пщ
передня кало-
час проведення цих мантуляцш вiзуалiзували сег-менти А3, А4 та А5 ПМА. Пюля дисекцií ПМА розсiкали мозолисте тто, зокрема, його переднi 2/3, колшо та дзьоб, вiзуалiзували сегмент А2 ПМА. Розачення колiнa мозолистого тта заюнчували розрiзом пе-редньоí спайки, яка вiзуалiзувалася мiж стовпами склепшня мозку. При розсiченнi стовбура мозолистого тта нижньою межею був дах тта бiчних шлуночкiв. Потовщення мозолистого тта повшстю розсiкали до вiзуалiзацií павутинноí оболонки, що вкривала вену Галена. Операшю завершували стандартно — фксу-вали кiстковий клапоть, накладали пошаровi шви на м'якi тканини, шюру. На наступну добу тсля операцií проводили мультиспiральну КТ головного мозку, через 6 мю — МРТ головного мозку.
Результати операци вивчали у строки вщ 8 до 30 мю, у середньому (16,7±3,6) мiс. Ефективнiсть хiрур-пчного втручання оцiнювали за шкалою Енгела. Для бшьшоТ об'eктивiзацií результатiв хiрургiчного втручання антиепiлептичну терапiю не змшювали протягом 6 мiс тсля операци. Лише в 1 (7,7%) хворого тератя була змшена, осктьки на 7-му добу пiсля операци виник телонефрит, що супроводжувалось ппертермiею та серiйними нападами.
Статистична обробка результа^в проведена з використанням стандартних методiв. Критичне значення статистичного рiвня значущостi приймали меншим 0,05 (5%).
Результати та ix обговорення. Всi хворi перенесли хiрургiчне втручання добре. У 9 (69,2%) спостереженнях вщзначене типове розташування та хщ навколомозолистих артерiй, мiж якими розакали мозолисте тiло; у 2 (15,4%) — навколомозолист ар-тери розташованi з одного боку вздовж медiанного вiддiлу борозни мозолистого тта вертикально одна над одною. У них здшснено дисекшю обох артерш з метою забезпечення íх максимально! мобiльностi для безпечноí тракцií тд час подальшого вiзуального кон-трольованого розсiчення мозолистого тiла. В 1 (7,7%) хворого ПМА на мозолистому тЫ були представлен трьома окремими стовбурами, в 1 (7,7%) — виявлено бiфуркцiю лiвоí навколомозолистоí артери (рис. 3). Пiд час операци навколомозолист артери не пошкодженi.
Рис. 2. Склепшня черепа тсля розачення шюри i препарування м'яких тканин, дтянка кранiотомií. А — м^це формування трепанацiйного вiкна пiсля розачення шюри та м'яких тканин; Б — тсляоперацшна КТ хворого М., розмiри та форма кiсткового клаптя.
У 6 (46,2%) хворих доступ до мозолистого тта обирали залежно вщ особливостей анатомiчноí будови венозних колекторiв. Пщ час хiрургiчного втручання не було необхщносп блокувати навiть дрiбнi розгалуження артерш, що могло б спричинити шем№ вiдповiдних структур головного мозку.
Операцiйних ускладнень, пов'язаних з хiрургiчним втручанням, не було. В 1 (7,7%) хворого на 7-му добу тсля операци виник телонефрит з гiпертермiею, на xni чого епiлептичнi напади почастiшали, були бтьш тяжкими. Гiсля усунення телонефриту та нормалiзацií температури тiла напади зникли.
П^ля операцií епiлептичнi напади припинилися у 4 (30,8%) хворих (оцшка ефективност за шкалою Енгела 1); у 5 (38,5%) — вщзначали рщю короткочаснi парцiальнi напади (за шкалою Енгела 2); у 3 (23,0%) — частота нападiв суттево (бтьш шж на 80%) змен-шилась. В 1 (7,7%) хворого, у якого дiагностований енцефал^ Расмуссена, припинились вторинно гене-ралiзованi напади, проте, залишилися частi паршальш клонiчнi напади (за шкалою Енгела 4).
Таким чином, виражений позитивний ефект до-сягнутий у 9 (69,3%) хворих. ^м припинення нападiв, вщзначали суттеве прискорення психомоторного розвитку пащен^в, що проявлялося покращенням мови, збiльшенням словникового запасу, усуненням психоемоцшних роз-ладiв, вiдновленням керованостi поведiнки, збiльшенням руховоí активностi. Така позитивна динамка не залежала вiд тривалостi захворювання, и спостерiгали у дЬ тей рiзного вiку. Наводимо клiнiчне спостереження.
Хворий Ш., 4 рокiв. Дiагноз: синдром Леннокса-Гасто, симптоматична епшепая з полiмор-фними нападами, психiчними розладами, наявнiстю повторного епiлептичного статусу, фармако-резистетна форма, епiлептична енцефалопа^я, наслiдки пологовоí травми. Дитина народилась з перинатальною патологiею через тяжк пологи, тривалу гiпоксiю. Напади виникли у вiцi 1,5 м^, одразу стали щоденними. За характером напади парцiальнi, мiоклонiчнi, у виглядi iнфальтильного спазму. Незважаючи на застосування АЕП (вальпроева кислота, фенобар-бiтал, тотрамат, суксилеп, леве-тирацетам, ламотриджин, в^а-батрил, клобазам, окскарбазепiн, клоназепам), напади залишалися щоденними, часто супроводжу-вались повторним епiлептичним статусом. Вщзначена затримка психомоторного розвитку, дитина не розмовляла. За даними ЕЕГ ви-явлена двобiчна пароксизмальна епiлептична активнiсть без чiткоí латералiзацií. За даними МРТ го-
ловного мозку, виявлено двобiчну атроф^ лобових часток, полюсiв скроневих часток, що вважали на-слiдком пологовоí травми (рис. 4). За даними ПЕТ встановлене двобiчне зниження метаболiзму головного мозку (рис. 5).
Рис. 3. 1нтраоперацшна вiзуалiзацiя мозолистого тта хворо! К. Бiфуркцiя лiвоí навколомозолистоí артерií (стрiлка).
Рис. 4. МРТ головного мозку хворого Ш. до операци. Двобiчна атрофiя лобових часток, полюав скроневих часток — наслщки пологовоí травми.
Рис. 5. ПЕТ головного мозку хворого Ш. до операци. Двобiчне зниження метаболiзму в лобово-скроневих дтянках.
Хворому здшснена розширена передня калозотомiя, тд час якоТ розсiченi колiно i стовбур мозолистого тта (рис. 6, 7, 8). П^ля операцiТ стан хворого стабтьний, неврологiчний статус не змшився, нападiв у ранньому тсляопе-рацшному перiодi не було.
Тривалiсть спостереження 2 роки. За цей час спостер^али лише поодинок короткочаснi парщальш мiоклонiчнi напади (оцiнка ефективностi операци за шкалою Енгела 2). Вщзначене полт-шення пам'ятi, збiльшення словникового запасу, покращення мови. За даними контрольно!' ЕЕГ встановлене зменшен-ня загальномозкових ознак подразнен-ня, значне зниження пароксизмальноТ епiлептичноТ активностi в обох твкулях великого мозку.
Анатомо-фiзiологiчне обг'рунту-вання калозотомiТ полягае в тому, що мозолисте тiло е найбтьшою нейро-нальною спайкою, що з'еднуе пiвкулi великого мозку. Через велику ктьюсть мiжнейрональних сполучень у мозолистому тЫ епiлептичнi розряди швидко поширюються з однiеТ пiвкулi в iншу, що зумовлюе генералiзацiю епiлептичних нападiв. Розсiчення мозолистого тта забезпечуе блокування поширення епiлептичноТ iмпульсацiТ з однiеТ тв-кулi в шшу та попереджае вторинну генералiзацiю нападiв. Показаннями до виконання калозотомп е тяжкi форми епiлепсiТ, що проявляються атонiчними нападами та дроп-атаками; первинно генералiзованими та парцiальними з вторинною генералiзацiею за немож-ливост резекцiТ епiлептичного вогни-ща. Таю стани частше спостерiгають при синдромi Веста, Леннокса-Гасто, Штурге-Вебера, енцефалiтi Расмуссена, мультифокальнш епiлепсiТ [21].
У представленому дослщженш пов-не припинення або значне зменшення частоти нападiв тсля операцiТ спос-терiгали у 69,3% хворих, ще у 23,0% — частота нападiв зменшилась бiльш шж на 80%. При цьому ускладнень, пов'язаних з хiрургiчним втручанням, не було. Цкавим е порiвняння результат у цих хворих з групою пацiентiв, яким проведена стереотаксична передня калозотомiя. Таке хiрургiчне втручання здшснене у 15 хворих з рiзними формами фармако-резистетноТ епiлепсiТ в^ом вiд 4 до 44 роюв, у серед-ньому 17,5 року. Про тяжкий переб^ захворювання свщчило те, що у 14 (93,3%) хворих напади були щоденно. Результати лкування вивченi у строки вщ 1,3 до 4 рокiв. В 1 (6,7%) хворого ептептичш напади припинилися, у 6 (40,0%) — частота нападiв зменшилась бтьш шж на 90%, у 6 (40,0%) — бтьш нiж на 50%, у 2 — менш шж на 50%. Пiсляоперацiйних ускладнень не було. Таким чином, позитивний ефект
Рис. 6. 1нтраоперацшна вiзуалiзацiя мозолистого тiла хворого Ш. А — колшо мозолистого тiла; Б — стовбур мозолистого тта.
Рис. 7. Калозотомiя хворого Ш. А — розачення колiнa мозолистого тта; Б — розачення стовбура мозолистого тта.
Рис. 8. МРТ головного мозку хворого Ш. пiсля операци. Розачення колша, стовбура мозолистого тта. А — саптальна проекцiя; Б — коронарна проек^я.
досягнутий у 7 (46,7%) па^ен^в. Порiвнюючи оби-два види хiрургiчного втручання, можна зробити висновок, що вщкрита мiкрохiрургiчна калозотомiя е бiльш ефективним методом, що зумовлене бтьшою радикальнiстю операци. В той же час, безпечшсть обох хiрургiчних втручань висока.
Використання мшИнвазивних методiв деструкцií мозолистого тта, зокрема, стереотаксична радю-частотна деструкшя або використання Гамма-ножа е безпечним, проте, недостатньо ефективним методом щодо контролю за ептептичними нападами [13]. У
тепершнш час класична мiкрохiрургiчна калозото-мiя е загальноприйнятим хiрургiчним втручанням за тяжких форм ептепси, особливо у дiтей [12, 16]. Використовуючи сучасш дiагностичнi та мiкрохiрур-гiчнi методи, вдаеться визначити та спланувати без-печний мiкрохiрургiчний доступ до мозолистого тiла, тд великим збiльшенням операцiйного мiкроскопа розакти його, уникаючи пошкодження артерiй, до-датковоТ тракцiï речовини мозку, що може спричинити iшемiчне ураження медiанних вiддiлiв обох лобових часток головного мозку. Зазначеш заходи сприяють значному зменшенню ризику виникнення операцшних ускладнень.
Даш л^ератури та особистий досвщ свiдчать, що результати калозотомiï залежать вщ збереження кровопостачання мозолистого тта та лобових часток, яке мае особливост через варiабельнiсть ходу та розгалуження ПМА. Пщ час планування операци слщ визначити топографоанатомiчнi особливост ПМА у кожного хворого, використовуючи сучасш нешвазивш дiагностичнi методи, в тому чи^ КТ-ангiографiю, МРТ-ангiографiю. Отримаш данi використовують пiд час операци, при цьому слщ мати на уваз^ що вiльний край серповидного вщростка розташований значно вище мозолистого тта, що дозволяе без перешкод досягти сегмен^в А3-А5 обох ПМА та провести Тх мо-бЫзашю з однобiчного доступу вiдповiдно до серпа. Слщ звертати увагу на те, що глибина серповидного вщростка варiабельна, часом вiн щiльно прилягае до поясноТ закрутки, яка тд час операцiï може бути помилково прийнята за мозолисте тто.
Актуальшсть правильного розумшня особли-востей васкуляризацп мозолистого тiла з огляду на розташування та розгалуження гток ПМА зумовлена тим, що ÏÏ пошкодження тд час операцiï призводить до високого ризику виникнення невролопчних роз-ладiв, що знижуе безпечнiсть калозотоми. Не слiд забувати про можлив^ть появи певних утруднень пiд час дисекци мiжпiвкульноï щiлини внаслiдок щтьноТ адгезiï кори протилежних поясних закруток. В той же час, слщ наголосити, що тд час планування операци важливе значення мають особливосп локалiзацiï дре-нування висхiдних юркових вен у верхнiй сагiтальний синус. Вибiр адекватного хiрургiчного доступу мае забезпечувати необхщний простiр для вщповщних манiпуляцiй i збереження цiлiсностi важливих ве-нозних колекторiв.
Висновки. 1. Калозотомiя е ефективним методом хiрургiчного лiкування тяжких форм ептепси, потребуе вдосконалення та розширення показань до ÏÏ застосування. Позитивного ефекту щодо контролю за ептептичними нападами вдалось досягти у 92,3% оперованих хворих.
2. Позитивний результат калозотоми залежить вщ ч^кого визначення показань до ÏÏ виконання з огляду на особливосп переб^у епiлепсiï, даш нейрофiзiоло-гiчних та нейровiзуалiзацiйних дослщжень.
3. Ускладнень пiд час виконання калозотоми вда-лося уникнути завдяки використанню сучасного мкро-хiрургiчного обладнання, аналiзу топографоанатомiчних особливостей кровопостачання мозолистого тта.
Список л^ератури
1 Panayaiotopoulos C.P. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment / C.P. Panayaiotopoulos. — Springer Healthcare Ltd., 20106 2nd ed., revised. — 654 p.
2 Definition of drug resistant epilepsy: Consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies / P. Kwan, A. Arzimanoglou, A.T. Berg, M.J. Brodie, W. Allen Hauser, G. Mathern, S.L. Moshe, E. Perucca, S. Wiebe, J. French // Epilepsia. — 2010. — V.51, N6. — P.1069-1077.
3 Kayyali H. The role of epilepsy surgery in the treatment of childhood epileptic encephalopathy / H. Kayyali, A. Abdelmoity, S. Baeesa // Epilepsy Res. Treatment. — 2013. — P.1-6.
4 Vertical parasagittal hemispherotomy: surgical procedures and clinical long-term outcomes in a population of 83 children / O. Delalande, C. Bulteau, G. Dellatolas, M. Fohlen, V. Buret,
D. Viguier, G. Dorfmuller, I. Jambaque // Neurosurgery.
— 2007. — V.60, N2. — P.19-32.
5 Beier A.D. Hemispherectomy: historical review and recent technical advances / A.D. Beier, J.T. Rutka // Neurosurg. Focus. — 2013. — V.34, N6. — P.1-5.
6 Devinsky O. Callosal lesions and behavior: History and modern concepts / O. Devinsky, R. Laff // Epilepsy Behav.
— 2003. — V.4. — P.607-617.
7 Corpus callosotomy in refractory idiopathic generalized epilepsy / S. Jenssen, M.R. Sperling, J.I. Tracy, M. Nei, L. Joyce, G. David, M. O'Connor // Seizure. — 2006. — V.15, N8. — P.621-629.
8 Corpus callosotomy in a patient of hemimegalencephaly and Lennox-Gastaut syndrome / S.Y. Kwan, H.Y. Shyu, J.H. Lin, T.T. Wong, K.P. Chang, C.H. Yiu // Brain Dev. — 2008. — V.30, N10. — P.643-646.
9 Luessenhop A.J. Interhemispheric commissurotomy: (the split brain operation) as an alternate to hemispherectomy for control of intractable seizures / A.J. Luessenhop // Am. Surg. — 1970. — V.36. — P.265-268.
10 Outcomes after anterior or complete corpus callosotomy in children / A.S. Kasasbeh, M.D. Smyth, K. Steger-May, L. Jalilian, V. Bertrand, D.D. Limbrick // Neurosurgery. — 2014.
— V.74, N1. — P.17-28.
11 Outcome of corpus callosotomy in adults / V.S. Park, E. Nakagawa, M.R. Schoenberg, S.R. Benbadis, F.L. Vale // Epilepsy Behav. — 2013. — V.28, N2. — P.181-184.
12 Complete versus anterior two-thirds corpus callosotomy in children: analysis of outcome / L. Jalilian, D.D. Limbrick, K. Steger-May, J. Johnston, A.K. Powers, M.D. Smyth // J. Neurosurg. Pediatr. — 2010. — V.6, N3. — P.257-266.
13 Efficacy and safety of radiosurgical callosotomy: a retrospective analysis / M. Feichtinger, O. Schrottner, Y. Eder, H. Holthausen, T. Pieper, F. Unger, A. Holl, L. Gruber,
E. Körner, E. Trinka, F. Fazekas , E. Ott // Epilepsia. — 2006.
— V.47, N7. — P.1184-1191.
14 Roberts D.W. Corpus callosotomy / D.W. Roberts, M. Rayport, R.E. Maxwell // Surgical treatment of the epilepsies; ed. J. Engel. — N.Y.: Raven Press, 1993. — 2nd ed. — P.519-526.
15 Sunaga S. Long-term follow-up of seizure outcomes after corpus callosotomy / S. Sunaga, H. Shimizu, H. Sugano // Seizure. — 2009. — V.18, N2. — P.124-128.
16 Long-term follow-up after callosotomy — a prospective, population based, observational study / L. Stigsdotter-Broman, I. Olsson, R. Flink, B. Rydenhag, K. Malmgren // Epilepsia. — 2014. — V.55, N2. — P.316-321.
17 Fischer E. Die Lageabweichungen der vorderen Hirnarterie im Gefassbild // Zentralbl Neurochir. — 1938. — V.3. — P.300-312.
18 Perlmutter D. Microsurgical anatomy of the anterior cerebral-anterior communicating-recurrent artery complex / D. Perlmutter, A.L. Rhoton Jr. // J. Neurosurg. — 1976. — V.45, N3. — P.259-272.
19 Microanatomy of the anterior cerebral artery / F. Gomes, M. Dujovny, F. Umansky, S.K. Berman, F.G. Diaz , J.I. Ausman, H.G. Mirchandani, W.J. Ray // Surg. Neurol. — 1986. — V.26, N2. — P.129-141.
20 Yasargil M.G. Operative anatomy, in microneurosurgery / M.G. Yasargil. — Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1984.
— V.1. — P.5-168.
21 Miller J.W. Epilepsy surgery: principles and controversies / J.W. Miller, D.L. Silbergeld. — N.Y.: Taylor & Francis Group, LLC, 2006. — 838 p.
References
1 Panayaiotopoulos C.P. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment. 2nd ed., revised. Springer Healthcare Ltd., 2010.
2 Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie MJ, Allen Hauser W, Mathern G, Moshe SL, Perucca E, Wiebe S, French J. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia. 2010;51(6):1069-77. doi:10.1111/ j.1528-1167.2009.02397.x. PMID:19889013.
3 Kayyali H, Abdelmoity A, Baeesa S. The role of epilepsy surgery in the treatment of childhood epileptic encephalopathy. Epilepsy Research and Treatment. 2013:1-6. doi:10.1155/ j.2013/983049. http://dx.doi.org/10.1155/2013/983049.
4 Delalande O, Bulteau C, Dellatolas G, Fohlen M, Buret V, Viguier D, Dorfmuller G, Jambaque I. Vertical parasagittal hemispherotomy: surgical procedures and clinical long-term outcomes in a population of 83 children. Neurosurgery. 2007;60(2):19-32. doi:10.1227/01. NEU.0000249246.48299.12. PMID:17297362.
5 Beier AD, Rutka JT. Hemispherectomy: historical review and recent technical advances. Neurosurg Focus. 2013;34(6):1-5. doi:10.3171/2013.3.F0CUS1341. PMID:23724835.
6 Devinsky O, Laff R. Callosal lesions and behavior: History and modern concepts. Epilepsy&Behavior. 2003;4:607-17. doi:0.1016/j.yebeh.2003.08.029. PMID:14698693.
7 Jenssen S, Sperling MR, Tracy JI, Nei M, Joyce L, David G, O'Connor M. Corpus callosotomy in refractory idiopathic generalized epilepsy. Seizure. 2006;15(8):621-9. doi:/10.1016/j.seizure.2006.09.003. PMID:17067824.
8 Kwan SY, Shyu HY, Lin JH, Wong TT, Chang KP, Yiu CH. Corpus callosotomy in a patient of hemimegalencephaly and Lennox-Gastaut syndrome. Brain Dev. 2008;30(10):643-6. doi:10.1016/j.braindev.2008.03.003. PMID:18439776.
9 Luessenhop AJ. Interhemispheric commissurotomy: (the split brain operation) as an alternate to hemispherectomy for control of intractable seizures. Am. Surg. 1970;36:265-8. PMID:5439000.
10 Kasasbeh AS, Smyth MD, Steger-May K, Jalilian L, Bertrand M, Limbrick DD. Outcomes after anterior or complete corpus callosotomy in children. Neurosurgery. 2014;74(1):17-28. doi:10.1227/NEU.0000000000000197. PMID:24089047.
11 Park MS, Nakagawa E, Schoenberg MR, Benbadis SR, Vale FL. Outcome of corpus callosotomy in adults. Epilepsy Behav. 2013;28(2):181-4. doi:10.1016/j.yebeh.2013.04.015. PMID:23747503.
12 Jalilian L, Limbrick DD, Steger-May K, Johnston J, Powers AK, Smyth MD. Complete versus anterior two-thirds corpus callosotomy in children: analysis of outcome. J Neurosurg Pediatr. 2010;6(3):257-66. doi:10.3171/2010.5.PEDS1029. PMID:20809710.
13 Feichtinger M1, Schröttner O, Eder H, Holthausen H, Pieper T, Unger F, Holl A, Gruber L, Körner E, Trinka E, Fazekas F, Ott E. Efficacy and safety of radiosurgical callosotomy: a retrospective analysis. Epilepsia. 2006;47(7):1184-91. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00592.x. PMID:16886982.
14 Roberts DW, Rayport M, Maxwell RE. Corpus callosotomy. In: Engel J, editor. Surgical treatment of the epilepsies. New Yourk: Raven Press; 1993. p.519-26.
15 Sunaga S, Shimizu H., Sugano H. Long-term follow-up of seizure outcomes after corpus callosotomy. Seizure. 2009;18(2):124-8. doi:10.1016/j.seizure.2008.08.001. PMID:18799327.
16 Stigsdotter-Broman L, Olsson I, Flink R, Rydenhag B, Malmgren K. Long-term follow-up after callosotomy — a prospective, population based, observational study. Epilepsia. 2014;55(2):316-21. doi:10.1111/epi.12488. PMID:24372273.
17 Fischer E. Die Lageabweichungen der vorderen Hirnarterie im Gefassbild. Zentralbl Neurochir. 1938;3:300-12. German. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/ linkout/10.1055/s-0030-1253577/id/14
18 Perlmutter D, Rhoton Jr AL. Microsurgical anatomy of the anterior cerebral-anterior communicating-recurrent artery complex. J Neurosurg. 1976;45(3):259-72. doi:10.3171/ jns.1976.45.3.0259. PMID:948013.
19 Gomes FB, Dujovny M, Umansky F, Berman SK, Diaz FG, Ausman JI, Mirchandani HG, Ray WJ. Microanatomy of the anterior cerebral artery. Surg Neurol. 1986;26(2):129-41. PMID:3726739.
20 Yasargil MG. Operative anatomy, in Microneurosurgery. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 1984;1. p.5-168.
21 Miller JW, Silbergeld DL Epilepsy surgery: principles and controversies. New York: Taylor & Francis Group, LLC; 2006.
