CC BY
2- "1" - after listening: the student cannot learn and convey the meaning of the definitions of basic concepts, laws and properties, therefore the teacher basically requires at least familiarization with them. Homemade, independent and control work is done with the help of a teacher or students.
On the basis of the formulated general requirements for assessments, methodological associations of teachers specify them in accordance with the subject, taking into account the requirements of the curriculum, the typological composition of the students. The formed evaluation system has a sufficient range to take into account the state and results of the training of students of typological groups during differentiation.
The peculiarities of technology of differentiated learning and the system for evaluating its results require the development of a special methodology for controlling the educational and cognitive activities of students and verification of the acquired knowledge, skills and abilities.
Differentiated learning also involves the differentiation of the content of didactic materials used to control the state of mastery of students skills and abilities. It is about basic knowledge, the selection of exercises on a specific topic or section of a subject that will be made on thematic, modular, or subject control and evaluation. Students will get acquainted with the samples of these tasks at the beginning of the study of the topic with the appropriate psychological setting and didactic accents.
Such training sets its requirements and the organization of the homework of students, monitoring it: the message of a homework must be logically grounded and conducted on time; homework should be differentiated in content and correspond to the level of students of typological groups; students, after completing their written homework, carry out self-assessment, indicating how much time it took to complete and whether it was performed on its own.
Differentiated training requires a thorough training of the teacher. He should be well aware of the individual characteristics of students, skillfully divide them into groups, clearly think over the content and structure of each class, the system of monitoring and checking the results of their work. It is important during the lesson to combine the individual, group and frontal work of students.
Positive in differentiated learning is the availability of opportunities to put before the students educational tasks involving the search. As a rule, the solution of educational tasks occurs in the process of communication of members of the group, which promotes the education of collectivism, responsibility for learning outcomes, the formation of communicative qualities, division of labor between members of the group. The advantage of differentiated learning is also the indirect leadership of the teacher by the learning process.
Such an approach to learning has the advantages: it helps to overcome stressful situations during the period of study at universities, psychological overload that arises due to the temporary restriction of students in connection with the compilation of tests and examinations. This system of learning, based on the division of the studied material, and the modules, on the student's right always receive advice, individual help on this material, in composing a score only when the student is aware of the independent readiness to test his knowledge - is a cardinal solution stress and deductible problems.
References
1. Obolensky O. Yu. System analysis of public administration (education) // Problems of education. -2011. - N 2. - Art. 39
2. Suschenko V. Problems of Reforming Legal Education in Ukraine in the Context of the Bologna Process // "Education". - 2010. - No. 5. - Art. 10-15
3. Dmitrichenko M.F. Bologna process - no alternative // 64 scientific-practical conference of scientific and pedagogical workers, post-graduate students, students and structural subdivisions of the University. - K .: NTU, 2009. - p. 347-352.
4. Yablonsky V. Ukrainian Higher School and Bologna Standards // "Education". - 2011. - No. 34. - Art. 8-11.
5. Yazvinsky O.M. Application of innovative educational technologies in the context of the introduction of a credit-module system of educational process organization // 63 scientific-practical conference of scientific and pedagogical workers, post-graduate students, students and structural subdivisions of the University. -K .: NTU, 2008. - Art. 347-349.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА, СОЕДИНЕННОГО С
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Котельбан А.В.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унгверситет» асистент кафедри стоматологи дитячого в1ку
Мороз П.В.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унгверситет»
асистент кафедри хгрургИ № 1
PECULIARITIES OF THE DISEASE OF DISEASES OF PARODONT TISSUE CONCENTRATED
WITH DIABETES MELLITUS
Kotelban A. V.
HSEE of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Department of Childhood Dentistry, Assistant
Moroz P. V.
HSEE of Ukraine «Bukovinian State Medical University»,
Department of Surgery № 1
Аннотация
Проведенный обзор литературы показал, что сахарный диабет является одним из самых распространенных ендокринопатий у детей, особенностью течения которого в детском возрасте является наличие тяжелых осложнений. Отечественными и зарубежными исследователями установлена взаимосвязь между развитием воспалительных изменений в тканях пародонта и сахарным диабетом: в 70-90% детей, больных сахарным диабетом, выявляются заболевания тканей пародонта, характеризующихся высокими значениями пародонтальных индексов и степени дисбактериоза, изменением биохимических и иммунологических показателей.
Abstract
A review of the literature has shown that diabetes is one of the most common endocrine pathologies in children, a feature of whose course in childhood is the presence of severe complications. A lot of researchers established the relationship between the development of inflammatory changes in periodontal tissues and diabetes melli-tus: in 70-90% of children with diabetes, periodontal tissue diseases characterized by high values of periodontal indices and the degree of dysbiosis, changes in biochemical and immunological parameters are revealed.
Ключевые слова: сахарный диабет типа 1, гингивит, микрофлора, иммуноглобулмни, лизоцим, ци-токини.
Keywords: type 1 diabetes mellitus, gingivitis, microflora, immunoglobulins, lysozyme, cytokines.
Сахарный диабет (СД) является важной медицинской и социальной проблемой человечества в связи с высокой распространенностью и хроническим течением заболевания [1, 2, 3, 4]. На протяжении последних десятилетий во многих странах мира наблюдается неуклонный рост заболеваемости СД, что позволило иностранным авторам квалифицировать эти процессы как новую эпидемию неинфекционного характера конца XX - начала XXI века - эпидемию диабета [5].
Согласно оценке экспертов ВОЗ, сегодня в мире насчитывается 415 000 000 больных СД, а к 2025 году их количество возрастет вдвое [6]. Не менее остро стоит эта проблема и для Украины, где также отмечается прирост заболеваемости, при этом около 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации СД, независимо от его типа [1, 3, 7, 8].
К классическим клиническим осложнениям СД относят ретинопатию, нефропатию, нейропатии и макрососудистых заболевания. В 1993 Loe предложил добавить еще одно осложнение - заболевания тканей пародонта [2, 9]. В своих исследованиях Taylor и Borgnakke [10] охарактеризовали эту стоматологическую нозологию как следствие нарушенного гликемического контроля у больных СД.
Цель исследования. Изучить клинические и параклинические особенности течения заболеваний тканей пародонта, соединенного с сахарным диабетом, анализируя научную отечественную и зарубежную литературу.
Результаты исследования и их обсуждение. Заболевания тканей пародонта - одно из первых клинических осложнений СД. К тому же, примерно в 30% людей, больных пародонтитом, СД является
диагностированным, поэтому клиническая картина заболеваний пародонта может быть первым признаком ^диагностированного СД [11, 12, 13, 14, 15, 16].
Отечественными и зарубежными учеными изучено влияние СД на развитие и течение заболеваний тканей пародонта [1, 3, 7, 17-19]. Главным фактором развития и прогрессирования диабетических изменений в тканях организма, в том числе и пародонта, является хроническая гипергликемия, что запускает целый каскад патофизиологических, биохимических и иммунологических реакций [3, 7, 17, 20]. Наиболее характерны повреждения сосудистой стенки артериол, венул, капилляров в тканях пародонта. Глюкозо-опосредованное повреждение эндотелиальных клеток активизирует реакции увеличения секреции местных специфических и неспецифических факторов защиты [21-23].
Следует отметить, что наличие глюкозы в слюне как питательной среды для различных микроорганизмов ротовой полости у лиц в условиях СД - фактор, который усложняет стоматологическую патологию [24-28]. Это способствует быстрому прогрессированию воспалительных процессов и росту числа колоний патогенной и условно патогенной микрофлоры у больных СД [3, 17, 29].
Наиболее тесная связь между соматическим заболеванием и патологией тканей пародонта возникает вследствие нарушений в системе микроциркуляции. Сосудистые нарушения у больных СД развиваются за счет спастических изменений сосудов и капилляров, а также за счет изменения функции самой крови: увеличение диаметра эритроцитов, накопление гликозилированного гемоглобина и тому подобное. При этом происходит снижение
слюноотделения и, как следствие, уменьшение содержания антибактериальных компонентов слюны, влияет на состав микрофлоры ротовой полости, состояние зубов и тканей пародонта [24, 30].
При стабилизации СД приостанавливается и патологический процесс в тканях пародонта, однако возникшие изменения не поддаются полному обратному развитию [24, 31-33]. А.В. Скиба [33] установила, что у детей, больных СД типа 1 и проживают в детском доме, распространенность воспалительного процесса в тканях пародонта была достоверно выше по сравнению с группой детей, проживающих в домашних условиях. Индекс кровоточивости у детей из детского дома был почти вдвое выше, чем в группе домашних.
По данным отечественных и зарубежных авторов, заболевания тканей пародонта наблюдаются в 98% больных СД типа 1 [1, 33, 34]. Чаще всего у больных наблюдается гингивит и пародонтит [1, 3, 4, 35]. При клиническом обследовании больных СД в 67% случаев были выявлены патологические изменения пародонта. В структуре заболеваний тканей пародонта преобладал гингивит (46,6%). В 33,0% больных СД клинически был обнаружен ин-тактный пародонт. Удельный вес пародонтита в 12-летних детей, больных СД, составляет 13,6%, у 16-летних - 40,0%, что свидетельствует о быстрое про-грессирование дистрофически-воспалительного процесса [1].
Установлено рост степени тяжести гингивита при переходе основного заболевания в стадию декомпенсации. При этом индексы состояния тканей пародонта характеризуются высокими значениями, обнаружено большое количество зубных отложений и значительную кровоточивость десен [3]. У больных СД частота развития заболеваний тканей пародонта тем выше, чем выше уровень гликемии. Однако, в условиях контролируемой гликемии изменения в тканях пародонта наблюдаются не чаще, чем у лиц без СД [3, 4].
По данным некоторых авторов, при отсутствии симптоматического лечения частота повреждения тканей пародонта достигает 50%. Клиническими признаками заболевания тканей пародонта на фоне СД в детском возрасте является кровоточивость десневых сосочков, ярко-красную окраску десне-вого края [1, 3, 4, 7].
Установлено, что при длительности СД до 1 года изменения в околозубных тканях оказываются в 28% обследованных. По литературным данным, частота выявления кариеса, его локализация зависят от длительности заболевания [36].
Наблюдается привычная локализация кариеса на фоне СД и зависимость его развития от гипергликемии. При этом кариес в пришеечной области образуется только в 5% случаев. Заболевания твердых тканей зубов некариозного происхождения у больных СД наблюдаются не чаще, чем у здоровых [36].
Ю. Максимовский и Л.М. Неживенко [36] установили заметное снижение содержания цинка
_25
и меди в зубах в условиях СД по сравнению с нормой, и зависимость уменьшения уровня этих микроэлементов от давности основного заболевания.
Гигиеническое состояние полости рта у больных СД вдвое хуже, чем у лиц, не болеют этим заболеванием [12, 37]. Большинство исследователей считают, что у больных СД происходит быстрое отложение зубного камня мягкой консистенции, желтоватого цвета. Наличие обильных зубных отложений и налета объясняется высокой концентрацией глюкозы в слюне (от 0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100 мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33 мг), что способствует быстрому размножению бактерий и образованию зубного камня [37]. Кроме того, снижение основных резервов организма на фоне СД также способствует повышенному отложению зубного камня [38].
Структура микроорганизмов пародонтальных тканей определяет клинико-лабораторные особенности течения генерализованного пародонтита у больных СД. Выявлено, что приоритетными этиологическими факторами развития латентно-проте-кающего типа заболевания является аэробная условно-патогенная микрофлора, прогрессирующего течения - смешанная аэробно-анаэробная инфекция. Частота и колонизационная способность указанных бактерий увеличивается на фоне низкого числа пробиотических микроорганизмов - лак-тобацилл, бифидобацил [31].
У детей, больных СД с признаками хронического гингивита чаще обнаруживаются микроорганизмы в ассоциациях, реже - в монокультуре. В условиях здоровых тканей пародонта на фоне СД частота выделения монокультур микроорганизмов выше, чем ассоциаций и частоты выявления монокультур у детей в условиях хронического гингивита без сопутствующей патологии [3].
По данным А.К. Николишина [34], генерализованный пародонтит у больных СД сопровождается высоким содержанием в пародонтальных карманах спирохет, трихомонад, актиномицетов, дрожжепо-добных грибов.
При исследовании заболеваний тканей паро-донта на фоне СД выявлено, что у больных, у которых уровень гликозилированного гемоглобина (НЬА1с) превышает 8%, содержание Ш-1Р в жидкости десневых борозд почти вдвое больше, чем у пациентов с уровнем НЬА1с, меньше 8% . Суммарным эффектом таких изменений в условиях СД является воспалительный процесс в тканях пародонта, деструкция соединительной ткани и потеря костной массы [7].
С.П. Яровая [13] отмечает, что у больных СД при заболеваниях тканей пародонта в сыворотке крови достоверно повышается содержание провос-палительных цитокинов ТОТ-а, ГЬ-6 и вдвое снижается уровень Ш-10.
В период латентного течения заболеваний тканей пародонта, сопутствующих СД, имеют место иммунные дисфункции, характеризующихся гиперпродукцией в сыворотке крови ГЬ-1р, ГЬ-2, ГЬ-4, ГЬ-6, ГЬ-10. У больных с прогрессирующим течением заболевания установлено значительное повышение
уровня продукции IL-1ß, TNF-a, IL-8 и снижение содержания IL-2, IL-4, IL-6, IL-10 в сыворотке крови, что свидетельствует о наличии у этого контингента больных выраженного вторичного иммунодефицита клеточного и гуморального звеньев иммунитета [31]. Описаны нарушения уровня IL-17 который играет важную роль в развитии воспалительных процессов аутоиммунной природы при СД типов 1 и 2 [39].
При анализе иммунограмм детей, больных ХКГ, соединенный с СД, выявлено неспецифические изменения иммунологических показателей, характерных для большинства воспалительных заболеваний микробной этиологии. Исследование активности лизоцима в ротовой жидкости детей, больных СД, выявило его снижение при сочетании с хроническим гингивитом. Особенно резкое снижение концентрации фермента отмечалось у больных в случае пародонтита. При интактных тканях пародонта активность лизоцима находилась в пределах нормы [1].
Установлена взаимосвязь между содержанием sIgA в слюне и состоянием десен у детей, больных СД: уровень sIgA у лиц с признаками воспалением десен достоверно ниже, чем такой же показатель у детей в условиях интактных тканей пародонта. Определение содержания IgG, IgA, IgM в ротовой жидкости у детей на фоне СД выявило высокие их значения [3].
Активность кислой фосфатазы в ротовой жидкости детей, больных СД, в условиях интактных тканей пародонта является достоверно выше (в 3,6 раза), а в случае хронического гингивита - в 6 раза выше такой показатель у соматически здоровых детей [3].
Выводы. Отечественными и зарубежными исследователями установлено, что первые признаки СД проявляются именно в ротовой полости. Самой распространенной формой поражения является хронический катаральный гингивит, частота выявления которого в условиях сопутствующей соматической патологии, в первую очередь, эндокринной системы, достигает 100%. Для детей на фоне метаболических нарушений характерно высокие значения пародонтальных индексов и степени дисбакте-риоза, изменение биохимических и иммунологических показателей.
Список литературы
1. Abbass MM, Korany NS, Salama AH, Dmytryk JJ, Safiejko-Mroczka B. The relationship between receptor for advanced glycation end products expression and the severity of periodontal disease in the gingiva of diabetic and non diabetic periodontitis patients. Arch. Oral. Biol. 2012;57(10):1342-54.
2. Allende-Vigo MZ. Diabetes mellitus prevention. Am. J. Ther. 2011;10:17-21.
3. Alqaderi H, Tavares M, Hartman M. Effect of sleep and salivary glucose on gingivitis in children. Journal of dental research. 2016;95(12):1387-93.
4. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2014;37(1):81-90.
5. Andersen Р, Flyvbjerg A, Buschard K. Relationship between periodontitis and diabetes: lessons from rodent studies. Periodontology. 2007;78(7):1264-75.
6. Bloomgarden ZT. Type 1 diabetes and hypoglycemia. Diabetes Care. 2009;32(1):1-4.
7. Casavalle L, Fima L, Romano LS. Gingivitis and insulin resistance in obese children. Diabetes care. 2016;39(12):216-7.
8. Duarte PM, Bezerra JP, Miranda TS, Feres M, Chambrone L, Shaddox LM. Local levels of inflammatory mediators in uncontrolled type 2 diabetic subjects with chronic periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2014;41(1):11-8.
9. Fichna M, Zurawek M, Fichna P, Januszkiewicz-Lewandowska D, Ruchala M, Nowak J. Polymorphisms of the Toll-Like Receptor-3 Gene in Autoimmune Adrenal Failure and Type 1 Diabetes in Polish Patients. Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 2016;64(1):83-7. doi: 10.1007/s00005-015-0360-z.
10. Jindal A, Parihar AS, Sood M, Singh P, Singh N. Relationship between severity of periodontal disease and control of diabetes (glycated hemoglobin) in patients with type 1 diabetes mellitus. J. Int. Oral Health. 2015;7:17-20.
11. Lee KS, Lee SG, Kim EK. Metabolic syndrome parameters in adolescents may be determinants for the future periodontal diseases. Journal of clinical periodontology. 2015;42(2):105-12.
12. Longo PL, Artese HP, Rabelo MS, Kawamoto D, Foz AM, Romito GA. Serum levels of inflammatory markers in type 2 diabetes patients with chronic perio-dontitis. J. Appl. Oral. Sci. 2014;22(2):103-8.
13. Taylor Georg W, Borgnakke Wenche S. Periodontal disease: associations with diabetes, glycemic control and complications. Oral Disease. 2008;14(3):191-203.
14. Winning L, Linden GJ. Periodontitis and systemic disease: association or causality? Curr. Oral Health Rep. 2017;4(1):1-7. doi: 10.1007/s40496-017-0121-7.
15. World Health Organization. Oral health surveys basic methods, 5th edn. Geneva: WHO; 1997. 132 p.
16. Александров ЕИ. Современные взгляды на проблемы лечения заболеваний пародонта при сахарном диабете (обзор литературы). Укр. Мед. альманах. 2011;3:211-13.
17. Бабша ОО. Особливосп клшши i л^вання пародонтального синдрому у дгтей, хворих на цукровий дiабет [автореферат]. Полтава: УМСА; 2000. 18 с.
18. Барер ГМ, Григорян КР. Пародонтит у больных сахарным диабетом первого типа. Паро-донтология. 2006;2 (39):6-10.
19. Беляков ЮА. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. Москва: Медицина; 1983. 205 с.
20. Гудар'ян ОО. Обгрунтовання диференць йованих методiв л^вання генералiзованого паро-донтиту при цукровому дiабетi 2 типу. [автореферат]. Полтава: УМСА; 2008. 36 с.
21. Дедов ИИ. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике. Сахарный диабет. 2010;3:6-14.
22. Зак КП, Тронько НД, Попова ВВ, Бутенко АК. Сахарный диабет. Иммунитет. Цитокины. Кшв: Книга-плюс; 2015. 488 с.
23. Зырянов БН, Гришечкина ИА, Андес ЛВ. Стоматологические маркеры поражения полости рта при сахарном диабете 2 типа у лиц среднего возраста. Молодой ученый. 2014;3:178-81.
24. Карачевська КО. Ктшчт та морфофункщ-ональш особливосп ураження тканин пародонта у дтгей, хворих на цукровий дiабет I типу, 1х тку-вання та профшактика [автореферат]. Кшв: НМУ iм. О.О. Богомольця; 2007. 18 с.
25. Колесова НА, Хоменко ЛО, Карачевська КО. Метаболiчнi та структурш особливосп змiн тканин ясен у дней, що страждають на цукровий дь абет. Вюник стоматологiï. 2004;4(45):67-71.
26. Комаревская ЕВ, Мозговая НВ. Медикаментозное лечение больных с генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета. Питання експериментально1 та клшчно1 медицини. 2008;12(2):283-9.
27. Крижалко ОВ. Особливостi клiнiки, профь лактики та лiкування захворювань тканин пародонта у дней, хворих на цукровий дiабет [автореферат]. Кив: НМУ iм. О.О. Богомольця; 2001. 18 с.
28. Курякина НВ, Алексеева ОА. Изменение показателей общего иммунитета в различные сроки после курса комплексного лечения у больных паро-донтитом на фоне сахарного диабета. Пародонто-лог. 2000;1:22-5.
29. Мащенко ИС, Гударьян АА. Цитокиновый статус больных генерализованным пародонтитом и его связь с состоянием процессов метаболизма костной ткани. Укр. стоматолог. альманах. 2005;2:5-8.
30. Школшин АК, Ступак ОП. Стоматолопч-ний статус у хворих на цукровий дiабет. Актуальш проблеми сучасноï медицини. 2007;3:47-50.
31. Новицкая ИК, Терешина ТП, Димчева ТИ. Распрастраненность и интенсивность стоматологической патологии у больных сахарным диабетом. 1нноваци в стоматологи. 2014;1:11-3.
32. Орехова ЛЮ, Оганян ЭС, Левин МЯ. Характеристика Т- и В-систем иммунитета больных с воспалительными заболеваниями пародонта, страдающих сахарным диабетом. Пародонтология. 1999;13(3):24-6.
33. Пушенко АИ, Киндрась ИБ. Стоматологические проявления сахарного диабета в полости рта. Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии. Сб. научных трудов. 2004;8:37-9.
34. Рис Т, Феди П, Вернино А, Грей Д. Системные предрасполагающие факторы. Сахарный дiа-бет. Пародонтологическая азбука. Москва; 2003. С. 28-9.
35. Скиба АВ, Терешина ТП. Диабет и заболевания пародонта. Инновации в стоматологии. 2014;1:11-3.
36. Скиба АВ. Патогенетические аспекты профилактики и лечения стоматологических заболеваний при сахарном диабете [автореферат]. Одесса: ГУ «Ин-т стоматологии нац. акад. мед. наук Украины»; 2016. 28 с.
37. Сотскова ЮВ, Марченко 1Я, Ступак ОП, Ткаченко IM. Мжробюценоз порожнини рота у хворих на хрошчний генералiзований катаральний пнпвгг на rai цукрового дiабету I типу. Вюник проблем бюлогп i медицини. 2016;1(127):270-3.
38. Файзулина ДБ, Мингазов ГГ. Состояние тканей пародонта у больных сахарным диабетом. Медицинский вестник Башкортостана. 2009; 4(5):69-74.
39. Ярова СП, Саноян ВВ, Белоус АЮ. Изучение иммунологических показателей сыворотки крови больных генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета II типа. Вюник проблем бюлогп i медицини. 2009;4:177-80.
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КОРРЕКЦИИ ЭНДОТОКСИКОЗА ПРИ ОСТРОМ
ПЕРИТОНИТЕ
Котельбан А.В.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унгверситет» асистент кафедри стоматологи дитячого в1ку
Мороз П.В.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унгверситет»
асистент кафедри хгрурги № 1
TOPICAL ISSUES OF ENDOTOXICOSIS CORRECTION IN ACUTE PERITONITIS
Kotelban A. V.
HSEE of Ukraine «Bukovinian State Medical University», Department of Childhood Dentistry, Assistant
Moroz P. V.
HSEE of Ukraine «Bukovinian State Medical University»,
Department of Surgery № 1
