CC BY
48
first place in the structure of other infectious diseases. Species composition of microflora of the female genitals is quite stable. Certain differences due to age, pregnancy, phase of menstrual cycle. The normal microflora of the female genitals are extremely diverse and represented aerobic, facultatively anaerobic and organisms, and anaerobic speciesdominatein quantitative relationship. Aerobic microorganismsreveal in 87-100% healthy women in their reproductive period. There are meet lactobacteria (45-88%), streptococci (53-68%), enterococci (27-32%), coagulase negative staphylococci (34-92%). More than 90% of all infections of the genitourinary system cause the uropathogenMc microorganisms, which relate primarily to the gram-negative of bacteria family's Enterobacteria-ceae (Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter, Serratia, Acinetobacterspp., Enterococcus spp., Staphylococcus saprophyticus, Pseudomonas aeruginosa). During menstrual cycles the vaginal secret has alkaline reaction, bringing it along with the lactobacilli and Corynebacterium meet the staphylococci, not hemolytic streptococci, Mycoplasma, yeast-like fungi and Protozoa. Also on the cervix there is the bacteria, that penetrate from the vagina. Among the opportunistic microorganisms find a non-pathogenic gram-positive rods of the genus Corynebacterium and coagulase negative staphylococci. In populations of obligate anaerobic bacteria pay attention to the Bacte-roids, Prevotella and Peptostreptococcus, which are present in moderate amounts (up to 41 g cfu/ml) that are in the low titer in 55% of healthy women. Among transient microorganisms of the vagina are often able to allocate coagulase positive staphylococci, primarily Staphylococcus epidermidis. Just as often, but in smaller numbers Micrococcus spp., Propionibacterium spp., Veillonella spp. Eubacterium spp. Relatively rare (10% surveyed) detect Clostridium spp., Bifidobacterium spp., Actinomyces spp., Fusobacterium spp., Ureaplasma urealyticum, Staphylococcus aureus, Neisseria spp., E. coli and other coli-form bacteria; Mycoplasma fermentans, Candida spp. Mycoplasma hominis and Gardnerella vaginalis are sown from the material in 10-75% of healthy women without any clinical symptoms. The vaginal microflora in reproductive age undergoes Cyclic fluctuations depend on the phases of menstrual cycle. pH of the environment of the vagina increases to 5.0-6.0in the early days of the cycle. At this time the total number of lactobacilli decreases and the number of electives and obligate-anaerobic bacteria increases. At the end of the menstrual cycle vaginal biotop returns quickly to its previous state. This process is accompanied by increasing the content of lactic acid and reduction of pH 3.8-4.5. In the second phase of the menstrual cycle is dominated by lactobacillus, and number of obligate anaerobiums and E. coli-formed bacteriasare reduced. Infection by intestinal bacteria occurs in women by way entering from the rectum in case of anatomic proximity to the anus and the vagina or hematogenic and lMmfogenic way. Representatives: Escherichia coli, enterococci (Enterococcus species), amebiasis (Entamoeba histolytica). The disorder of microflora of genitourinary tract (vaginal dis-biosis) leads to the development of serious complications, which violates normal condition of the body, progress of the pregnancy, postpartum period, and can also cause infertility. Mostly it is unable to establish the exact cause of the disbiosis - it can be diseases of the gastrointestinal tract, the instability of the endocrine profile, infection of the reproductive system, and more. But need to pay attention to the microbiocenosis of the urogenital tract, which is an important and integral component of the maintenance of immunological status in women. The synthesis of biologically active compounds to prevent colonization of the urogenital tract conditionally pathogenic microflora and thus prevents to appearing and the progression of dysbiotic phenomenas.
Keywords: microflora, women, genitourinary tract, dysbacteriosis.
Рецензент — проф. Громова А. М.
Стаття надшшла 05.02.2017 року
© Удод О. А., Kyniui А. С. УДК 616.31:616.379-008.64 Удод О. А., *Кулш А. С.
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ОСОБЛИВОСТ1 СТОМАТОЛОПЧНОГО СТАТУСУ ТА СТАНУ РОТОВОТ Р1ДИНИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ
Донецький нацюнальний медичний ушверситет МОЗ Укра'Гни (м. Лиман) *ПВНЗ «Кш'вський медичний ушверситет УАНМ» (м. Кшв)
aliona [email protected]
«На сьогоднi цукровий дабет е одним з найпоширенiшихзахворювань, що вражае будь-як верстви населення, незважаючи на вк, стать, соцальне становище, расову та етнiчну приналежнсть...»
А. О. Попруга
Зпдно з даними МiжнародноI дiабетичноI феде-раци (IDF) та бвропейсько! асо^ацм з вивчення цу-крового дiабету (EASD), 6-10% дорослого населення
свггу вком 20-79 роюв хворать на цукровий дiабет (ЦД), i щорiчно кшыкюты таких хворих зростае. Бтыш того, 6,9-12% населення маюты порушену толерант-нюты до глюкози, яку визначаюты, як пред^абет, та яка через 5-10 роюв може перейти в маыфестний цукровий дiабет II типу [31]. В Укра1ы зареестровано 1,2 млн. хворих на цукровий дiабет, причому 85-90% у структурi захворюваност складае ЦД II типу [31]. Як свщчаты дан лггератури, пщвищення показника поширеност цукрового дiабету в Укра1ы зумовлено
низьким економмчним рiвнем життя, збiльшенням осiб з надмiрною масою тiла та ожирiнням 1-111 ступе-ня, впливом факторiв зовнiшнього середовища на тлi генетично! схильностi, недосконалим диспансерним облком хворих, вiдсутнiстю своечасного скринiнгу та профiлактики захворювання [8,29,31]. Цукровий дiабет призводить до швалщизацп хворих у зв'язку з розвитком дiабетичних ускладнень, втрати працез-датност та зменшення тривалостi життя [14,31]. З метою пщвищення якостi та ефективност профтак-тики, дiагностики та л^вання цукрового дiабету, за-безпечення доступной отримання медично! допо-моги належного рiвня в УкраIнi навггь розроблений проект Державно! цiльовоI сощально! програми «Цукровий дiабет» (з 2014 по 2018 рр.) [19].
Для цукрового дiабету е характерним порушення вуглеводного, бiлкового, лiпiдного, мшерального та водно-сольового обмiну, а також нейрорегуляторы, гемодинамiчнi, реологiчнi, iмунологiчнi змши, роз-виток дисбiозу. Клiнiчнi прояви захворювання вщо-бражають ступiнь дефщиту гормону iнсулiну, вщ-сутнiсть чутливост клiтин до нього, що зумовлено змЫою структури чи кiлькостi рецепторiв мембран iнсулiнозалежних клiтин, - Ысулшорезистентнють при ЦД II типу, а хроычна гiперглiкемiя сприяе фор-муванню рiзних ускладнень цукрового дiабету, по-рушенню функци рiзних органiв. Прогресування та частота ускладнень захворювання залежить, насам-перед, вщ стану компенсаци та тривалостi цукрового дiабету, що зумовлюе пожиттеву медикаментозну гiпоглiкемiчну терапiю [8,26].
Сьогоднi беззаперечно встановлено юнуван-ня прямого зв'язку мiж станом стоматологiчного здоров'я та метаболiчним контролем при цукрово-му дiабетi, його стажем [7,28,34,40]. Поширенiсть стоматолопчних захворювань на тлi цукрового дiа-бету I та II типу складае, за лтературними даними, 89,1-100% (залежно вщ нозологи), незважаючи на iснуючi сучаснi схеми !х комплексного л^вання та профiлактики, що пщтверджено численними досл^ дженнями [9,20,28,33,37].
Однак сучасн погляди вiтчизняних та зарубiжних дослiдникiв рiзняться щодо частоти та особливос-тей ураження твердих тканин зубiв при цукровому дiабетi I та II типу, як обгрунтован етiологiчними та патогенетичними ланками даного захворювання [12,16,25,28]. Так, за результатами кгмычних досл^ джень виявлено низьку розповсюдженiсть карiесу зубiв у хворих рiзного вiку на цукровий дiабет I типу, але можливiсть карюзного ураження зростае, тим не менш, за наявностi мiсцевих етiологiчних чинни-кiв виникнення захворювання [43,48,49,50,51,53]. Ыдивщуально пiдiбрана схема лiкування цукрового дiабету I типу (iнсулiнотерапiя), дотримання рац^ онально! дiети, а також задовтьний рiвень гiгiени порожнини рота сприяють низькiй частотi ураження твердих тканин зубiв, оскiльки в ротовм рiдинi хворих на цукровий дiабет I типу рiвень антимiкроб-них компонен^в суттево не змiнюеться [32,39,61]. ^м того, дослiдниками рекомендовано для оЫб з цукровим дiабетом використання засобiв шдивщу-ально! гiгiени порожнини рота (зубних паст та опо-лiскувачiв), до складу яких включено ксил^, стевiю, сорбiт (природнi цукрозамЫники), спiрулiн (пщви-
щуе резистентнiсть емал^ стимулюе функцiональну активнiсть слинних залоз), ламЫарю (джерело м^ кроелементiв) та ферменти (розчиняють оргаычы речовини зубного нальоту). Деяким представникам цукрозамшниюв (ксил^, стевiя) притаманна проти-карiозна дiя, що пов'язано з iнгiбуючою дiею цукро-замiнникiв вiдносно карiесогенно! мiкрофлори (зо-крема, 31г. ти1апв, 31г. sobrinus та iншi представники не мають специфiчних ферментiв для повноцшного розщеплення ксилiту з подальшим утворенням кислот), вони сприяють зниженню адгезп мiкроорганiз-мiв до твердих тканин зубiв, пiдвищенню проникнос-т емалi для сполук кальцiю [28,32,48,51,55,56,59].
У той же час, юнуе думка, що Ытенсивнють ураження карiесом зубiв у хворих на цукровий дiабет I та II типу рiвнозначна iнтенсивностi карiозного ураження в оЫб за вщсутност соматично! патологi! [24,33,43,58,59,60].
Низка авторiв вказують на високу частоту ураження карiесом зубiв та наявнють вторинно! повно! чи частково! адентп у хворих рiзних вiкових груп на цукровий дiабет II типу залежно вщ тривалостi самого захворювання [2,10,18,28]. Показник Ытенсивност карiесу у хворих на цукровий дiабет II типу при цьому значно вищий за даний показник у здорових оЫб, що пiдтверджуе вплив ендокринно! патологi! на ураження зубiв, виникнення ускладнень [6,21,25,28].
У хворих на цукровий дiабет часто спостер^аеть-ся гiперестезiя твердих тканин зубiв. Встановлено, що порiг больово! чутливостi твердих тканин, i це важливо, корелюе iз рiвнем пперглкемп [29].
При погано контрольованому цукровому дiабетi вiдмiчено досить швидку бактерiальну колонiзацiю поверхонь зубiв через високий рiвень концентрацi! глюкози в слин та ясеннiй рiдинi, але, разом з тим, патогенна мiкрофлора зубно! бляшки у хворих на цукровий дiабет не мае особливих вщмЫностей. Вини-кае дисбаланс мiкробних асоцiацiй з переважанням аеробних чи анаеробних бактерй грибково! флори, що призводить до змЫи фiзико-хiмiчних показниюв даного бiотопа та виникненню або прогресуванню вже наявного захворювання [3,5,43,53,57]. Необ-хщно зазначити, що порушення мюцевого iмунiтету (специфiчних та неспецифiчних факторiв захисту), ксеростомiя викликають прогресивний рют карiесо-генно!, пародонтопатогенно! чи грибково! флори, що ускладнюе переб^ цукрового дiабету, оскiльки пщви-щуе резистентнють органiзму до дi! ЫсулЫу або пе-роральних цукрознижуючих препара^в [1,44,45].
Як вiдомо, в оЫб з цукровим дiабетом I та II типу виявлено порушення процесу морального обмЫу. Макро- та мiкроелементи мають велике бiологiчне значення, осктьки регулюють всi процеси в орга-нiзмi на молекулярному, субклiтинному, кштинному, тканинному рiвнях. Такi елементи, як магнм (макро-елемент), цинк, хром, марганець, мщь ^кроелемен-ти), беруть участь у регулюваннi вуглеводного обмЫу. Так, гiпомагнiемiя, гiпоцинкемiя, що виражен при цукровому дiабетi II типу, негативно впливають на се-крецю та активнiсть iнсулiну i призводять до форму-вання Ысутнорезистентностк Змiна спiввiдношення Са/Р сприяе превалюванню процесу демiнералiзацN, твердих тканин зубiв над ремiнералiзацiею та розви-тку дiабетичного дифузного остеопорозу [4,9,30].
Експерименталыними дослiдженнями пщтвер-джено складний взаемозв'язок функцiй пiдшлунковоI та слинних залоз. При ЦД I типу частше спостерка-етыся ураження пщнижныощелепних слинних залоз, а при ЦД II типу - навколовушних слинних залоз. Розви-ток метаболiчного сiалоденозу розглядаюты, як ком-пенсаторний процес у вщповщы на зменшення або вiдсутнiсты секрецiI iнсулiну пщшлунковою залозою, а також пов'язуюты зi змiною нервово-вегетативно! регуляцiI залоз, демiелiнiзацiею нервових волокон, атрофiею мiоепiтелiалыних кглтин, що, у свою чергу, призводиты до порушення функцiоналыного стану слинних залоз, кислотно-лужно! рiвноваги, зниження мiнералiзуючого потенцiалу слини [15,17,22,36].
Бiохiмiчнi та бiофiзичнi параметри ротово! рщи-ни (рН, в'язкюты, швидкiсты слиновидiлення) маюты важливе дiагностичне значення у хворих на цукровий дiабет I та II типу. ЗмЫа складу ротово! рщини спри-яе порушенню вЫх !! функцiй, насамперед, захисно! та мiнералiзуючо!. Змiнюетыся вмiст лiзоциму (зменшення активност в 1,5 рази), iмуноглобулiнiв А, й, М, лактоферину, пiдвищуетыся вмiст прозапалыних (Ш-1, Ш-6, IЛ-8, фактор некроза пухлин - ФНП) та знижу-етыся рiвены протизапалыних (IЛ-4, IЛ-10) цитоюыв, змiнюетыся активнiсты ферментiв антиоксидантного захисту (сукцинатдегiдрогенази, каталази, глутатюн-пероксидази), причому активнюты ферментiв пщви-щена за тривалост ЦД до 5 роюв та знижена за три-валост ЦД бiлыше 5 рокiв, пщвищуетыся рiвены лужно! i кисло! фосфатаз, креатиыну, сечовини, якi маюты патогенетичне значення в розвитку стоматологiчних патолопй [1,3,5,11,13,27,32]. При цукровому дiабетi важливе дiагностичне значення мае пiдвищена активнюты фермен^в аланiнамiнотрансферази, аспар-татамЫотрансферази та зниження вмiсту iмунореак-тивного Ысутну в змiшанiй слинi [13,40].
Як свщчаты джерела лiтератури, в ясеннм та ро-товiй рщиы е маркери цукрового дiабету - суперок-сиддисмутаза, пероксидаза, рiвены яких пщвищуетыся при ЦД I типу та генералiзованому пародонтит [13,42,46]. Виявлено пщвищення ктыкост прокалы-цитоына в слинi, що корелюе iз ступенем ураження пародонта на фон гiперглiкемi! [13,46]. Збiлышення загалыного вмюту бiлка в ротовiй рiдинi та лужно! фосфатази е маркерами запалыного процесу. Також е характерною при цукровому дiабетi I та II типу рiзна концентра^я загалыного бтка в слинi, зокре-ма, його пщвищення, зниження або знаходження в межах норми. За пщвищеним рiвнем алыфа-амiлази в ясеннiй рiдинi можна нав^ы диференцiювати цукровий дiабет I та II типу [13,42,52].
Гiпосалiвацiя супроводжуетыся пiдвищенням в'язкостi та фiбринолiтично,|, активностi слини, що призводиты до швидкого утворення зубних вщкладены та розвитку запалыного процесу у тканинах пародонта. Дослщження рН ротово! рщини у хворих на цукровий дiабет показало зсув цыого показника в кислий бк (рН=6,1-6,3) при декомпенсованому стан захворю-вання та перебування його в межах норми (рН=6,8-7,2) при компенсованому станк Зсув рН в кислий бк, зниження швидкостi слиновидтення i рiвня калыцiю в слин у хворих на цукровий дiабет, зрозумiло, пщви-щуе ймовiрнiсты виникнення карiесу зубiв [39,43,49].
Вiдомо, що концентра^я Str. mutans та Lactobaccillus в слинi е вагомим показником ризику виникнення rapiecy. Дослiдження мкрофлори зм^ шано|' слини у хворих на ЦД показало доcтовipне збтьшення кiлькоcтi цих каpiecогенних бактеpiй при декомпенсованому ступен ЦД [52,56,59].
Деякими авторами наведен данi розповсюдже-ност каpiecy кореня (зокрема, цемента) у хворих на цукровий дiабет II типу, що становить 6,7-10%, причому в оЫб старшо'! вково'|' групи, як мають ре-цеciю ясен (генеpалiзованy) [47]. Мiкpобiологiчнi доcлiдження тканинного розпаду зони некрозу ви-явили таких представниюв мiкpофлоpи: Str. mutans, Str. sangvis, Str. salivarius, Str. oralis, Lact. casei, Lact. paracasei, Act. viscosus, Act. naeslundii, Act. species, Act. gerencseriae, Tr. denticola, P. nigrescens.
Дослщження мкрофлори пародонталь-них кишень у хворих на цукровий дiабет вияви-ли типових представниюв пародонтопатогенних бактерм, а саме: P gingivallis, Pr. intermedia, F. nucleatum, Act. actinomycetemcomitans, E. faecalis, V parvula, Camphylobacter, Pept. micros, S. aureus, K. pneumoniae, гриби Candida, та зниження юлькост стрептокоюв, лактобактерм [35,38].
Проведен чиcленнi дослщження виявили змшу концентраци iонiв каль^ю в pотовiй piдинi залежно вщ концентpацiï бiлкiв слини та швидкост слиновидтен-ня. Деякi автори зазначили пщвищення концентраци iонiв кальцiю та зниження тако'|' щодо iонiв фосфору, магню, цинку, калiю, натpiю, проте в шших досл^ дженнях отриман данi про зниження концентpацiï юыв кальцiю та пiдвищення концентpацi,i юыв калiю, магнiю, цинку, натpiю у хворих на цукровий дiабет I та II типу при II та III ступен активност каpiecy (субком-пенсована та декомпенсована форма) [39,48,50,51].
З використанням бiохiмiчних та бiофiзичних пара-метpiв ротово, рщини при цукровому дiабетi I та II типу для комплексно, оцЫки стану оргаызму з урахуванням тривалост дано, ендокринно, патологй', комоpбiдного статусу хворого, глiкемiчного контролю (piвень цукру в кpовi та глiкованого гемоглобЫу НЬА1с) з'являються новi можливоcтi виявлення, прогнозування переб^ та аналiзy ефективност заходiв пpофiлактики i л^-вання низки стоматолопчних захворювань.
Висновки. Таким чином, аналiз сучасних джерел лтератури показав, що цукровий дiабет, який набу-вае масштабу «неiнфекцiйноï» епщеми XXI cтолiття з cтpiмким розповсюдженням серед населення cвiтy, мае безпосереднм вплив на стан зyбiв, пародонта, ротово'|' piдини та, вiдповiдно, на показники стомато-логiчноï захвоpюваноcтi в оЫб з цieю ендокринною патолопею. Експериментальними доcлiдженнями встановлено прямий зв'язок мiж цукровим дiабе-том I i II типу та ймовipнicтю розвитку захворювань оргаыв порожнини рота. Результати кгмычних досл^ джень свщчать про високу пошиpенicть стоматолопчних захворювань у хворих на цукровий дiабет I та II типу, у той же час, бракуе доcтовipних pезyльтатiв аналiзy таких показниюв залежно вiд вiкy хворих та тривалост цieï ендокpинноï патологи, дiабетичних ускладнень, гiпоглiкемiчноï терапи з урахуванням метаболiчного контролю.
Перспективи подальших дослiджень. Сучас-ний стан проблеми дослiдження патогенетичних особливостей ураження твердих тканин 3y6ÍB, па-родонта, змiн параметрiв ротовоУ рiдини у хворих рiзного в^ на тлi цукрового дiабетy I та II типу з ура-
хуванням низки численних чинниюв та параметрiв спонукае до необхiдностi подальшого всебiчного детального вивчення, систематизацiI результа^в, обгрунтування та розробки iндивiдyалiзованих л^-вально-дiагностичних схем i алгоритмiв.
Л^ература
1. Александров Е.И. Микрофлора и иммунологическая резистентность при кариесе зубов заболеваниях пародонта на фоне сахарного диабета / Е.И. Александров // Медико-со^альш проблеми Ым'У. — 2014. — Т. 19, № 1. — С. 109-114.
2. Александров Е.И. Течение кариеса и заболеваний пародонта при сахарном диабете (Обзор литературы) / Е.И. Александров // Медико-сощальш проблеми Ым'У. — 2011. — Т. 16, № 1. — С. 25-29.
3. Алексеева О.А. Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексной терапии пародонтита при сахарном диабете: автореф. дис. ... канд. мед. наук / О.А. Алексеева. - Рязань, 2001. - 26 с.
4. Антощук Р.Я. Цукровий дiабет: етюлопя захворювання / Р.Я. Антощук // Молодий вчений. — 2016. — № 6 (33). — С. 277-280.
5. Бакжанова О.Е. Взаимосвязь физико-химических показателей смешанной слюны и кариеса зубов у больных сахарным диабетом / О.Е. Бакжанова, Э.Х. Камилов // Врач-аспирант. - 2009. — № 9. - С. 811-816.
6. Бакжанова О.Е. Пути оптимизации лечения кариеса у больных сахарным диабетом / О.Е. Бакжанова, Э.Х. Камилов // Stomatologiya. — 2010. - № 1-2 (41-42). - С. 68-72.
7. Барер Г.М. Пародонтит у больных сахарным диабетом первого типа (обзор литературы) / Г.М. Барер, К.Р. Григорян // Па-родонтология. - 2006. - № 2 (39). - С. 6-10.
8. Боднар П.М. Ендокринолопя: пщручник для вищих мед. навч. закладiв / [П.М. Боднар, Г.П. Михальчишин, Ю.1. Комюаренко]; за ред. проф. П.М. Боднара. — Вид. 3, перероб. та допов. — Вшниця: Нова Книга, 2013. — 480 с.
9. Ворошна I.e. Порушення мшерального обмшу в альвеоляршй кютц при генералiзованомy пародонтит та його корекщя у хворих на цукровий дiабет: автореф. дис... канд. мед. наук / I.e. Ворошна. — К., 2003. — 18 с.
10. Годованець О.!. Стоматолопчна патолопя в дп"ей iз ендокринними захворюваннями / О.!. Годованець, О.В. Мороз // КлЫчна та експериментальна патолопя. — 2015. — Т. XIV, № 4 (54). — С. 209-213.
11. Денисов А.Б. Особенности кристаллизации компонентов ротовой жидкости у больных сахарным диабетом / А.Б. Денисов, Г.М. Барер, Е.И. Селифанова // Dental forum. - 2005. - № 1. - C. 6-9.
12. Джураева Ш.Ф. Ассоциированные параллели в течении основных стоматологических заболеваний и сахарного диабета: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Ш.Ф. Джураева. — Москва, 2010. — 46 с.
13. Есаян Л.К. Местный гомеостаз и кислотно-основное равновесие в полости рта при сахарном диабете / Л.К. Есаян, Л.А. Румянцев // Georgian Medical News. — 2009. — № 7-8 (172-173). — С. 33-38.
14. Жердьова Н.М. Стан когштивноУ функци та депресивш розлади у хворих зршого вку iз цукровим дiабетом 2-го типу залежно вщ виду цукрознижувальноУ терапп / Н.М. Жердьова // Ендокринолопя. — 2016. — Т. 21, № 4. — С. 309-314.
15. Косенко К.Н. Изучение изменений массы слюнных желез и степени атрофии альвеолярного отростка в динамике развития экспериментального сахарного диабета / К.Н. Косенко, А.В. Скиба // Вюник стоматологи. - 2003. - № 2. - С. 2-5.
16. Максимiв О.О. Особливост стоматолопчного статусу та проблеми зшмного протезування у хворих на цукровий дiабет (Огляд л^ератури) / О.О. Максимiв, О.Б. Белков // Буковинський медичний вюник. — 2011. — Т. 15, № 2 (58). — С. 115-119.
17. Митченок М.П. Секреторна активнють привушних слинних залоз у хворих на цукровий дiабет II типу, що потребують хiрyргiчноi санацп порожнини рота / М.П. Митченок // Буковинський медичний вюник. — 2016. — Т 20, № 3 (79). — С. 128-131.
18. Митченок М.П. Стоматолопчний статус хворих на цукровий дiабет 2-го типу / М.П. Митченок // УкраУнський стоматолопчний альманах. - 2007. - № 6. - С. 9-13.
19. Мшютерство охорони здоров'я УкраУни (МОЗ УкраУни), сайт. — Режим доступу: http://www.moz.gov.ua.
20. Мохорт О.М. Особливост комплексного л^вання генералiзованого пародонтиту у хворих на цукровий дiабет: автореф. дис... канд. мед. наук / О.М. Мохорт. — К., 2000. — 19 с.
21. Новицкая И.К. Распространенность и интенсивность стоматологической патологии у больных сахарным диабетом / И.К. Новицкая, Т.П. Терешина, Т. И. Димчева, А.А. Бабеня, Н.В. Мозговая // Ыновацп в стоматолопю. — 2014. — № 1. — С. 11-13.
22. Пак С.В. Сучасний стан та перспективи подальших дослщжень слинних залоз на rai цукрового дiабет / С.В. Пак, С.к Чер-кашин // Кл^чна стоматолопя. — 2011. — № 1-2. — С. 47-52.
23. Попруга А.О. Тендеры та вiковi особливост клЫчного переб^у цукрового дiабетy 2 типу у поеднанш з iшемiчною хворобою серця / А.О. Попруга // Актуальш проблеми сучасно! медицини. — 2015. — Т. 15, Вип. 2 (50). — С. 113-117.
24. Пушенко А.И. Стоматологические проявления сахарного диабета в полости рта / А.И. Пушенко, И.Б. Киндрась // Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии. Сб. научных трудов. — Харьков, 2004. - Вып. 8. - С. 37-39.
25. Румянцева Е.В. Стоматологическое здоровье у больных с сахарным диабетом / Е.В. Румянцева, Я.Л. Наумова, Т.В. Ку-брушко // Успехи современного естествознания. - 2014. - № 6. - С. 58-59.
26. Рунге Р.И. Новые подходы к организации стоматологической помощи больным сахарным диабетом / Р.И. Рунге // Врач-аспирант. — 2013. — № 3. — С. 163-168.
27. Селифанова Е.И. Особенности кристаллизации компонентов ротовой жидкости у больных сахарным диабетом 2 типа / Е.И. Селифанова, ГМ. Барер, А.М. Мкртумян, А.Б. Денисов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2004. - Т 138, № 3. - С. 305-307.
28. Скиба О.В. Патогенетичш аспекти профшактики та лкування стоматолопчних захворювань при цукровому дiабетi: автореф. д-ра мед. наук / О.В. Скиба. — 2016. — 32 с.
29. Смоляр KI. Патогенетичш аспекти виникнення i поширення цукрового дiабетy та його ускладнення в дп"ей / KI. Смоляр, В.е. Пришляк // УкраУнський стоматолопчний альманах. — 2013. — № 4. — С. 79-81.
30. Суслик r.I. Роль макро - та мiкроелементiв у патогенезi цукрового дiабетy 2 типу / T.I. Суслик, О.С. Капустинська, О.Я. Гиря-венко // Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хiрyргiя. — 2014. — № 2 (47). — С. 19-24.
31. Ткаченко В.к Аналiз поширенос^ та захворюванос^ на цукровий дiабет серед населення свггу та УкраУни за 2003-2013 рр. / В.к Ткаченко // Кл^чш до^дження. — 2014. — № 4. — С. 55-59.
32. Ткаченко П.к Стан оргашв порожнини рота i фiзико-хiмiчних властивостей ротовоУ рщини у хворих на цукровий дiабет типу 2 / П.к Ткаченко, О.Ю. Захарчук, М.П. Митченок // УкраУнський стоматолопчний альманах. - 2012. - № 1. - С. 23-27.
33. Трухан Л.Ю. Клинико-лабораторная характеристика состояния полости рта и уровни резистентности зубов к кариесу у больных инсулинзависимым сахарным диабетом: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л.Ю. Трухан. — Омск, 1994. - 24 с.
34. Файзуллина Д.Б. Состояние тканей пародонта у больных сахарным диабетом: Обзор / Д.Б. Файзуллина, ГГ. Мингазов // Мед. вестн. Башкортостана. - 2009. - Т. 4, № 5. - С. 69-74.
35. Шандыба С.И. Клинико-рентгенографическая характеристика состояния пародонтальных карманов у больных генерализованным пародонтитом, ассоциированным сахарным диабетом 2 типа / С.И. Шандыба // Актуальш проблеми стоматологи, щелепно-лицевоУ хiрурпi, пластично! та реконструктивноУ хiрурпi голови та шш: материалы науч. трудов международной научно-практической конф. - Полтава, 2014. — С. 73-74.
36. Яворська-Скрабут 1.М. Структурна перебудова компонент паренхiми та судин великих слинних залоз щурiв при експериментальнш пперглкемп / 1.М. Яворська-Скрабут // Таврический медико-биологический вестник. — 2013. — Т. 16,
4. 1 (61), № 1. — С. 257-260.
37. Якимець М.М. Оцшка пародонта, слинних залоз, слизовоУ оболонки порожнини рота у хворих на цукровий дiабет / М.М. Якимець, М.З. Безкоровайна // Вюник наукових дослщжень. - 2008. - № 1. - С. 62-64.
38. American Academy of Periodontology. Gudenes for the management of patients with periodontal diseases // J. Periodontal. -2006. — Vol. 77. — Р. 1607-1611.
39. Arul A. Sri Kennath Evaluation of correlation between Salivary pH and prevalence of Dental Caries in subjects with and without Diabetes Mellitus / A.A. S. Kennath // J. Recent Sciences. — Vol. 3 (ISC-2013). — Р. 224-226.
40. Bastos A.S. Diabetes mellitus and oral mucosa alterations: prevalence and risk factors / A.S. Bastos, P.O. Nassar, E.M. Massucato,
5.R. Orrico // Diabetes Res. Clin. Pract. — 2011. — Vol. 92. — P. 100-105.
41. Belazi M.A. Salivary alterations in insulin-dependent diabetes mellitus / M.A. Belazi, A. Galli-Tsinopoulou, D. Drakoulakos, A. Fleva, P. Papanayiotou // Int J. Paediatr Dent. — 1998. — Vol. 8. — Р. 29-33.
42. Ben-Aryeh H. Salivary composition in diabetic patients / H. Ben-Aryeh, M. Cohen, Y Kanter, R. Szargel, D. Laufer // J. Diabet Complications. — 1988. — Vol. 2. — Р. 96-99.
43. Borges В.С. Xerostomia and hyposalivation: a preliminary report of their prevalence and associated factors in Brazilian elderly diabetic patients / B.C. Borges, G.M. Fulco, A.J. Souza // Oral Health Prev. Dent. - 2010. - Vol. 8, № 2. - Р. 153-158.
44. Camp B. MJA. Glucose in the saliva of the non diabetic and the diabetic patient / B. MJA Camp // Archive of Oral Biology. — 1965.
— Vol. 10. — Р. 197-205.
45. Darwazeh A. Mixed salivary glucose levels and candidal carriage in patients with diabetes mellitus / A. Darwazeh // J. Oral Pathol. Med. — 1991. — Vol. 20. — P. 280-283.
46. Dorfer C. Oral inflammation and systemic health: is the association only an artefact? / C. Dorfer // International Journal of Dental Hygiene. — 2006. — Vol. 4. — Р. 26-33.
47. Ezzo P. Microorganisms as risk indicators for periodontal disease / P. Ezzo, C. Cutler // Periodontology. - 2000. — Vol. 32, № 1. — Р. 24-35.
48. Hicks J. Biological factors in dental caries enamel structure and the caries process in the dynamic process of demineralization and remineralization (part 2). Winter / J. Hicks, F. Garcia-Godoy, C. Flaitz // J. Clin Pediatr Dent. — 2004. — Vol. 28 (2). — P. 119-124.
49. Jawed M. Protective effects of salivary factors in dental caries in diabetic patients of Pakistan / M. Jawed, R. Khan, S. Shahid, A. Azhar // Experimental Diabetes Research. — 2012. — Vol. 24. — P. 1-5.
50. Kargul B. Study of some salivary elements with respect to sex, age and caries in children / B. Kargul, A. Yarat, L. Tanboga // The Saudi Dental Journal. — 1998. — Vol. 10 (3). — P. 100-106.
51. Karjalainen K.M. Salivary factors in children and adolescents with insulin dependent diabetes mellitus / K.M. Karjalainen // Pied Dent. — 1996. — Vol. 18. — P. 306-311.
52. Kaufman E. The diagnostic applications of saliva: a review / Е. Kaufman, I. Lamster // Crit Rev Oral Biol Med. — 2002. — Vol. 13.
— P. 197-212.
53. Kjellman O. The presence of glucose in gingival exudates and resting saliva of subjects with insulin-treated diabetes mellitus / O. Kjellman // J. Swede Dent. — 1970. — Vol. 63. — P. 11-19.
54. Lawrence J. Trends in the prevalence of pre-existing diabetes and gestational diabetes mellitus among a racially/ethnically diverse population of pregnant women 1999-2005 / J. Lawrence // Diabetes Care. — 2008. — Vol. 31 (5). — P. 899-904.
55. Lynch H. Xylitol and dental caries аn overviev for the clinicians / Н. Lynch, Р. Milgrom P // J. CDA. — 2003. — Vol. 31, № 3. — P 205-209.
56. Marchisio O. The microbiological profiles of saliva, supragingival and subgingival plaque and dental caries in adults with and without type 2 diabetes mellitus / O. Marchisio, M. Esposito, A. Genovesi, J. Hintao [et al.] // Oral Microbiol. Immunol. - 2007. -Vol. 22, № 3. - P. 175-181.
57. Nagalaxmi V. Can saliva be a marker for predicting Type I Diabetes Mellitus? A Pilot Study / V. Nagalaxmi, V. Priyanka // JIAOMR.
— 2011. — Vol. 23 (4). — P. 579-582.
58. Tenovuo J. Oral health of patients with insulindependent diabetes mellitus / J. Tenovuo // J. Scand Dent Res. — 1986. — Vol. 94.
— P. 338-346.
59. Twetman S. Mutans streptococci and lactobacilli in saliva from children with insulin-dependent diabetes mellitus / S. Twetman // Oral Microbiol. Immunol. — 1989. — Vol. 4. — P. 165-168.
60. Twetman S. Two-year longitudinal observations of salivary status and dental caries in children with insulin-dependent diabetes mellitus / S. Twetman // Pediatr Dent. — 1992. — Vol. 14. — P. 184-188.
61. Vernillo A.T. Dental considerations for the treatment of patients with diabetes mellitus / A.T. Vernillo // Journal of the American Dental Association. — 2003. — Vol. 134. — P. 24-33.
УДК 616.31:616.379-008.64
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ОСОБЛИВОСТ1 СТОМАТОЛОГ1ЧНОГО СТАТУСУ ТА СТАНУ РОТОВОТ Р1ДИНИ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ Удод О. А., Кулш А. С.
Резюме. В статт1 представлено дан лггературних джерел, що вщображають дискусмьл питания проблеми впливу цукрового д1абету I та II типу на стан твердих тканин зуб1в, пародонта, ротовоУ рщини. Числены метабол1чн1, м1кроциркуляторн1, нейрогуморальн та ¡мунолопны порушення, змша бюф1зичних та бюх1мн-них параметр1в ротовоУ рщини, незадовтьний стан ппени порожнини рота в сукупност1 сприяють розвитку
rapiecy 3y6iB та шших стоматологiчних захворювань у таких хворих. У той же час, бракуе достовiрних резуль-татiв аналiзy залежно вщ низки чинникiв.
Ключов1 слова: цукровий дiабет, cтоматологiчний статус, ротова рщина.
УДК 616.31:616.379-008.64
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ОСОБЕННОСТИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА И СОСТОЯНИЯ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Удод А. А., Кулиш А. С.
Резюме. В статье представлены данные источников литературы, отражающих дискуссионные вопросы проблемы влияния сахарного диабета I и II типа на состояние твердых тканей зубов, пародонта, ротовой жидкости. Многочисленные метаболические, микроциркуляторные, нейрогуморальные и иммунологические нарушения, изменение биофизических и биохимических параметров ротовой жидкости, неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, в совокупности способствуют развитию кариеса зубов и других стоматологических заболеваний у таких больных. В то же время, недостаточно достоверных результатов анализа в зависимости от ряда факторов.
Ключевые слова: сахарный диабет, стоматологический статус, ротовая жидкость.
UDC 616.31:616.379-008.64
PRESENT VIEWS ON SPECIFIC FEATURES OF THE DENTAL STATUS AND ORAL FLUID CONDITION IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS
Udod O. A., Kulish A. S.
Abstract. The literature data regarding the controversial issues on the influence of diabetes mellitus type I and II on the status of teeth hard tissues, parodontium and oral fluid were presented in research work. In Ukraine 1.2 million patients are registered with diabetes mellitus, but their number is significantly higher due to undiagnosed (latent) diabetes. The diabetes mellitus type II amounts to 85-90% of incidences. The sustained progressive metabolic, microcirculatory, neuro-humoral, immunological disorders and development of severe diabetic complications caused early disability of the patients and deterioration in the life quality are the typical features of diabetes mellitus type I and II. The concepts concerning the characteristics and frequency rate of teeth hard tissues affections in case of diabetes mellitus type I and II at different ages are rather contradictory. Numerous results of clinical studies indicate the low prevalence of dental caries in patients with diabetes mellitus I type, but the presence of local etiologic factors, primarily the poor hygiene condition of the oral cavity on the background of insufficient metabolic control of underlying disease doubles the risk of dental caries development. According to other researches it was determined that the dental caries intensity in patients with diabetes mellitus type I and II is equivalent to the caries intensity in individuals without somatic diseases history. The prevalence of root (cement) caries in patients with diabetes mellitus type II amounts to 6.7-10%. The rapid bacterial colonization of tooth surfaces was observed in patients with diabetes mellitus that was caused by high glucose level in saliva and crevicular fluids, but pathogenic microflora does not have specific differences. The progressive growth of cariogenic, parodontogenic and fungal flora provides the local immunity disorders and xerostomia. In patients with diabetes mellitus type I and II the changes in biochemical and biophysical parameters of oral fluid were determined that caused the disorder of all its functions. The changes of lysozyme content in saliva (activity decreases in 1.5 times), immunoglobulin A, G, M, lactoferine, increased levels of proinflammatory (IL-1, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor) were registered; decreased levels of antiinflammatory (IL-4, IL-10) cytokines, the changes in the activity of antioxidant enzymes, increased levels of alkaline and acidic phosphatase, creatinine, urea, increased activity of the enzymes alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, reduced content of immunoreactive insulin were specified. The examination of oral fluid pH in patients with diabetes mellitus revealed pH shifting to the acid side (pH=6.1 - 6.3) in decompensated state of disease and finding it in the normal range (pH=6.8-7.2) in compensated condition. The significant increase of cariogenic bacteria Str. mutans and Lactobaccilius in mixed saliva of patients with diabetes mellitus in decompensation state was observed. The increase of the calcium ions concentration and ions reducing phosphorus, magnesium, zinc, potassium, sodium was registered, but the results of other studies indicate the decrease in the concentration of calcium ions and increasing the ions concentration of potassium, magnesium, zinc, sodium in patients with diabetes mellitus type I and II with subcompensated and decompensated form of caries. The different prevalence and intensity of dental caries in case of diabetes mellitus type I and II was revealed.
Thus, the analysis of the current literature data determined that diabetes mellitus, which is becoming a «noninfectious» epidemic of XXI century with the rapid spread among the world population was directly associated with the condition of teeth, parodontium, oral fluid and, consequently, on the dental morbidity rate in individuals with this endocrine pathology. The direct dependence between diabetes mellitus type I and II and probability of diseases development of oral cavity organs was stated experimentally. The results of clinical studies indicate the high prevalence of dental diseases in patients with diabetes mellitus type I and II, and at the same time, there are no statistically reliable results of such indicators analysis regarding the age of patients and duration of this endocrine pathology, diabetic complications, hypoglycemic therapy taking into account metabolic control.
Keywords: diabetes mellitus, dental status, oral fluid.
Рецензент — проф. Скрипн/кова Т. П.
Стаття надшшла 07.02.2017 року
