CC BY
32
ческих факторов организм отвечает отработанными в филогенезе стандартными реакциями. Метаболизм реагирует усилением катаболических реакций, повышенным обменом веществ и расходом энергетических ресурсов, функционированием систем на более высоком уровне. Катаболические реакции через продукты обмена запускают анаболические реакции, для реализации которых необходимо дополнительное количество белка, витаминов, эссенциальных жирных кислот, микро- и макроэлементов. Только при соответствующем рационе курортное лечение сопровождается повышением общего уровня здоровья и положительной динамикой заболевания.
Воспалительная реакция является защитной и способствует оптимизации катаболических процессов, утилизации антигенного материала, усилению репаративных и регенерационных процессов, поэтому
противовоспалительные лечебные технологии уместны лишь при гиперэргическом и аутоиммунном воспалении. По мере утилизации продуктов деградации структур в результате катаболических реакций воспалительный процесс идет на убыль.
На протяжении последних десятилетий многочисленными исследователями описываются факты ухудшения здоровья и роста заболеваемости практически по всем классам болезней. Убедительных предложений по нивелированию этих негативных явлений нет. На наш взгляд, ситуацию может изменить система обучения правилам личной и общей гигиены начиная с раннего детства, гигиены питания в онтогенезе, максимальной замене лекарственной терапии природными и преформированными физическими факторами.
TO METHODOLOGIES OF THE SCIENTIFIC STUDY Evgeny Matveevich IVANOV
The Vladivostok Branch of the Far Eastern Center of Science of Physiology and Pathology of Respiration of SB RAMS - Institute of Medical Climatology and Rehabilitation Treatment
Ivanov E.M. - Doct. Med. Sci., professor, director
УДК [616.12-008.33П+616.24-002]:-612.0Ш
ОСОБЕННОСТИ СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С КОМОРБИДНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Марина Владимировна АНТОНЮК, Евгения Владимировна ХМЕЛЕВА
Владивостокский филиал Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН
— НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения
Исследованы показатели клеточного иммунитета и фагоцитоза у больных с коморбидным течением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и артериальной гипертонией. Выявлены дефицит клеточного звена иммунологической резистентности в виде ослабления хелперных механизмов, недостаточность поглотительной активности фагоцитирующих клеток.
Ключевые слова: иммунная система, хроническая обструктивная болезнь легких, артериальная гипертония, коморбидное течение
Сочетание хронической обструктивной болезни одно из частых коморбидных состояний в клинике легких (ХОБЛ) и артериальной гипертонии (АГ) - внутренних болезней. По данным различных авто-
Антонюк М.В. - д.м.н., зав. лаб. восстановительного лечения Хмелева Е.В. - аспирант, e-mail: eniya75@mail.ru
ров частота встречаемости АГ у больных хроническими обструктивными болезнями легких колеблется в довольно широком диапазоне - от 6,8 % до 76,3 %, в среднем составляя 34,3 % [1-3]. Основным механизмом развития системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ является гипоксия [1, 3]. Снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии [1, 4]. Возникающее напряжение сосудистой стенки является, в свою очередь, стимулом для противовоспалительных клеточных реакций. Известно. что в основе многих патологических изменений при ХОБЛ лежит системное воспаление. Возникновение на его фоне АГ вносит дополнительные изменения в течение воспалительного процесса, выраженность которого во многом определяется состоянием иммунной системы, характером взаимодействия иммунных клеток.
Цель работы - выявить особенности состояния иммунной системы по показателям клеточного иммунитета и фагоцитоза у больных с коморбидным течением АГ и ХОБЛ.
В исследовании на условиях информированного добровольного согласия участвовали 68 пациентов (средний возраст 58,0±4,2 лет). Больные ХОБЛ I-II степени с сопутствующей АГ I-II степени (29 человек) составили 1-ю группу наблюдения; 2-ю группу
- 12 больных ХОБЛ I-II степени; контрольную группу - 27 условно здоровых лиц. Оценку иммунного статуса выполняли по тестам 1-2 уровня. Феноти-пирование лимфоцитов периферической крови проводили методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител к молекулам CD3, CD4, CD8, CD22 (Беларусь). Фагоцитарную активность нейтрофилов определяли по методу Д.Н. Маянского и соавт. [5] Для определения кислород-зависимых механизмов бактерицидности нейтрофи-лов использовали тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ), НСТ резерв, индекс активации нейтрофилов (ИАН) и резерв индекса активации нейтрофилов по методу Park в модификации У. В. Шмелева [6].
У обследованных пациентов 1-й и 2-й групп выявлен дефицит клеточного звена иммунологической резистентности (табл), наиболее выраженный у больных с коморбидным течением ХОБЛ и АГ Процент активированных Т- и В-лимфоцитов (HLA-DR) был достоверно повышен по сравнению с контролем у больных 1-й группы (р<0,05). Наблюдалось сниженное содержание Т-клеток у пациентов обеих
групп. У пациентов с сочетанной патологией ХОБЛ и АГ повышение значения CD8 проявилось в большей степени по сравнению со 2-й группой (23,27±1,08 % и 19,33±1,57 % соответственно; р<0,05). Подобное увеличение количества Т-супрессоров на фоне снижения CD4 позитивных клеток свидетельствует о более выраженном нарушении иммунорегуляции через факторы межклеточной кооперации при ко-морбидном течении ХОБЛ и АГ, и как следствие, о тенденции к угнетению ответа на митоген [7, 8].
При изучении фагоцитарной активности нейтро-филов по стадиям, отражающим динамику фагоцитарного процесса, получены следующие результаты: процент нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с ХОБЛ и АГ, вышедших на первую стадию фагоцитоза, составил 23 %, на вторую - 25 %, на третью -34 %, на четвертую - 18 %. В группе обследованных ХОБЛ без АГ показатели фагоцитарной активности отличались незначительно в сравнении с 1-й группой и составили 29 %, 23 %, 33 %, 15 % соответственно стадиям. Таким образом, в обеих группах выявлено повышение показателей 1 стадии фагоцитоза (нефагоцитирующие клетки), что свидетельствует о недостаточной поглотительной активности фагоцитирующих клеток. Это подтверждается и низкими значениями фагоцитарного числа: 3,52±0,17 в 1-й группе и 3,54±0,18 во 2-й группе, которое определяется как среднее число поглощенных одним фагоцитом частиц латекса. При этом значение фагоцитарного резерва (отношение числа фагоцитов, стимулированных продигиозаном к числу нестимулированных) соответствует норме и указывает на достаточность функционального резерва фагоцитов в обеих группах наблюдения. Нормальные значения фагоцитарного резерва на фоне сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов служат дополнительным подтверждением имеющихся нарушений межклеточной кооперации, включая и механизмы активации фагоцитоза.
Таким образом, у больных при коморбидном течении ХОБЛ и АГ имеются иммунные изменения, характеризующиеся преимущественным ослаблением хелперных механизмов, что способствует нарушению иммунорегуляторных взаимоотношений им-мунокомпетентных клеток, низкой функциональной активности нейтрофилов, осуществляющих фагоцитарный процесс. Выявленные нарушения можно расценить как хроническое иммунное воспаление, способствующее прогрессированию ХОБЛ и увеличению сердечно-сосудистого риска, что необходимо учитывать при восстановительном лечении больных с коморбидным течением ХОБЛ и АГ
Таблица
Иммунологические параметры у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и артериальной гипертензией и пациентов с хронической обструктивной болезнью легких
без артериальной гипертензии
Иммунологические параметры 1 группа, ХОБЛ с АГ, n=29 2 группа, ХОБЛ, n=12 Здоровые, n=27
CD3 % 34,36±1,59 32,26±2,18 45,00±4,90
CD34 % 28,40±0,85 28,47±1,65 40,00±3,13
CD8 % 23,27±1,08* 19,33±1,57* 22,00±1,21
CD4ICD8 1,39±0,66 1,54±0,09 2,20±0,08
cd22 % 24,12±1,29 22,80±1,65 24,50±1,30
CD, % 17,76±0,91 15,26±0,90 17,50±1,06
HLA-DR 17,49±0,85* 13,07±1,59* 11,20±0,50
Фагоцитоз 58,51±1,56 60,07±1,89 62,40±1,41
ФР 1,13±0,03 1,04±0,032 1,04±0,00
ФЧ 3,52±0,17 3,54±0,18 4,00±0,43
НСТ ст 12,04±1,07 9,93±1,48 13,00±2,07
НСТР 1,47±0,09 1,78±0,22 2,50±0,74
Примечание: достоверность *— р<0,05 по сравнению со 2-й группой
Литература
1. Бобров В.А., Фуштейн И.М., Боброва В.И. Системная артериальная гипертензия при хроническом об-структивном бронхите: современный взгляд и новые понимания II Клинич. медицина. 1995. 3: 24.
Bobrov V.A., Fushteyn I.M., Bobrova V.I. System arterial hypertension of chronic obstructive bronchitis: modern glance and new concept II Klinich. medthin ???. 1995. 3: 24.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2007 г.) I Пер. с англ. под ред. А.Г Чучали-на. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. 100 с.
The Global strategy of the diagnostics, treatments and preventive maintenances chronic obstructive pulmonary disease (the revising 2007) I Transl. from engl. A.G. Chuchalina, M.: Publishing house “Atmosphere”, 2008. 100 p.
3. Калинина Е.П., Цывкина Г.И., Герасименко Т.П. Особенности нарушения иммунной системы при хроническом бронхите и методы иммунокоррекции II Новые технологии восстановительного лечения наиболее распространенных неинфекционных заболеваний: Сб. науч. тр. I НИИ МКВЛ - ВФ ДНЦ ФПД СО РАМН. Владивосток, 2002. 76-85.
Kalinina E.P., Cyvkina G.I., Gerasimenko T.P. The Particularities of the breach immune systems in chronic bronchitis and methods immunocorrection II New technologies of the reconstruction treatment the most wide-spread noninfectious diseases: The coll. of proceedings. I IMCRT -VB FEC SPPR SB RAMS. Vladivostok, 2002. 76-85,
4. Задионченко B.C., Волкова Н.В., Свиридов A.A., Копалова С.М. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония II Рос. кардиологич. журн. 1997. 6: 28-31.
Zadionchenko V.S., VolkovaN.V., SviridovA.A., Kopalova
S.M. System and secondary pulmonary arterial hypertension
II Russ. cardiological j. 1997. 6: 28-37,
5. Маянский Д.Н., Щербаков В.И., Макарова О.П. Комплексная оценка функции фагоцитов при воспалительных заболеваниях: Методич. рекомендации. Новосибирск, 1998, 20 с.
Mayanskiy D.N., Scherbakov V.I., Makarova O.P, The Complex estimation to functions phagocyte under inflammatory disease: Methodical recommendations. Novosibirsk, 1998, 20 p.
6. Шмелев Е.В., Бумагина Г.К., Мистеров П.П. Модификация метода Park II Лаб. дело. 1979. 9: 13-15,
Shmelev E.V., Bumagina G.K., Misterov P.P. The Modification of the method Park II Lab. deal. 1979. 9: 13-15,
7. Журавская Н.С. Особенности нарушения иммунной системы при хроническом бронхите и методы иммунокоррекции II Новые технологии восстановительного лечения наиболее распространенных неинфекционных заболеваний: Сб. науч. тр. I НИИ МКВЛ - ВФ ДНЦ ФПД СО РАМН. Владивосток, 2002. 61-76.
Zhuravskaya N.S. The Particularities of the breach immunity systems in chronic bronchitis and methods immunocorrection II New technologies of the reconstruction treatment the most wide-spread noninfectious diseases: Sb. nauch. tr. I IMCRT - VB FEC SPPR SB RAMS. Vladivostok, 2002. 61-76.
8. Артемова О.П., Борисова А.М., Кулаков А.В. и др. Гуморальные факторы местного иммунитета у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких II Иммунология. 1996. 6: 59-62,
Artemova O.P., Borisova A.M., Kulakov A.V. et all. Gumoral factors local immunity on patient with chronic nonspecific pulmonary disease II Immunology. 1996. 6: 59-62.
PARTICULARITIES OF THE CONDITION IMMUNE SYSTEM IN PATIENT WITH ASSOCIATED CURENT BY CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND ARTERIAL HYPERTENSION Marina Vladimirovna ANTONYUK, Evgeniya Vladimirovna HMELEVA
Vladivostok Branch of the Far Eastern Center of Physiology and Pathology of Respiration of SB RAMS - Institute of Medical Climatology and Rehabilitative Treatment
Factors celluar immunity and phagocytosis was explored in patients with associated current by chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and arterial hypertension. Deficit celluar immunity was un-masked in the manner of weakening helpe mechanism. The data of the study phagocytosis are indica-tive of insufficient swallow up of the phagocytosis celles.
Key words: immune system, chronic obstructive pulmonary disease, arterial hypertension, associated current
Antonyuk M.V. - Doct. Med. Sci., head of lab. of the reabilitative treatment Hmeleva E.V. - post-graduate student, e-mail: eniya75@mail.ru
УДК 572.511/+612.13.014
ВЛИЯНИЕ ХОЛОДОВОЙ АДАПТАЦИИ НА АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ Владимир Николаевич АНАНЬЕВ, Борис Николаевич ПАВЛОВ, Ольга Васильевна АНАНЬЕВА, Илья Владимирович ИППОЛИТОВ, Михаил Николаевич МИРЮК,
Георгий Владимирович АНАНЬЕВ, Евгений Владимирович ИППОЛИТОВ,
Равиль Шайгулович АМИНЕВ, Виктор Александрович ФУРИН
Институт медико-биологических проблем РАН, Москва
Установлено, что на 30-й день холодовой адаптации на низкие дозы норадреналина реактивность системного давления больше контроля, а на дозы больше 20 мкг/кг меньше контроля. Реактивность артерий конечности на все дозы норадреналина была меньше контроля. Нами впервые показано, что прессорное действие норадреналина на периферические артерии уменьшается на все дозы после адаптации к холоду, что способствует большему кровотоку и усилению прогрева тканей. Следовательно, дозированное действие холодного климата может способствовать уменьшению спазма артерий на норадреналин и холод может помогать в лечении гипертонической болезни.
Ключевые слова: холод, адаптация, адрено-рецепторы, сердце, артерии, норадреналин
Целью настоящей работы явилось изучение адре- Для решения поставленных задач проведены нореактивности системного давления и тонуса арте- исследования на кроликах-самцах (массой 2,5-3,5 риальных сосудов кожно-мышечной области задней кг) под наркозом. Контрольную группу составили конечности после 30-и дней холодовой адаптации. кролики, содержавшиеся при температуре окружа-
Ананьев В.Н. - д.м.н., профессор, вед. науч. сотр. отдела барофизиологии и водолазной медицины, e-mail: noradrenalin1952@pochta. ru
Павлов Б.Н. - д. м. н., профессор, зав. отделом барофизиологии и водолазной медицины
Ананьева О.В. - д.м.н., доцент факультета постдипломного образования Тюменской гос. медицинской академии
Ипполитов И.В. - аспирант отдела барофизиологии и водолазной медицины
Мирюк М.Н. - аспирант отдела барофизиологии и водолазной медицины
Ананьев Г.В. - аспирант отдела барофизиологии и водолазной медицины
Ипполитов Е.В. - аспирант отдела барофизиологии и водолазной медицины
Аминев Р.Ш. - аспирант отдела барофизиологии и водолазной медицины
Фурин В.А. - аспирант отдела барофизиологии и водолазной медицины
