CC BY
48
Поплавская Э.Э., Лис М.А.
Гродненский государственный медицинский университет
Функция эндотелия, фагоцитарная активность нейтрофилов у больных хронической обструктивной болезнью легких, протекающей в сочетании
^ W W
со стабильной стенокардией напряжения
Paplauskaya E.E., Lis M.A.
Grodno State Medical University, Belarus
Endothelial function, phagocytic activity of neutrophiles
and their relationship in patients with chronic obstructive pulmonary disease combined with stable angina
Резюме. Представлены данные о состоянии фагоцитарной активности нейтрофилов, функции эндотелия и их взаимосвязи у больных хронической обструктивной болезнью легких в стадии обострения, стабильной стенокардией напряжения в сочетании с артериальной гипертензи-ей и при сочетанном течении данных заболеваний.
Ключевые слова: фагоцитоз, нейтрофилы, эндотелий, хроническая обструктивная болезнь легких, стабильная стенокардия напряжения. Summary. The article presents data about phagocytic activity of neutrophiles, endothelial function and their relationship in patient wtth exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, stable angina with arterial hypertension and in patient with combined this deseases. Keywords: phagocytosis, neutrophiles, endothelium, chronic obstructive pulmonary disease, stable angina.
Хронические неспецифические заболевания легких в настоящее время рассматривают как фактор, в 2-3 раза повышающий риск развития ишеми-ческой болезни сердца (ИБС). Сочетаемость хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и ИБС достигает 62%, а 15-летняя выживаемость таких больных составляет не более 25% [1].
В патогенезе вышеуказанных заболеваний имеет место нарушение и функции эндотелия, и фагоцитоза. Эндотелий участвует не только в развитии ИБС и артериальной гипертензии (АГ), но и в ряде этапов, связанных с фагоцитозом при ХОБЛ, в частности миграции клеток, в том числе нейтрофилов из кровеносного русла в ткани [17].
При исследовании функции эндотелия у больных ХОБЛ большинством авторов установлено снижение эндоте-лийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) в обострении и в ремиссии заболевания [5, 6], в том числе при сочетанной патологии ХОБЛ и ИБС. Однако сведения относительно уровня нитратов/нитритов у этих больных противоречивы. Одни указывают на их снижение в обострении заболевания [6], другие - на повышение и в обострении, и в ремиссии ХОБЛ, что объясняют увеличением активности индуцибельной ИО-синтазы [5, 7]. Однако известно, что
ЭЗВД у больных с обострением ХОБЛ ниже, чем у здоровых людей [6], а значит, и продукция эндотелием N0 у них снижена, поскольку и развитие гипоксии уменьшает его синтез [15]. В подтверждение этих положений Е.Г. Зарубина и соавт. [6] установили снижение ЭЗВД и уровня нитратов/нитритов в период обострения ХОБЛ несмотря на повышенную активность индуцибельной И0-синтазы, что подтверждает наличие дисфункции эндотелия.
На функцию эндотелия при ХОБЛ и ИБС оказывают влияние и другие процессы, прежде всего перекисное окисление липидов (ПОЛ) [1], снижение ан-тиоксидантной системы крови, особенно активности каталазы [7], гипергомоцис-теинемия [3, 19]. Усиливать образование супероксидных радикалов и процессы ПОЛ способны и нейтрофилы [15, 21], однако сведения об их фагоцитарной активности при ХОБЛ неоднозначны, хотя многие авторы указывают на ее снижение [10]. При ИБС, особенно при стабильной стенокардии напряжения (ССН), также имеются данные о нарушении фагоцитарной активности нейтрофилов в виде снижения фагоцитарного числа [8]. Кроме того, фагоцитарные реакции тесно связаны с системой комплемента и процессами элиминации циркулирующих им-
мунных комплексов (ЦИК). В последние годы некоторые авторы указывают на роль в формировании дисфункции эндотелия при ИБС и ЦИК [12], нарастание которых в большей степени происходит при нестабильной стенокардии напряжения и инфаркте миокарда [12, 15]. Поэтому при изучении функции эндотелия у больных ХОБЛ, ИБС, при сочетанном течении данных заболеваний необходимо учитывать не только конкретную нозологическую форму заболеваний, но и нарушения вышеуказанных звеньев иммунитета, влияние наиболее активных метаболических процессов (ПОЛ, активности каталазы и др.). Выяснение их роли на течение данных заболеваний позволит не только более полно оценить их патогенетическую и диагностическую значимость, но и определить показания к наиболее эффективной комплексной, дифференцированной патогенетической терапии.
Цель исследования - установление состояния функции эндотелия и фагоцитарной активности нейтрофилов, выяснение их патогенетической роли и взаимосвязи у больных ХОБЛ, ССН и при данной сочетанной патологии.
Материалы и методы
Обследованы 28 больных только с ХОБЛ в период обострения заболевания, 12 -только с ССН 2-го функционально-
Таблица 1| Показатели функции эндотелия, перекисного окисления липидов и гомоцистеина
Показатель Группа ХОБЛ, n = 28 Группа ХОБЛ + ССН, n = 49 Группа ССН, n = 12 Контроль, n = 23
ЭЗВД, % 5,7 [-0,2; 11,3]* -14,1 [-18,7; -10,5]* -8,1 [-9,0; 5,85]* 20,2 [11,6; 26,7]
Нитраты/нитриты, мкмоль/л 13,64 [11,90; 16,52]* 11,60 [9,06; 12,23]* 12,26 [11,80; 13,71]* 20,29 [17,99; 27,53]
ДК (плазма), А0233/мл 1,91 [0,94; 2,68]* 3,28 [1,99; 6,00]* 1,95 [1,88; 2,15]* 0,78 [0,46; 1,66]
МДА (плазма) мкмоль/л 2,16 [1,76; 2,61]* 2,75 [2,12; 3,53]* 2,18 [1,98; 2,72]* 1,83 [1,32; 2,04]
Витамин Е (плазма) мкмоль/л 9,42 [5,36; 12,10] 9,90 [7,12; 12,27] 10,54 [8,79; 15,17] 11,33 [8,72; 13,52]
ДК (эритроциты) А°233/мл 10,22 [6,93; 12,84]* 13,56 [10,60; 17,40]* 11,11 [8,66; 12,94]* 7,44 [4,08; 8,52]
МДА (эритроциты) мкмоль/л 10,13 [6,31; 12,39] 12,10 [9,21; 14,20]* 11,10 [10,42; 14,11]* 8,11 [6,05; 8,94]
Витамин Е (эритроциты) мкмоль/л 0,90 [0,75; 1,44] 0,99 [0,82; 1,37] 0,91 0,69; 1,84] 0,93 [0,83; 1,90]
Каталаза, ммоль Н2О2/мин/гНЬ 31,11 [26,75; 39,42] 30,42 [26,46; 36,10]* 30,22 [25,05; 34,79]* 37,54 [31,80; 43,98]
Гомоцистеин, мкмоль/л 11,12 [9,36; 11,91]* 12,07 [11,32; 14,11]* 11,64 [11,30; 13,02]* 9,11 [7,15; 10,04]
П р и м е ч а н и е: * - статистически значимые различия показателей с вероятностью ошибки р < 0,0083 по сравнению с группой практически здоровых лиц; р - вероятность ошибки для критерия Манна-Уитни.
го класса (ФК) и 49 - с ХОБЛ в период обострения, протекающей в сочетании с ССН 2-го ФК. У всех пациентов ССН имелась сопутствующая АГ 2-й степени. Возраст больных составлял от 45 до 66 лет. Контрольную группу составили 23 практически здоровых человека в возрасте 40-55 лет.
Исследование эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса проводили ре-овазографическим методом (Полонецкий Л.З. и соавт., 2005) с применением пробы с реактивной гиперемией. Продукцию NO в организме оценивали по суммарному содержанию его конечных метаболитов -нитратов/нитритов в плазме крови спек-трофотометрически с использованием реактива Грисса [20].
Активность ПОЛ оценивали по содержанию диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) в плазме крови и эритроцитах. Уровень ДК определяли по интенсивности поглощения липидным экстрактом монохроматического светового потока в области спектра 232-234 нм [4, 9], а содержание МДА - общепринятыми методами [9, 18] по взаимодействию с 2'-тиобарбитуровой кислотой.
Содержание неферментативного и ферментативного компонентов ан-тиоксидантной системы оценивали по содержанию в плазме крови и в эритроцитах а-токоферола (витамин Е), основанному на определении интенсивности флуоресценции гептанового экстракта по методу S.L. Taylor [22] и активности каталазы в эритроцитах - по методу М.А. Королюк [11].
Определение уровня гомоцистеина проводили методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с предколо-ночной дериватизацией в микрообъемах биологических жидкостей [13].
Для оценки фагоцитарного звена нейтрофилов использовали тест реакции нейтрофилов с культурой золотистого стафилококка [14] в крови. Вычисляли фагоцитарный индекс (ФИ) как процент фагоцитов, имеющих поглощенные частицы и фагоцитарное число (ФЧ) - как среднее число фагоцитированных частиц на один фагоцит.
ЦИК определяли в цельной крови методом, основанным на физико-химическом осаждении их раствором поли-этиленгликоля [14].
Оценивали гемолитическую активность комплемента [14].
Полученные данные обработаны при помощи программы STATISTICA 6.0 с применением непараметрических методов исследования и представлены в виде
медианы и межквартильного расстояния. Для сравнения независимых выборок применяли критерий Манна-Уитни с применением поправки Бонферрони, корреляционный анализ проводили с использованием метода Спирмана.
Результаты и обсуждение
У больных ХОБЛ при сравнении с контрольной группой лиц наблюдалось снижение на 71,78% ЭЗВД (р < 0,001) и нитратов/нитритов плазмы крови (р < 0,001), повышение уровня ДК в плазме крови (р < 0,001) и в эритроцитах (р < 0,008), МДА (р < 0,008) и гомоцистеина (р < 0,008) в плазме крови, а МДА в эритроцитах, уровень витамина Е в плазме крови и в эритроцитах, активность каталазы в эритроцитах не отличались от значений в контрольной группе (табл. 1).
У больных ССН отмечалось более значительное снижение ЭЗВД (на 140,10%) и уровня нитратов/нитритов плазмы крови, чем в контрольной группе и в группе больных ХОБЛ (р < 0,008 для исследуемых показателей). В отличие от группы больных ХОБЛ наблюдалось повышение уровня ДК и МДА и в плазме крови, и в
эритроцитах, снижение активности ката-лазы в эритроцитах (р < 0,008 для всех исследовавшихся показателей по сравнению с группой контроля). Уровень витамина Е в плазме крови и в эритроцитах не изменялся, а уровень гомоцистеина был повышен (р < 0,001).
При сочетанной патологии было наиболее выражено снижение ЭЗВД (на 169,80%, р < 0,001) и уровня нитратов/ нитритов (р < 0,001) по сравнению с контролем, группой с ХОБЛ (р < 0,001 для исследовавшихся показателей) и группой с ССН (р < 0,008 для исследовавшихся показателей). Вышеуказанные изменения ЭЗВД и уровня нитратов/нитритов, вероятно, обусловлены более выраженным повышением в этой группе больных уровня ДК и МДА и в плазме крови, и в эритроцитах (р < 0,001 для ДК и МДА по сравнению с группой больных ХОБЛ и с контрольной группой). При сравнении данных показателей с группой ССН уровень ДК в плазме и эритроцитах также был выше. Как и у больных ССН, у пациентов с сочетанной патологией наблюдалось снижение активности каталазы (р <
№3^ 2012
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ |б9
Таблица 2| Сравнительная характеристика показателей фагоцитарной активности нейтрофилов крови, активности комплемента, уровня ЦИК
Показатель Группа ХОБЛ, П = 28 Группа ХОБЛ + ССН, П = 49 Группа ССН, П = 12 Контроль, п = 23
ФИ, % 66,0 [58,0; 75,0] 53,0 [47,0; 60,0]* 64,5 [54,5; 72,0] 69,0 [67,0; 80,0]
ФЧ, усл. ед. 7,10 [6,10; 8,10]* 6,50 [5,90; 7,40]* 7,75 [7,10; 8,60]* 8,80 [7,70; 10,30]
Активность комплемента, СН50 41,75 [25,05; 50,10]* 41,75 [16,70; 58,45]* 66,80 [45,93; 76,15] 66,80 [45,93; 80,33]
ЦИК, усл. ед. 50 [30,0; 82,0]* 56 [36,0; 92,0]* 38 [32,5; 55,5]* 29 [19,5; 34,0]
П р и м е ч а н и е: * - статистически значимые различия показателей с вероятностью ошибки р < 0,0083 по сравнению с группой практически здоровых лиц; р - вероятность ошибки для критерия Манна-Уитни.
0,001) и повышение уровня гомоцистеина (р < 0,001), а уровень витамина Е в плазме крови (р > 0,05) и эритроцитах (р > 0,05), как и в двух предыдущих группах, не отличался от значений в контроле, что говорит о малой информативности данного показателя при этой патологии. ФИ нейтрофилов в крови у больных ХОБЛ был схож с таковым в контроле (р = 0,07), ФЧ (р < 0,001), активность комплемента (р < 0,008) - ниже, а уровень ЦИК - повышен (р < 0,001) (табл. 2). У пациентов с ССН ФИ существенно не отличался (р = 0,06), снизилось ФЧ (р < 0,008) и повысился уровень ЦИК (р < 0,008), но активность комплемента оставалась в пределах нормальных значений. А у больных с соче-танной патологией отмечалось снижение и ФИ (р < 0,001), и ФЧ (р < 0,001). При этом, как и у пациентов с ХОБЛ, уровень ЦИК был повышен, а активность комплемента - снижена.
Таким образом, при ХОБЛ и ССН имеется снижение ЭЗВД, и оно наиболее выражено при сочетанном течении данных заболеваний. Корреляционный анализ показал, что только у больных ССН имеется прямая зависимость между ЭЗВД и уровнем нитратов/нитритов в плазме крови (р < 0,05), что является у них одним из показателей активного участия в продукции оксида азота именно эндотелия. В группе пациентов с ХОБЛ и группе с со-четанной патологией данной зависимости выявлено не было, что свидетельствует об активации не только эндотелиальной, но и индуцибельной И0-синтазы.
Мы не обнаружили корреляционной взаимосвязи ЭЗВД и ФИ, ФЧ у больных ХОБЛ и пациентов с сочетанной патологией, однако в обеих группах имелась
отрицательная корреляционная зависимость между ЭЗВД и уровнем ДК в плазме крови (р < 0,05) и МДА в эритроцитах, положительная - между ЭЗВД и активностью каталазы (р < 0,05), а также прямая корреляционная зависимость между ФИ крови и МДА плазмы (р < 0,05), ФИ крови и ДК в эритроцитах (р < 0,05), что подтверждает роль нейтрофилов в активации процессов ПОЛ при обострении ХОБЛ. Также в обеих группах установлена отрицательная корреляционная зависимость между ДК в эритроцитах и активностью каталазы в эритроцитах, что с учетом выявленной прямой корреляционной взаимосвязи между ЭЗВД и активностью каталазы в эритроцитах говорит о способности и нейтрофилов, особенно в условиях сниженной активности каталазы в эритроцитах, также оказывать повреждающее влияние на функцию эндотелия путем активации процессов ПОЛ. В подтверждение сказанному обнаружено, что как раз в группе больных ХОБЛ (у 3 человек) с наиболее низкими показателями ЭЗВД (менее -2%) наряду с высокими значениями МДА в плазме крови и в эритроцитах были выявлены более низкие значения активности каталазы (25,52-25,88 ммоль Н2О2/мин/г НЬ) и максимальные значения2ДК2 в эритроцитах (12,98-15,36 Дй233/мл) при значениях ФИ от 72% до 80%23.3 Наиболее низкие значения ЭЗВД в группе пациентов с сочетанной патологией (менее -15) отмечались у больных (13 человек) с активностью каталазы в пределах 13,34-38,40 ммоль Н2О2/мин/г НЬ и уровнем ДК в эритроцитах 9,56-22,32 д6233/мл. У 2 больных данной группы ЭЗВ23Д3 был максимально снижен при высоких значениях МДА в плазме крови и
эритроцитах, минимальных показателях активности каталазы (13,34-25,14 ммоль Н2О2/мин/г НЬ) и высоких значениях ДК в эритроцитах - 21,84-22,32 Дй233, ФИ составлял 70-75%. 233
Таким образом, учитывая вышеизложенное, высокая фагоцитарная активность нейтрофилов способствует повышению уровня ДК в эритроцитах, что в сочетании с низкой активностью каталазы в эритроцитах при ХОБЛ и при сочетан-ной патологии может оказывать негативное влияние на функцию эндотелия. Однако и низкая фагоцитарная активность нейтрофилов (ФИ и ФЧ) неблагоприятно сказывается на течении не только ХОБЛ, но и ССН, о чем свидетельствует обратная корреляционная взаимосвязь ЭЗВД и ЦИК и прямая между ФЧ и ЦИК (р < 0,05, для группы ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ССН), указывающая на способность ЦИК нарушать функцию эндотелия и подтверждает участие нейтрофилов в элиминации избытка ЦИК. Поэтому необходим дифференцированный подход в выборе медикаментозной терапии, особенно у больных с сочетанной патологией, так как при исходном снижении ФИ и ФЧ нейтрофилов и высокой активности ката-лазы в эритроцитах показана их стимуляция, а при исходно высоких значениях ФИ и ДК в эритроцитах и низкой активности каталазы в эритроцитах необходим подбор терапии, направленной на улучшение показателей антиоксидантной системы, особенно на повышение активности ката-лазы в эритроцитах.
Выводы
У больных ХОБЛ имеется нарушение вазомоторной функции эндотелия, развивающееся вследствие как повышения ДК и МДА в плазме крови, ДК в эритроцитах, уровня гомоцистеина в плазме крови, так и повышения уровня ЦИК, снижении ФЧ нейтрофилов и активности комплемента в крови.
У больных ССН снижение функции эндотелия происходит на фоне повышения уровней ДК и МДА и не только в плазме крови, но и в эритроцитах, повышении уровня гомоцистеина и ЦИК в крови, снижении активности каталазы в эритроцитах, ФЧ нейтрофилов крови, но при сохранной активности комплемента в крови.
При ХОБЛ, протекающей в сочетании с ССН, нарушения функции эндотелия и фагоцитарной активности нейтрофилов проявляются в большей степени, чем в группе ХОБЛ и ССН, и обусловлены наиболее выраженной активацией ПОЛ, повышением уровня гомоцистеина в крови, ЦИК и снижением активности каталазы в
эритроцитах и комплемента в крови, что необходимо учитывать в терапевтической практике.
Определение только уровня нитратов/ нитритов, без исследования ЭЗВД, у больных ХОБЛ в период обострения и у пациентов с сочетанной патологией недостаточно отражает состояние функции эндотелия, а в большей степени свидетельствует об активности воспалительного процесса.
В клинической практике для определения тактики дифференцированного лечения больных ХОБЛ и особенно пациентов с сочетанной патологией необходимо определение в первую очередь таких показателей, как ЭЗВД, ДК в эритроцитах, активность каталазы в эритроцитах, ФИ, ФЧ и ЦИК в крови.
В комплексном лечении больных ХОБЛ и особенно пациентов с сочетанной патологией необходимо применение лекарственных препаратов, способных не только стимулировать фагоцитарную активность нейтрофилов при условии ее снижения, но и повышать функцию эндотелия.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Бова A.A., Лапицкий Д.В. Хроническая обструк-тивная болезнь легких в сочетании с ишемической болезнью сердца. Современные подходы к диагностике и лечению: метод. рекомендации. - Минск: Асобны, 2007.- 56 с.
2. Васькина Е.А., Цырендоржиев Д.Д., Демина Л.М. // Бюл. СО РАМН. - 2003. - № 2 (108). - С. 107-112.
3. Верткин А.Л., Тополянский А.В. // Фарматека. -2007. - № 15. - С. 10-14.
4. Гаврилов В.Б., Мишкорудная М.И. // Лаб. дело. -1983. - № 3. - С. 33-36.
5. Григорьева Н.Ю. // Клин. медицина. - 2009. -№ 8. - С. 41-44.
6. ЗарубинаЕ.Г., МишинаЕ.А., ОсадчукМ.А. // Клин. медицина. - 2006. - № 5. - С. 31-34.
7. Ильясова Т.М. Клинико-биохимические проявления нарушений в системе оксиданты-антиок-сиданты у больных хронической обструктивной болезнью легких в фазе обострения и метод их коррекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Уфа, 2009. - 24 с.
8. Каменев В.Ф., Журавлев Ю.И. // Фундаментальные исследования. - 2009. - № 4. - С. 42-45.
9. Камышников В.С. Справочник по клинико-био-химической лабораторной диагностике: в 2 т. - 2-е изд. - Минск: Беларусь, 2002. - Т. 1. - 465 с.
10. Кокосов А.Н. Хронический бронхит и обструктив-ная болезнь легких. - СПб.: Лань, 2002. - 288 с.
11. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. и др. // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-19.
12. Масенко В.П., Зыков К.А. // Кардиол. вестн. -2010. - № 2. - С. 47-53.
13. Наумов A.B., Дорошенко Е.М. Определение уровня гомоцистеина методом ВЭЖХ с предко-лоночной дериватизацией в микрообъемах биологических жидкостей // Аналитика PБ - 2010: материалы Pесп. науч. конф. по аналитической химии с междунар. Участием. - Mинск, 2010. -С. 138.
14. Новиков Д.К., Новикова BM. Оценка иммунного статуса. - M., 1996. - 244 с.
15. Талаева T.B., Братусь B.B. // Укр. кардиол. журнал. - 2009. - № 9. - Pежим доступа: http://www. ukrcardio.org/journal.php/article/399.
16. Шмелев Е.И. Патогенез воспаления при хронических обструктивных болезнях легких // Хрони-че-ские обструктивные болезни легких / Под ред. А.Г. Чучалина. - M., 2000. - С. 82-92.
17. Ющук Е.Н., Bаcюк ЮЛ., Хадзегова А.Б. и. др. // Клин. фармакология и терапия. - 2005. - Т. 14, № 3. - С. 85-88.
18. Bartosz G. Druga twarz tlenu. - Warszawa: Wydawnictwo naukowe PWN, 2003. - 447 р.
19. Gamil M. Abdallah et al. // Research Journal of Medicine and Med. Sciences. - 2009. - Vol. 4, N 2. -P. 306-310.
20. Guevara I., Iwanejko J., Dembinska-Kiec A. et al. // Clin. Chim. Acta. - 1998. - Vol. 274, N 2. - P. 177188.
21. MacNee W // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2005. -Vol. 2, N 4. - P. 258-266.
22. Taylor S.L., Lamden M.P, Tappel A.L. // Lipids. -1976. - Vol. 11, N 7. - P. 530-538.
Поступила 16.02.2012 г.
Ядченко Е.С., Ситников В.П., Эль-Рефай Х.
Гомельский государственный медицинский университет
Микробиологические особенности хронического гнойно-воспалительного процесса в среднем ухе
Yadchenko E.S., Sitnikov V.P., El-Refay Kh.
Gomel State Medical University, Belarus
Microbiological peculiarities of chronic pyoinflammatory process in middle ear
Резюме. Проведено микробиологическое исследование ушного отделяемого у 138 пациентов, страдающих хроническим гнойным средним отитом, с целью определения спектра и региональной чувствительности микроорганизмов к используемым противомикробным препаратам. Этиологически значимыми возбудителями, поддерживающими хронический гнойно-воспалительный процесс в полостях среднего уха, в 66,3% случаев были бактерии (преобладали S. aureus - 34,6%, группа неферментирующих грамотрицательных бактерий - 16,3%, энтеробак-терии - 15,4%), грибково-бактериальные ассоциации - в 26,9%, грибы - в 6,7% случаев. Отмечена высокая чувствительность бактериобиоты к цефалоспоринам II-III поколения (87,5%), фторхинолонам II-III поколения (93,7-100%). С. albicans высокочувствительна к флуконазолу (92,9%), мицелиальные микромицеты - китраконазолу и вориконазолу (93,7%).
Ключевые слова: хронический гнойный средний отит, бактериобиота, микобиота, региональная резистентность.
Summary. It was performed a microbiology study of ear excretion. In the study was involved 138 patients suffered chronic suppurative otitis media. A goal of the study was to determine of the spectrum and regional sensitiveness of modem using antibiotics against microbes. A biota which stimulates chronic purulent-Inflammatory process in cavities of media earconsists: bacterium in 66.3% of cases (S. aureus prevalent in 34.6% cases, group of none fermenting gram-negative bacteriums - 16.3%, enterobacteriums - 15.4%), mycobacterium associations - 26.9%, funguses - 6.7%. The high sensitiveness of bacteriobiotum was investigated to: cefalosporinum group of antibiotics of II-III generations (87.5%), ftorchinolonum preparations of II-III generations (93.7-100%). C. albicans is sensitiveness to fluconazole (92.9%), mycelium micromicetes - to introconazolum and voriconazoium (93.7%). Keywords: chronic suppurative otitis media, bacteriobiotum, micobiotum, regional stability.
Результаты систематической оценки чувствительности культур микроорганизмов к антимикробным средствам - неоценимый фактический материал для определения уровня приоб-
ретенной резистентности возбудителей, циркулирующих в том или ином географическом регионе, что позволяет оптимизировать схемы эмпирической стартовой антимикробной терапии, а также выявлять
новые гены резистентности [1, 6, 10, 14]. Мониторинг антибиотикорезистентности показывает динамику чувствительности возбудителей к антибиотикам, широко используемым в медицинской практике
№3^ 2012
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ |71
