CC BY
51
Влияние комплексной терапии на функцию эндотелия и фагоцитарную активность нейтрофилов у больных с хронической обструктивной болезнью легких,
W ^ W
протекающей в сочетании со стабильной стенокардией и артериальной гипертензией
Поплавская Э.Э.
Гродненский государственный медицинский университет
Paplauskaya E.E.
Grodno State Medical University,Belarus
Effect of combined therapy on endothelial function and phagocytic activity of neutrophils in patients with chronic obstructive pulmonary disease associated with stable angina and arterial hypertension
Резюме. Представлены данные о влиянии комплексной терапии на состояние функции эндотелия и фагоцитарную активность нейтрофилов крови и бронхоальвеолярных смывов у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в период обострения, протекавшей в сочетании со стабильной стенокардией и артериальной гипертензией. Показано, что терапия обострения ХОБЛ приводит к повышению фагоцитарной активности нейтрофилов, а применение лизиноприла способствует улучшению функции эндотелия. Ключевые слова: эндотелий, фагоцитоз, нейтрофилы, хроническая обструктивная болезнь легких, стабильная стенокардия, артериальная гипертензия, амлодипин, лизиноприл.
Summary. At the article presents data of influence of combined therapy on endothelial function and phagocytic activity of neutrophils in blood and bronchoalveolar fluid in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) associated wtth stable angina and arterial hypertension. It was shown that basic therapy of COPD exacerbation increased phagocytic activity of neutrophils and it therapy with lisinopril improved endothelial function in this patients.
Keywords: endothelium, phagocytosis, neutrophiles, chronic obstructive pulmonary disease, stable angina, arterial hypertension, amlodipine, lisinoprile.
Одними из основных патогенетических факторов, объединяющих часто встречающиеся в клинике хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), ишемическую болезнь сердца (ИБС) и артериальную гипертен-зию (АГ), являются нарушения функции эндотелия сосудов, процессов фагоцитоза, перекисного окисления липидов (ПОЛ) [19]. У больных с ХОБЛ особую роль играет и нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов в бронхоальвеолярных смывах (бАс) [12, 18]. Коррекция этих нарушений имеет важное значение в комплексном лечении заболеваний. Лекарственная терапия, применяемая в лечении ХОБЛ, ИБС и АГ по-разному влияет на функцию эндотелия, процессы фагоцитоза, ПОЛ. Так, применяемые в лечении ХОБЛ системные глюкокор-тикостероиды (ГКС) способны ухудшать функцию эндотелия [6], известно их иммуносупрессорное воздействие [13]. В последние годы появились сведения о стимулирующем влиянии ГКС, особенно невысоких доз, на фагоцитарную актив-
ность нейтрофилов [14, 17]. Некоторые антибактериальные препараты, например ципрофлоксацин, повышают фагоцитарную активность нейтрофилов [16], но их влияние на функцию эндотелия не известно. Антихолинергические препараты, р-агонисты, теофиллины благоприятно влияют на течение ХОБЛ, но не снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений [19]. Ингибиторы АПФ улучшают функцию эндотелия, повышают активность каталазы, снижают миграцию нейтрофилов [4, 8], а некоторые, например эналаприл, в тестах in vitro угнетают фагоцитоз [14]. Антагонисты кальция улучшают функцию эндотелия, проявляя антиоксидантные свойства [8], но их влияние на процессы фагоцитоза не изучено. Некоторые побочные эффекты иАПФ и антагонистов кальция, которые, хотя и в меньшей степени, но могут проявляться и при их совместном назначении [9], иногда ограничивают их применение у больных с сочетанной патологией ХОБЛ, ИБС и АГ.
Цель исследования - установление эффективности влияния комплексной
патогенетической терапии больных с обострением ХОБЛ, больных с сочетанием ХОБЛ, стабильной стенокардии напряжения (ССН) и артериальной гипертензии с применением амлодипина либо лизино-прила с учетом их влияния на функцию эндотелия, фагоцитарную активность нейтрофилов и уровень иммунных комплексов крови и БАС, процессы перекис-ного окисления липидов.
Материалы и методы
Обследовано 28 больных с ХОБЛ в период обострения заболевания и 49 - с ХОБЛ в период обострения, протекавшей в сочетании с ССН 2-го функционального класса и сопутствующей АГ 2-й степени, в возрасте от 45 до 66 лет. Контрольную группу составили 23 практически здоровых человека (40-55 лет).
Обследование проводилось в период обострения заболевания и после лечения в течение 10-14 дней. Исследование эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса проводили с применением пробы с реактивной гиперемией реовазографи-ческим методом [11], уровня нитратов/ни-
тритов в плазме крови - с использованием реактива Грисса [15]. Активность ПОЛ оценивали по содержанию диеновых конъюгат (ДК) и малонового диальдеги-да (МДА) в плазме крови и эритроцитах общепринятыми методами [2], состояние антиоксидантной системы - по активности каталазы в эритроцитах [3]. Фагоцитарную активность нейтрофилов исследовали в тесте реакции нейтрофилов с культурой стафилококка золотистого [5] в крови и БАС, вычисляли фагоцитарный индекс (ФИ) и фагоцитарное число (ФЧ). В крови определяли циркулирующие иммунные комплексы (цИк), в БАС - иммунные комплексы (ИК) [5].
При поступлении в стационар у больных с ХОБЛ и у больных с ХОБЛ, протекавшей в сочетании с ССН и АГ во всех случаях наблюдалось усиление одышки и отделение мокроты слизисто-гнойного характера, увеличение объема мокроты у 78,6% и 87,8% соответственно, усиление кашля - у 71,4% и у 83,7%, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Больные с сочетанной патологией, кроме того, предъявляли жалобы на боли за грудиной сжимающего, давящего характера при физической, психоэмоциональной нагрузке, проходившие после приема нитроглицерина, повышение артериального давления (АД).
Лечение обострения ХОБЛ проводилось согласно стандартам, изложенным в программе GOLD и Инструкции о порядке диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной
болезни легких (Постановление МЗ РБ №28 от 21.04.2006). Всем больным с ССН и АГ дополнительно назаначали антиан-гинальные средства, антиагреганты, диуретики.
В зависимости от применявшегося гипотензивного препарата пациенты с со-четанной патологией были разделены на две группы: пациенты 1-й группы (17 чел.) принимали амлодипин (васкопин) 5 мг 2-й - лизиноприл 1о мг (19 чел.).
Данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха. Для сравнения независимых групп примене-няли непараметрический критерий Ман-на-Уитни c использованием поправки Бонферрони, для сравнения зависимых групп - критерий Вилкоксона. Пороговое значение каталазы выделяли методом ROC-анализа с построением характеристической кривой, расчетом площади под кривой, поиском оптимального соотношения чувствительности и специфичности признака. Использовали программное обеспечение Statistica 6.0, IBM SPSS Statistics 20.0, Attestat 12.5, Microsoft Excel 2010.
Результаты и обсуждение
В опубликованных нами ранее данных [7] было установлено, что у больных с ХОБЛ в период обострения, в сравнении с контрольной группой лиц, имеется снижение эндотелийзависимой вазодилата-ции (ЭЗВД) и уровня нитратов/нитритов плазмы крови (p<0,001), увеличение ДК (p<0,001) и МДА (p<0,008) плазмы крови, ДК эритроцитов (p<0,008) при сохран-
ной активности каталазы в эритроцитах (р=0,05), уменьшение ФЧ нейтрофилов крови (р<0,001), повышение уровня ЦИК (р<0,001). Из-за малого количества клеток определить ФИ и ФЧ нейтрофилов в БАС здоровых лиц не удалось, поэтому эти показатели сравнивали между группами больных и с аналогичными показателями крови. Так, ФИ БАС составлял 50,0% [44,5:58,0], ФЧ БАС - 5,40 у.е. [5,00;6,30], они были ниже ФИ и ФЧ крови (р<0,05 для ФИ и ФЧ); уровень ИК БАС был повышен по сравнению с данными в группе контроля (р<0,001) и составлял 8,0 у.е. [5,0;36,0]. Таким образом, выявленные нарушения следует учитывать в комплексном лечении заболевания.
При сочетанной патологии снижение ЭЗВД (р<0,001), уровня нитратов/нитритов (р<0,001), повышение ДК и МДА в плазме крови и в эритроцитах было более выражено, чем у больных с ХОБЛ (р<0,001 для всех исследуемых показателей), отмечалось снижение активности каталазы в эритроцитах (р<0,001), ФИ (р<0,001) и ФЧ (р<0,001) нейтрофилов крови. ФИ нейтрофилов БАС составлял 46% [40,0;53,0], ФЧ - 5,40 у.е. [4,70;6,30], они были ниже ФИ и ФЧ нейтрофилов в крови (р<0,05), но не отличались от аналогичных показателей в группе ХОБЛ. Были повышены уровни ЦИК в крови (р<0,001) и ИК в БАС (р<0,001) который составлял 9,0 у.е. [5,0;17,0], они также не отличались от значений в группе ХОБЛ, что говорит о роли преимущественно обострения ХОБЛ в их образовании [7].
Таблица! Изменение показателей функции эндотелия, перекисного окисления липидов, фагоцитоза и иммунных комплексов в динамике лечения
Показатель 1руппа 1 (n=17) Группа 2 (n=19)
в период обострения после лечения в период обострения после лечения
ЭЗВД, % -13,4 [-14,7;-8,8] -11,6 [-13,6;-3,3] -14,2 [-21,7;-8,6] -6,1 [-10,1;4,2]*
Нитраты/нитриты, мкмоль/л 11,64 [6,75;12,23] 10,15 [9,23;11,94] 10,80 [6,36;12,26] 10,56 [9,01;12,12]
ДК (плазма), AD233/мл 2,82 [1,99;5,74] 1,96 [1,60;2,82]* 2,90 [1,96;5,92] 2,22 [1,70;3,14]*
МДА (плазма), мкмоль/л 2,47 [2,18;3,03] 2,36 [2,21;2,88]* 3,03 [2,26;3,52] 2,39 [1,97;2,89]*
ДК (эритроциты), AD233/мл 13,80 [10,60;17,40] 12,72 [9,24;15,28]* 13,56 [10,60;16,24] 13,2 [10,92;16,96]*
МДА (эритроциты), мкмоль/л 12,10 [9,21;13,95] 9,93 [8,93;11,70]* 12,62 [9,31;14,20] 11,03 [7,90;12,90]*
Каталаза, ммоль Н2О2/мин/гИЬ 30,32 [25,26;36,42] 30,76 [24,32;34,53] 28,56 [25,56;35,88] 33,06 [29,80;38,55]*
ФИ (кровь), % 57,0 [53,0;60,0] 62,0 [57,0;67,5]* 52,0 [44,0;60,0] 61,5 [55,0;70,0]*
ФЧ (кровь), у.е. 6,30 [6,00;6,50] 6,60 [6,40;7,00]* 6,50 [5,40;7,40] 6,80 [6,40;7,10]*
ЦИК, у.е. 66,0 [50,0;101,0] 44,0 [41,0;62,0]* 56,0 [36,0;92,0] 39,0 [38,0;52,0]*
ФИ (БАС), % 43,0 [40,0;63,0] 48,0 [45,0;62,0]* 47,0 [41,0;53,0] 54,0 [47,0;63,0]*
ФЧ (БАС), у.е. 6,30 [4,60;6,80] 6,40 [5,20;6,80]* 5,40 [4,80;5,90] 5,90 [5,20;6,40]*
ИК, у.е. 10,5 [6,5; 18,0] 5,5 [4,0;14,0]* 9,0 [6,0; 16,0] 5,0 [4,0;13,0]*
* р<0,05 по сравнению с данными в период обострения
Таким образом, при сочетанной патологии нарушение функции эндотелия более выражено, чем у больных с ХОБЛ, и протекает на фоне более высокой активации процессов ПОЛ и снижения активности каталазы. При этом, в отличие от больных только ХОБЛ, имеется снижение не только ФЧ, но и ФИ в крови, что говорит о более глубоком угнетении фагоцитарной активности нейтрофилов при сочетанной патологии.
После противовоспалительной и антибактериальной терапии в группе ХОБЛ у всех больных уменьшились кашель, объем и гнойность мокроты, одышка - у 92,9% больных, нормализовалась температура. В среднем ЭЗВД и уровень нитратов/нитритов не изменились, уменьшились уровни ДК плазмы крови - до 0,93 ДD233/мл [0,53;1,62] (р<0,05), ДК эритроцитов - до 7,68 ДD233/мл [6,60;10,56] (р<0,05), МДА плазмы крови - до 2,03 мкмоль/л [1,68;2,60] (р<0,05); активность каталазы и МДА в эритроцитах не изменялись. Методом яОС-анализа установлено пороговое значение активности каталазы (27,66 ммоль Н2О2/мин/ гНЬ), при исходных показателях выше которого после лечения ЭЗВД увеличивалась (20 больных, р<0,05), а ниже этого значения (8 больных) - уменьшалась (р<0,05). Изменение состояния функции эндотелия не зависело от его изначального уровня. При этом у пациентов с исходно высокими значениями активности каталазы уровни ДК в эритроцитах были более низкие (р<0,05). Одновременно с этим в группе больных ХОБЛ повышались ФИ и ФЧ нейтрофилов крови до 71,8% [64,5;77,5] и 7,30 у.е. [6,55;9,25], ФИ и ФЧ нейтрофилов БАС до 55,0% [48,0;65,5] и 6,00 у.е. [5,00;7,45] соответственно, снизились уровни ЦИК в крови до 38 у.е. [31,0;48,0] и ИК в БАС до 5,0 у.е. [2,5;13,0] (р<0,05 для всех исследуемых показателей). Полученные данные указывают на то, что проводимое лечение способствовало не только улучшению показателей фагоцитоза, но и снижению активности ПОЛ, а также улучшению вазомоторной функции эндотелия независимо от ее исходного уровня в случаях, где на момент обострения заболевания активность каталазы была достаточно высокая (более 27,66 ммоль Н2О2/мин/ гНЬ), что, вероятно, нивелировало отрицательное воздействие ПОЛ. При низкой активности каталазы улучшения ЭЗВД не наблюдалось, что требует дополнительной коррекции выявленного нарушения в системе оксиданты-анти-оксиданты.
В группе больных ХОБЛ, протекавшей в сочетании с ССН и АГ после лечения с применением амлодипина (группа 1) также у всех больных уменьшился объем и гнойность мокроты, кашель - в 93,3%, одышка - в 94,1% случаев, нормализовалась температура, уменьшились приступы стенокардии, снизилось АД. ЭЗВД (р=0,08) и уровень нитратов/нитритов (р>0,05) в среднем не изменялись (таблица), снижались уровни ДК и МДА в плазме крови и в эритроцитах (р<0,05 для ДК и МДА). Активность каталазы не изменялась (р>0,05). В этой группе были выделены пациенты с активностью каталазы в эритроцитах выше и ниже 27,66 ммоль Н2О2/мин/гНЬ. При этом у больных с исходно низкой активностью каталазы (7 чел.) после лечения ЭЗВД не изменялась (р>0,05), а при более высокой (10 чел.) - увеличивалась от -11,9% [-14,3;1,3] до -7,1% [-11,6;2,6] (р<0,05). У этих же пациентов отмечались и более низкие средние значения ДК в эритроцитах (р<0,05). Одновременно повышались ФИ и ФЧ нейтрофилов в крови и в БАС (р<0,05 для ФИ и ФЧ), снижались уровни ЦИК в крови (р<0,05) и ИК в БАС (р<0,05). Таким образом, применение ам-лодипина не оказывает существенного влияния на функцию эндотелия у больных данной группы, особенно при исходно низких значениях активности каталазы, что следует учитывать в терапевтической практике.
Терапия с применением лизиноприла (группа 2) приводила к уменьшению объема и гнойности мокроты у всех больных, кашля - у 88,2%, одышки - у 94,7%, нормализации температуры, уменьшению приступов стенокардии, снижению АД. При этом уменьшение одышки и снижение АД было на 2-3 суток ранее, чем в группе, принимавшей амлодипин. ЭЗВД увеличилась (р<0,05), но уровень нитратов/нитритов не изменялся, снизились ДК (р<0,05) и МДА (р<0,05) плазмы крови и эритроцитов, повысилась активность ка-талазы (р<0,05).
В данной группе увеличение ЭЗВД (от -13,0% [-21,7; -0,2] до 0,8% [-10,1; 5,6], р<0,05) было как у пациентов с активностью каталазы более 27,66 ммоль Н2О2/мин/гНЬ (10 человек), так и у пациентов (9 чел.) с исходно низкой активностью каталазы (от -14,9% [-19,1; -14,2] до -6,4% [-7,8; 1,3], р<0,05), у которых был более высокий уровень ДК в эритроцитах (р<0,05). Увеличились ФИ и ФЧ нейтро-филов крови и БАС, снизились уровни ЦИК крови, ИК БАС (р<0,05 для всех исследуемых показателей). При этом уро-
вень ЦИК снижался более значительно, чем в группе, принимавшей амлодипин (р<0,05), что может быть связано со способностью лизиноприла уменьшать образование липопоротеинов низкой плотности [1], которые также могут участвовать в образовавании иммунных комплексов [10].
Таким образом, при сочетанной патологии в период обострения ХОБЛ предпочтительно применение в комплексном лечении лизиноприла, способствующего улучшению вазомоторной функции эндотелия и при высокой (более 27,66 ммоль Н2О2/мин/гНЬ), и при низкой ак-тивности2 к2аталазы, а использование амлодипина возможно при исходно высокой активности каталазы. Улучшение показателей ЭЗВД у больных, принимавших лизиноприл, вероятно, обусловлено его способностью повышать активность каталазы, которая уменьшает дисбаланс в оксидантно-антиоксидантной системе, и более выраженному снижению уровня ЦИК, также способных повреждать сосудистый эндотелий [10]. Показатели фагоцитоза улучшились во всех группах больных, что, вероятно, связано преимущественно с эффективностью противовоспалительной и антибактериальной терапии обострения ХОБЛ.
Выводы:
1. Комплексная патогенетическая терапия ХОБЛ приводит к повышению ФИ и ФЧ нейтрофилов крови и БАС, снижению уровня ЦИК крови и ИК БАС, уменьшению процессов ПОЛ, но мало влияет на ЭЗВД.
2. Применение амлодипина в лечении больных с ХОБЛ, протекавшей в сочетании с ССН и АГ приводит к повышению ФИ и ФЧ нейтрофилов крови и БАС, снижению уровня ЦИК крови и ИК БАС, уменьшению процессов ПОЛ, но мало влияет на ЭЗВД и активность каталазы в эритроцитах.
3. Использование лизиноприла в лечении больных с сочетанной патологией предпочтительно, так как не только повышает ФИ и ФЧ нейтрофилов крови и БАС, снижает уровни ИК БАС, уменьшает процессы ПОЛ, но и приводит к более значительному снижению ЦИК крови и повышению активности каталазы и увеличению ЭЗВД.
4. У больных с ХОБЛ и у больных с ХОБЛ, протекающей в сочетании с ССН и АГ принимающих амлодипин, патогенетическая терапия приводит к улучшению ЭЗВД при исходной активности каталазы более 27,66 ммоль Н2О2/мин/гНЬ, но не
влияет на функцию эндотелия при ее низких значениях и высоком уровне ПОЛ, что требует у данных больных дополнительной коррекции дисбал-ланса в оксидантно-антиоксидантной системе.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Залюбовская Е.И. // Проблеми сучасноУ медичноУ науки та осв™ [Электрон. ресурс]. - 2008. - №1. - С.68-71. Режим достУпа: http: //www.nbuv.gov.ua /portal/natural/ vkhnu /Med/2008_797/15.pdf. - Дата доступа: 25.09.2012.
2. Камышников В.С. Справочник по клинико-био-химической лабораторной диагностике: в 2 т. / В.С.Камышников. - 2-е изд. - Мн.: Беларусь, 2002. - Т.1. - 465 с.
3. КоролюкМ.А. [и др.] // Лаб. дело. - 1988. - №1. -С.16-19.
4. Косенко Е.А. [и др.] // Биомеди. химия. - 2011. -Т.57, №3. - С.335-342.
5. Новиков Д.К., Новикова В.И. Оценка иммунного статуса. - М., 1996. - 244 с.
6. Нуржанова И.В. Анализ функционального состояния сосудистого эндотелия на фоне патогенетической терапии бронхиальной астмы: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Астрахань, 2009. - 24 с.
7. Поплавская Э.Э., Лис М.А. // Мед. новости. -2012. - №3. - С.68-71.
8. Романовская Г.А. [и др.] // Фарматека. - 2005. -№9. - С.31-37.
9. Савенков М.П., Иванов С.Н., Окунева И.Н. // Атмосфера. Новости кардиологии. - 2009. - №1. -С.18-20.
10. Серик С.А. // Укр. кардюл. журн. - 2002. - №1. -С.40-45.
11. Способ оценки вазомоторной функции эндотелия плечевой артерии реовазографическим методом / Л.З.Полонецкий [и др.] // Соврем. методы
диагностики, лечения и профилактики заболеваний: Сб. инструкт.-метод. док. (офиц. изд.). - 6-й вып. / МЗ РБ, под ред. Л.А.Постоялко [и др]. - Мн.: ГУ РНМБ, 2005. -Т.3. - С.51-55.
12. Суховская О.А. [и др.] // Пульмонология. -1997. - №4. - C.55-58.
13. Шапорова Н.Л., Трофимов В.И. // Аллергология. - 2000. - №3. -С.24-28.
14. Freischlag J.A. [et al.] //J. Surg Res. - 1992. -N52(5). - P.523-529.
15. Guevara [et al.] // Clin. Chim. Acta. - 1998. -Vol.274, N2. - P.177-188.
16. Gürer U.S. [at al.] // Intern. Immunopharmacol. -2006. - Vol.6, I.5. - P.808-816.
17. Perez E.M., Weisman L.E. // Pediatr. Asthma Allergy Immunol. - 1998. - Vol.12, N2. - Р.101-109.
18. MacNee W. // Proc AM Thorac Soc. - 2005. -P. 258 - 266.
19. MacNee W, Maclay J, McAllister D. // Proc AM Thorac. Soc. - 2008. - Vol.5(8). - P.824-833.
Поступила 22.10.2012 г.
Эффективность пробы острой гипоксии при выявлении латентных форм артериальной гипертонии при популяционных обследованиях
Агаев А.А., Бабаева А.Д.
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Agaev A.A., Babaeva A.D.
Azerbaijan Medical University, Baku
Efficiency of acute hypoxia test at revealing of latent forms of the arterial hypertension in population examination
Резюме. Проба острой гипоксии (ПОГ) позволяет выявлять в среднем 95,7±1,1% случаев латентных форм артериальной гипертонии (АГ). ПОГ проста в исполнении, не требует специализированного и сложного оборудования, доступна в практическом применении. При соответствующей разъяснительной работе люди охотно соглашаются пройти подобное обследование. За рабочий день один медработник может обследовать примерно 100-20 человек (прием визитера, постановка ПОГ запись, рекомендации). Поэтому при профилактических осмотрах и популяционных обследованиях по вопросам здоровья и заболеваемости посредством ПОГ можно охватить большие группы населения, что существенно повысит выявляемость скрытых форм АГ и их последующее контролирование. Ключевые слова: артериальная гипертония, проба острой гипоксии.
Summary. Acute hypoxia test (AHT) allows to reveal on the average 95,7±1,1% of cases of the latent forms of an arterial hypertension (AH). AHT is simple performed by, does not demand the specialised and difficutt equipment, it is accessible to practical application. At corresponding explanatory work people willingly agree to pass similar inspection. For a working day one medical worker can survey approximately 100-120 persons (reception of the visitor, statement AHT, record, recommendations). Therefore at routine inspections and population examination concerning health and disease by means of AHT is possible to capture the big groups of the population that will essentially raise detectability of latent forms AH and their subsequent monitoring.
Keywords: arterial hypertension, acute hypoxia test.
При широкой распространенности среди населения и социально-экономической значимости артериальной гипертонии (АГ) современная ситуация характеризуется тем, что данная заболеваемость во многих случаях протекает в скрытых (латентных) формах и не контролируется врачами. Неконтролируемая АГ чревата внезапными серьезными осложнениями и является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистой заболеваемости [2, 5, 10, 12].
Наряду с популяционными и проспективными исследованиями среди населения по выявлению ранних стадий АГ широкой разъяснительной работой по коррекции факторов риска АГ повышению приверженности к своевременной медицинской обращаемости и лечению АГ самоконтролю артериального давления (АД), совершенствованию мер по контролю АГ [3, 4, 11, 14] актуален поиск методов, позволяющих выявлять скрытые формы АГ.
Получен патент на пробу острой гипоксии (ПОГ) [6]. ПОГ основана на том, что асфиксия приводит к повышению симпатической вазомоторной активности. Повышение АД может происходить и за счет возрастания общего периферического сопротивления сосудов [9, 13]. Поэтому у пациентов с латентным течением АГ повышена чувствительность рецепторов, участвующих в автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, понижена чувствительность хеморецепторов
