CC BY
10
показатели профибротического маркера ТОБ В1 при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей, что в 2,8 раза выше в сравнении с показателем детей с первичным пиелонефритом. Статья посвящена исследованию маркеров фиброзообразования полиморфных вариантов гена ТОБ- В1 у позициях -509СТ и +869СТ при пиелонефрите на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей раннего возраста. Дети-носители генотипа С-509С и Т+869Т гена трансформирующего фактора роста В1 имеют тяжелее течение заболевания и гиперпродукцию сивороткового ТОБ-В1 чем гетерозиготы и гомозиготы Т-509Т та С+869С.
Ключевые слова: пиелонефрит, трансформирующий фактор роста В1, моноцитарный хемоаттрактантный протеин 1, полиморфизм гена трансформирующего фактора роста В1.
Стаття надшшла 26.06.18 р.
профiбротичного маркера ТОБ В1 при мiхурово-сечовщному рефлюкс у дтей, що в 2,8 рази вище в порiвняннi з показником у дтей з первинним телонефритом. Стаття присвячена дослщженню маркерiв фiброзоутворення полiморфних варiантiв гена ТОБ- В1 у позицiях -509СТ i + 869СТ при телонефрит на та мiхурово-сечовiдного рефлюкса у дiтей раннього вку. Дт-носи генотипу С-509С i Т + 869Т гена трансформуючого фактора росту В1 мають важчий перебт захворювання i гиперпродукцию сироваткового ТОБ-В1 нiж гетерозиготи i гомозиготи Т-509Т та С + 869С.
Ключовi слова: телонефрит, трансформуючий фактор росту В1, моноцитарний хемоаттрактантний протеш 1, полiморфiзм гена трансформуючого фактора росту В1.
Рецензент Крючко Т.О.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-2-68-126-131 УДК 616.831-005-06:616.12.12-008.331-07
М. А. Т ршнпкьки. О. А. I алушко, В.О. Свмси. м.нмк I liiiiioiiii. п.ни ме ичма ики.к-мш nie. ш.мш. юмноТ ocuii м iMeiii 11.. I.IIl\ пики. IxiiYu
ОСОБЛИВОСТ1 ПОКАЗМИК1В ДОБОВОГО МОМ1ТОРИМГУ АРТЕР1АЛЬМОГО ТИСКУ У ОС1Б З ПОЧАТКОВИМИ ПРОЯВАМИ ХРОМ1ЧМО1 1ШЕМ11 ГОЛОВНОГО МОЗКУ
E-mail: [email protected]
Артерiальна гiпертензiя (АГ) е одним i3 основних факторiв ризику церебро-васкулярних захворювань. Ураження церебральних судин вiдбуваeться протягом деякого часу, що залежить вщ ряду характеристик артерiального тиску (АТ), яю не можливо виявити при звичайному вимiрювання АТ. Метою нашого дослiдження було вивчення характеристик АТ протягом доби (за даними ДМАТ) та ix прогностичне значення у хворих з раннiми проявами хротчно'' iшемii мозку (Х1М). Нами було обстежено 116 оаб з початковими проявами xронiчноi iшемii мозку (Х1М). Всiм пацieнтам було проведене загально-клшчне, клiнiко-неврологiчне, клiнiко-лабораторне, нейровiзуалiзацiйне обстеження та добове мошторування АТ (ДМАТ). Була виявлена тенденщя до вiдмiнностi мiж пацieнтами груп 1 та 2 (А i Б) за показниками добового тдексу (Д1) систолiчного та дiастолiчного АТ — у оаб iз структурними змiнaми на МРТ головного мозку судинного Генезу (група 2) спостерталося зменшення Д1 — недостатне зниження АТ вночi. У 58,9 % пащенив, яю були обстежеш, швидкiсть наростання АТсист. вранщ була збiльшенa, величина ранкового шдйому АТсист. перевищувала 55 мм рт. ст. у 18,1 % оаб, величина ранкового тдйому АТдасг. перевищувала 35 мм рт. ст. у 34,3 %. Рiвень глюкози мав зворотнш помiрноi сили зв'язок iз рiвнем та навантаженням систолiчним та середшм АТ. Рiвень С-реактивного бшку (С-РБ) статистично значущо корелював iз iндексом часу (1Ч) АТсист. вдень (r=0,497, p=0,042). По мiрi тдвищення навантаження АТсист. спостерiгaлaся тенденцiя до тдвищення рiвня неспецифiчниx мaркерiв запалення, до яких вщносять фiбриноген та С-РБ. Наявшсть дрiбниx судинних вогнищ у бiлiй речовинi великих твкуль головного мозку aсоцiювaлося iз добовим ритмом АТ по типу нон-дтпер (Х2^) = 5,22; V Крамера = 0,225, p=0,022; точний критерт Фiшера=0,038). З показником 1Ч АТсист. вночi асоцiювалися наявнiсть дрiбних вогнищ, судинного Генезу (Х2(1) = 6,1; V Крамера = 0,241, p=0,014) та наявшсть церебрально' атрофи (Х2(1) = 5,4; V Крамера = 0,228, p=0,02; точний критерiй Фшера=0,025). Пацiенти з рiзним ступенем ураження головного мозку судинного Генезу статистично значущо не вiдрiзнялися за середньодобовими показниками ДМАТ, за величиною ранкового тдйому АТ (як систолiчного, так i дiастолiчного), за швидюстю ранкового тдйому АТсист. та за розповсюджешстю певних добових кривих АТ. У оаб iз структурними змтами на МРТ головного мозку судинного Генезу спостерталося недостатне зниження АТ вночi у порiвняннi з пацiентами групи 1. У бшьшост (58,9 %) пацiентiв, швидкiсть наростання АТсист. вранщ була збшьшена, що свiдчило про ймовiрнiсть негативного впливу на судинну систему за вщсутност явних ознак навантаження АТ навт на фот антигтертензивно' терапи у пaцiентiв iз початковими проявами Х1М. Збiльшене навантаження систолiчним артерiальним тиском вночi значущо впливало на ризик структурного ураження головного мозку.
KjilOHOBi слова: добовий мошторинг артер1ального тиску, хрошчна ¡шем1я головного мозку, початков1 прояви.
Робота е фрагментом шщативно-пошуковог НДР «Судинорухова функщя ендотелЮ при початкових стадiях хротчних цереброваскулярних захворювань», номер державноi реестраци 0111U008888.
Цереброваскулярш захворювання (ЦВЗ) займають трете мюце в Укра'ш за поширенiстю серед хвороб системи кровообну i мають найбшьшу питому вагу серед причин первинноi iнвaлiдностi населенна працездатного вiку внаслщок нервових хвороб — 44,2 % [13]. ЦВЗ мають ряд особливостей як за складом фактор1в ризику, так i вщповщдю на терашю на еташ первинноi i вторинно' профiлaктики. В Укрaiнi протягом останшх 10 рокiв кiлькiсть хворих iз ЦВЗ збшьшилася у 1,5 рази [13]. В основ1 тако' негативно' динамши лежить суттеве збiльшення поширеносп основних судинних фaкторiв ризику (СФР) серед населення кра'ни — aртерiaльноi гiпертензii (АГ), дислiпiдемii, малорухомого способу життя, ожирiння, цукрового дiaбету, тютюнопалшня, тощо, 'х
© М.А. Трщинська, О.А. Галушко, 2019
раннш розвиток i поеднання, що зумовлюе актуальнiсть попередження ЦВЗ саме на раншх стадiях [13]. Ураження судинно! системи органiв-мiшеней тривалий час мае скритий перебк- i клiнiчно проявлясться судинними подiями (iнсульт, iнфаркт мюкарду, тощо), потенцiйно фатальними та швалщизуючими [15].
Одним iз основних mдходiв первинно! профiлактики церебрального iнсульту е контроль артерiального тиску (АТ), але суттевим моментом у цьому е своечасне виявлення захворювання [2, 3]. На сьогодш, основним методом дiагностики пiдвищеного АТ i оцiнки ефективносп його контролю залишаеться дворазове вимiрювання АТ протягом доби. Такi вимiри мають орiентовний характер i не вщображають повну картину рiвня АТ протягом доби, особливо у шчний час. Саме з метою отримання бшьш повно! шформаци про характеристики АТ протягом доби, використовують добовий мошторинг АТ (ДМАТ), який застосовуеться для дiагностики АГ або артерiально! ппотензи, для оцiнки ефективностi антигшертинзивного лiкування, надае важливу iнформацiю про стан механiзмiв серцево-судинно! регуляци, дозволяе визначити добовий ритм АТ (тобто варiабельнiсть АТ) [5, 8, 10, 12].
Крiм того, ДМАТ мае велике прогностичне значення щодо тдвищення ризику розвитку ускладнень АГ, таких як шсульт та iнфаркт мюкарду, у наступних випадках: стрiмкий ранковий шдйом АТ; зниження добового шдексу за вiдсутностi зниження АТ у шчш години; пiдвищення добового iндексу у випадку надмiрного зниження АТ вночi у хворих з вираженим атеросклерозом; високi цифри середнього АТ; високий шдекс варiабельностi АТ [4, 10. 14]. Вщомо, що показник варiабельностi АТ залежить вiд ступеня зниження АТ у нiчнi години та величини i швидкостi ранкового шдйому АТ, якi у свою чергу асощюються з ушкодженням оргашв мiшеней при серцево-судинних захворюваннях [10, 11, 17]. Велике значення у прогнозi ураження органiв-мiшеней е не тшьки показник варiабельностi АТ, але i ступiнь нiчного зниження АТ, навантаження тиском, якi суттево рiзняться у осiб з нормальним АТ i хворих з АГ [9, 11].
С думка, що середш значення систолiчного та дiастолiчного АТ в бiльшому ступенi корелюють iз ступенем ураження органiв-мiшеней при АГ у порiвняннi iз звичайним вимiрюванням АТ [6, 8]. У хворих похилого вшу важливим ФР е пульсовий АТ ^зниця мiж систолiчним та дiастолiчним АТ) бшьше 55 мм рт. ст. [1, 7]. Маловщомим е характер змш АТ у осiб молодого та середнього вшу з першими церебральними симптомами, у яких тривалiсть АГ незначна i стiйкi змiни у судинах головного мозку не встигли розвитися.
Метою роботи було вивчення характеристик АТ протягом доби (за даними ДМАТ) та !х прогностичне значення у хворих з раншми проявами хрошчно! шемп мозку (Х1М).
Матерiал i методи дослiдження. Нами було обстежено 116 ошб з початковими проявами Х1М. Серед обстежених хворих було 53/116 (45,7%) чоловши та 63/116 (54,3%) жiнок. Вш хворих знаходився в межах вщ 31 до 65 рокiв, в середньому 51,3±8,1 рокiв (Ме =53,0, Ql=45; Q3=58). Особи з СФР i вiдповiдними клiнiчними проявами (за сукупшстю скарг, даних анамнезу i результатами клiнiчного огляду) та без ознак ураження головного мозку ймовiрно судинного генезу за даними нейровiзуалiзаци увiйшли до групи 1 (п=56). Пацiентiв за наявностi змiн на МРТ головного мозку ймовiрно судинного генезу не важкого ступеня (дрiбнi (дiаметром <5 мм) поодинокi вогнища (до 3) у бшй речовинi швкуль ймовiрно судинного походження, криблюри ^аметром <3 мм), локальний лейкоареоз) без ознак церебрально! атрофи було вщнесено у групу 2А (п=40), у групу 2Б (п=20) -хворих з ознаками легкого ступеня юрково! або внутршньо! церебрально! атрофи [15].
Вшм пацiентам було проведене загально-ктшчне, клiнiко-неврологiчне, клшшо-лабораторне та нейровiзуалiзацiйне обстеження - магнiтно-резонансна томографiя з метою верифшаци дiагнозу. У дослщження не включалися пацiенти, якi перенесли iшемiчний чи геморагiчний iнсульт, з важкою соматичною патологiею, декомпенсованим цукровим дiабетом, онкологiчною патологiею. Крiм того, критерiем виключення була АГ III стади та/або 3 ступеня та стенозуючий атеросклероз.
ДМАТ проводилося за допомогою пристрою АВРМ-04 (фiрми «Meditech Ltd.», Угорщина), в якому використовуеться осциллометричний метод вимiрювання АТ. Апарат вiдповiдае вимогам Британського гшертошчного товариства (БИ8) i Американсько! асоцiацi! просування медичних шструмеш1в (ААМ1) та може використовуватися у наукових дослщженнях. Тривалiсть ДМАТ становила 24-27 години, ушм обстеженим пащентам рекомендувалося вести звичайний за фiзичною активнiстю режим дня та фшсувати змiни свого самопочуття, психоемоцiйнi навантаження, час шчного сну i ранкового шдйому у щоденнику самоконтролю. 1нтервали вимiрювання складали 15 хв. вдень i 30 хв. вночi. Данш отриманi в ходi ДМАТ оцшювалися вiдповiдно до нормативних показникiв наведених у мiжнародних рекомендацiях [12, 14].
При ощнщ даних, отриманих в ходi ДМАТ, видшяли чотири основш групи показникiв: (1) середнi величини (середнш систолiчний АТ (АТсист.), середнiй дiастолiчний АТ (АТщаст.), середнiй гемодинамiчний АТ (САД), середне ЧСС (ЧСС)) за весь перюд вимiрювання, протягом активного (день) та пасивного перiодiв (шч); (2) iндекси навантаження тиском - i^^^ часу (1Ч, %- "pressure load") та шдекс площi (1П, мм рт. ст.*г/ 24г- "area under curve"). Показник 1Ч визначав вщсоток часу, протягом котрого величина АТ перевищувала критичний рiвень, тобто вказувала в якому вщсотку часу (в нормi не бiльше 25%) вщ загально! тривалостi мошторування (або кшькосн вимiрюванiй) АТ був вищий нормального, при цьому умовною межею норми для денного часу вважалася 135/85 мм рт. ст., а для шчного - 120/70 мм рт. ст. [5]; (3) показники добового ритму - ранковий шдйом (критичною е швидюсть 15 мм рт. ст. у годину для АТсист.). Максимальна величина рiзницi АТ у ранковi години, тобто прирют АТ у порiвняннi з шчними годинами, не повинен був становити бшьше 55 мм рт. ст.) та добовий шдекс (Д1), за яким визначали належнiсть пацiентiв до категорн «дшперiв» (dippers), «знижених дшперiв» (reduced dippers), «овердiпперiв дшперiв» (over-dipper) та «нон-дшперiв» (non-dippers) [12]; (4) варiабельнiсть АТ оцiнювали за стандартним вщхиленням (SD) у активний та пасивний перюди доби. Варiабельнiсть розглядалася як шдвищена, якщо стандартне вщхилення перевищувало нормативне значення хоча б одного iз перерахованих параметрiв: було бшьше 15 мм рт.ст. для АТсист. i АТдИст. у денний час або бшьше 14 мм рт. ст. у шчний час для АТсист. i бiльше 12 мм рт.ст. - для шчного АТдшст. [6].
Статистична обробка отриманих даних проводилася за допомогою програми SPSS 20.0 (IBM, США) Використовувалися переважно непараметричнi методiв статистики, оскшьки розподiл отриманих даних вiдрiзнявся вщ нормального. Значення рiвня iстотностi рiзницi становив р<0,05.
Результати дослiдження та Тх обговорення. Пацiенти груп статистично значущо не вiдрiзнялися за середньодобовими показниками ДМАТ (Табл.1). Слщ вщзначити, що ДМАТ проводилося пiсля призначення пацiентам антигiпертензивноi терапii. Була виявлена тенденцiя до вiдмiнностi мiж пащентами груп 1 та 2 (А i Б) за показниками добового iндексy (Д1) систолiчного та дiастолiчного АТ — у осiб iз структурними змiнами на МРТ головного мозку судинного генезу спостерiгалося зменшення Д1 — недостатне зниження АТ вночь Аналiз даних ДМАТ у активний перюд доби показав, що рiзниця мiж пацiентами груп за наведеними показниками не досягла статистично! значущосн.
Таблиця 1
Розподш показники ДАМТ серед пац1ент1в груп
Показник Me (Q1-Q3) Група 1 (n=56) Група 2 А (n=40) Група 2 Б (n=20)
Ср. АТсист., мм рт. ст 127,0 (117,3-134) 131,1 (125,0-137,5) 132,0(120,0-138,0)
Ср. АТд1аст., мм рт. ст 75,0 (69,0-82,8) 74,5 (70,0-79,5) 75,0 (68,8-81,0)
Ср. САТ, мм рт. ст. 91,0 (87,0-98,8) 94,0 (87,3-97,7) 95,0 (87,0-100,0)
Ср. ПАТ, мм рт. ст 49,0 (45,0-53,0) 55,0 (46,0-61,0) 55,0 (48,3-60,3)
Мах ЧСС, уд./хв. 118,5 (96,0-132,0) 100,0 (88,0-121,5) 102,0(86,0-119,0)
Д1 АТсист.,% 10,0 (8,0-15,0)* 8,0 (4,5-14,0) 8,0 (5,0-11,5)
Д1 АТдшст.,% 15,1 (11,0-21,3)* 12,5 (6,0-19,0) 11,0 (9,5-15,0)
Д1 САД, % 13,0 (9,8-18,1) 11,0 (5,0-18,0) 11,0 (7,0-13,5)
Примггка. Значення рiвня iстотностi р<0,017 для критерто Манна-Уiтнi за вiдповiдним показником: * — при порiвняннi пащенпв групи 1 та хворих 2 А; # — при порiвняннi пащенпв групи 1 та 2Б; л — при порiвняннi пащенпв груп 2 А та 2 Б.
Пащенти дослiдних груп статистично значущо не вiдрiзнялися як за величиною ранкового шдйому АТ (як систолiчного, так i дiастолiчного), так i за швидкiстю наростання АТсист. у ранковi години. У 58,9 % пащенпв, якi були обстежеш, швидкiсть наростання АТсист. вранцi була збшьшена, величина ранкового пiдйому АТсист. перевищувала 55 мм рт. ст. у 18,1 % ошб, величина ранкового шдйому АТцист. перевищувала 35 мм рт. ст. у 34,3 %. Що свщчило про ймовiрнiсть негативного впливу на судинну систему за вщсутносн явних ознак навантаження АТ навт на фонi антигшертензивно! терапii у пацiентiв iз початковими проявами Х1М [3,5].
Аналiз даних щодо розпоцiлу пацiентiв в залежносн вiц ступеня нiчного зниження АТ показав, що хворi рiзних груп не вiдрiзнялися за розповсюцженiстю певних добових кривих АТ. Треба зазначити, що серед пащенпв групи 1 з рiвною частотою зустрiчалися дшпери (35,1%), зниженi цiппери (38,6 %) та овер-дшпери (22,8 %). Серед пащенпв груп 2 А та 2 Б рiзнi добовi кривi спостерiгалися у рiвних долях, без значущого переважання окремих !х тишв. Була виявлена тенценцiя (р=0,031) до збшьшення серед осiб з структурним ураженням головного мозку хворих з
типом добово! криво! нон-дшпер (серед oci6 групи 1 було 3,5 % HOH^innepiB, тодi як в rpyni 2 А — 17,5 %.
Ряд клiнiко-лабораторних показникiв корелювали з показниками ДМАТ. Так, рiвень глюкози кровi корелював i3 наступними показниками ДМАТ протягом доби: середнiм АТсист. (r=-
0.318. p=0,016), середнiм САТ (r=-0,301, p=0,023), 1Ч АТсист. протягом доби (r=-0,374,p=0,005), 1Ч САТ протягом доби (r=-0,326, p=0,015), 1П АТсист. протягом доби (r=-0,33, p=0,014), 1Ч САТ вдень (r=-0,343, p=0,011), 1П АТсист. вдень (r=-0,323, p=0,017). 1ншими словами, рiвень глюкози, мав зворотнш помiрно! сили зв'язок iз рiвнем та навантаженням систолiчним та середшм АТ. [5]
Рiвень фiбриногенy корелював iз варiабельнiстю АТсист. протягом доби (r=0,455, p=0,015), 1Ч АТсист. протягом доби (r=0,387, p=0,042), 1П АТсист. протягом доби (r=0,587, p=0,001), 1П САТ протягом доби (r=0,487, p=0,01), 1П АТсист. вдень (r=0,453, p=0,015), 1П САТ вдень (r=0,367, p=0,05), 1Ч АТсист. вночi (r=0,393, p=0,039), 1П АТсист. вночi (r=0,644, p=0,000), 1П АТд1аст. вночi (r=0,399, p=0,036), 1П САТ вночi (r=0,570, p=0,002) та з швидкiстю РП АТсист. (r=0,481, p=0,015). Рiвень С-РБ статистично значущо корелював iз 1Ч АТсист. вдень (r=0,497, p=0,042). Отже, по мiрi пiдвищення навантаження АТсист. спостерйалася тенденцiя до пiдвищення рiвня неспецифiчних маркерiв запалення, до яких вщносять фiбриноген та С-РБ [10].
Наявшсть дрiбних судинних вогнищ у бшй речовинi великих пiвкyль головного мозку асощювалося iз добовим ритмом АТ по типу нон-дшпер (Х2(1) = 5,22; V Крамера = 0,225, p=0,022; точний критерш Фiшера=0,038). При цьому вщносний ризик виникнення дрiбних вогнищ у нон-дiпперiв був вищий у 2,2 рази (Д1 1,3-3,8). Наявнiсть дрiбних судинних вогнищ, судинного генезу, асоцiювалася iз 1Ч АТсист. вночi (Х2(1) = 6,1; V Крамера = 0,241, p=0,014). При шдвищенш навантаження АТсист. вночi вiдносний ризик виникнення дрiбних судинних вогнищ у бшй речовиш головного мозку був вищий у 1,8 рази (Д1 1,1-3,1). Наявшсть церебрально! атрофй асощювалася iз 1Ч АТсист. вночi (Х2(1) = 5,4; V Крамера = 0,228, p=0,02; точний критерш Фшера=0,025). Вiдносний ризик виникнення церебрально! атрофй на фош шдвищення навантаження АТсист. вночi був вищий у 4,4 рази (Д1 1,1-18,2). Таким чином, навантаження АТсист. вночi значущо впливало на ризик структурного ураження головного мозку [14].
ШййййййЯи
Пащенти з рiзним ступенем ураження головного мозку судинного генезу статистично значущо не вiдрiзнялися за середньодобовими показниками ДМАТ, за величиною ранкового шдйому АТ (як систолiчного, так i дiастолiчного), за швидкiстю ранкового шдйому АТсист. та за розповсюджешстю певних добових кривих АТ.
У ошб iз структурними змiнами на МРТ головного мозку судинного генезу спостерйалося зменшення Д1, iншими словами недостатне зниження АТ вночi у порiвняннi з пацiентами групи 1. У 58,9 % пащенпв, яю були обстеженi, швидюсть наростання АТсист. вранцi була збiльшена, що свщчило про ймовiрнiсть негативного впливу на судинну систему за вiдсyтностi явних ознак навантаження АТ навiть на фош антигшертензивно! терапi! у пащенпв iз початковими проявами Х1М.
Було виявлено, що шдвищений рiвень глюкози асощювався з пiдвищеним навантаженням АТсист.та середшм АТ. По мiрi шдвищення навантаження АТсист. спостерйалася тенденцiя до шдвищення рiвня неспецифiчних маркерiв запалення - фiбриногена та С-РБ.
Вщносний ризик виникнення дрiбних вогнищ у нон-дiпперiв був вищий у 2,2 рази (Д1 1,33,8). При шдвищенш навантаження АТсист. вночi вщносний ризик виникнення дрiбних судинних вогнищ у бшй речовинi головного мозку був вищий у 1,8 рази (Д1 1,1-3,1), а виникнення церебрально! атрофй - у 4,4 рази (Д1 1,1-18,2). 1ншими словами, навантаження АТсист. вночi значущо впливало на ризик структурного ураження головного мозку.
Список . iiu-|>;ii)|>ii
1. Ahunova S.Yu., Kirilyuk I.P., Prokopeva S.N. Prakticheskie aspektyi metoda sutochnogo monitorirovaniya arterialnogo davleniya. Prakticheskaya meditsina. Kardiologiya. Revmatologiya, 2011; 04 (11); S.5-17. [in Russian]
2. Makolkin V.I., Podzolkov V.I., Gilyarov M.Yu. Vozmozhnosti sutochnogo monitorirovaniya arterialnogo davleniya v differentsialnoy diagnostike neyrotsirkulyatornoy distonii i gipertonicheskoy bolezni. Kardiologiya, 1997; 6; 96-104. [in Russian]
3. Rogoza A.N., Nikolskiy V.P., Oschepkova E.V., Epifanova O.N., Runihina N.K., Dmitriev V.V. Sutochnoe monitorirovanie arterialnogo davleniya pri gipertonii. Metodicheskie voprosyi. M., 1999. 45 c. [in Russian]
4. Head GA, Chatzivlastou K, Lukoshkova EV, Jennings GL, Reid CM A novel measure of the power of the morning blood pressure surge from ambulatory blood pressure recordings. Am J Hypertens, 2010; 23,1074-1081.
5. Hermida RC., Smolensky MH., Ayala DE. et al. 2013 ambulatory blood pressure monitoring recommendations for the diagnosis of adult hypertension, assessment of cardiovascular and other hypertension-associated risk, and attainment of therapeutic goals. Chronobiol Int., 2013; 30; 355-410.
6. Kario K., Pickering TG., Umeda Y., et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study. Circulation, 2003; 107; 1401-1406.
7. Li Y., Wang JG., Dolan E., et al. Ambulatory arterial stiffness index derived from 24-h ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension, 2006; 47; 359-364.
8. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens, 2013; 31; 1281- 1357.
9. Mancia G. Short- and long-term blood pressure variability: present and future. Hypertension, 2012; 60; 512-517.
10. O'Brien E., Parati G., Stergiou G., et al. European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens, 2013; 9 (31); 1731- 1767.
11. O'Brien E., Parati G., Stergiou G. Ambulatory blood pressure measurement: what is the International Consensus? Hypertension, 2013; 62; 988- 994.
12. Parati G., Stergiou G., O'Brien E. et al. European Society of Hypertension practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens, 2014; 32; 1359-1366.
13. Mishchenko T., Mishchenko V., Kutikov O., Nikishkova I. Stroke epidemiology and in Ukraine. Eur. Stroke J.,2016.; Vol. 1, (1S); 612—613.
14. Turner, JR., Viera, D. Shimbo Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Clinical Practice. The American Journal of Medicine,2015; 128 ;14-20.
15. Wardlaw J. M. Stroke subtype, vascular risk factors, and total MRI brain small-vessel disease burden. Neurology, 2014; Vol. 83; P. 1228—1234.
WggÊSSSÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊÊm
ОСОБЕННОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СУТОЧНОГО FEATURES OF AMBULATORY BLOOD
МОНИТРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
У ЛИЦ С НАЧАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Трещинская М.А., Галушко А.А., Свистильник В.А.
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из основных факторов риска церебро-васкулярных заболеваний. Поражение церебральных сосудов происходит на протяжение определенного времени, что зависит от ряда характеристик артериального давления (АД), которые невозможно выявить при обычном измерении АД. Целью нашего исследования было изучение характеристик АД в течение суток (по данным СМАД) и их прогностическое значение у больных с ранними проявлениями хронической ишемии мозга (ХИМ). Нами было обследовано 116 лиц с начальными проявлениями ХИМ. Всем пациентам было проведено обще-клиническое, клинико-неврологическое, клинико-лабораторное и нейровизуализационное обследование и суточное мониторирование АД (СМАД). Была выявлена тенденция к отличию между пациентами групп 1 и 2 (А и Б) по показателям суточного индекса систолического и диастолического АД - у лиц с структурными изменениями на МРТ вероятно сосудистого генеза наблюдалось недостаточное снижение АД ночью. У 58,9 % пациентов, которые были обследованы, скорость нарастания АТсист. утром была увеличена, величина утреннего подъёма АТсист. превышала 55 мм рт. ст. у 18,1 % лиц, величина утреннего подъема АТдиаст. превышала 35 мм рт. ст. у 34,3 %. Уровень глюкозы имел обратную умеренной силы связь с уровнем нагрузки систолическим и средним АД. Уровень С-реактивного белка (С-РБ) статистически значимо коррелировал з индексом времени АТсист. днем (r=0,497, p=0,042). По мере повышения загрузки АД сист. наблюдалась тенденция к повышению уровня неспецифических маркеров воспаления, к которым относятся фибриноген и С-РБ. Наличие мелких сосудистых очагов у белом веществе больших полушарий головного мозга ассоциировалось с суточным ритмом АД по типу нон-диппер (Y2(1) = 5,22; V Крамера = 0,225, p=0,022). С показателем индекса времени АДсист. ночью ассоциировалось наличие сосудистых очагов (Х2(1) = 6,1; V Крамера = 0,241, p=0,014) и наличие церебральной атрофии (Х2(1) = 5,4; V Крамера = 0,228, p=0,02). Пациенты с различной степенью поражения головного мозга сосудистого генеза статистически значимо не отличались по среднесуточным показателям СМАД, по величине утреннего подъема АД (как систолического, так и диастолического), по скорости утреннего подъема АДсист. и по распространенности определенного типа суточной кривой АД. У лиц со структурными изменениями на МРТ головного мозга
PRESSURE MONITORING IN THE PERSONS WITH INITIAL STAGES OF THE CHRONIC
CEREBRAL ISCHEMIA Trishchynska M.A., Halushko O.A., Svystilnyk V.O.
Arterial hypertension is one of the major risk factors of cerebrovascular disease (CVD). The defeat of the cerebral vessels occurs within a certain time. The duration of this process depends on a number of blood pressure (BP) characteristics, which can't be determined by conventional measurement of BP. For example, the important predictor of organ damage are blood pressure variability, the degree of night BP reduction, the blood pressure load. These rates are only available as a result of ambulatory blood pressure monitoring (ABPM). The purpose of our study was to investigate the characteristics of BP during 24-h and their prognostic value in patients with initial stages of the chronic cerebral ischemia. We examined 116 people with the initial manifestations of chronic cerebral ischemia. All patients underwent general-clinical, clinical neurology, clinical laboratory, neuroimaging examinations and ABPM. A difference was found between patients in groups 1 and 2 (A and B) according to the daily index (DI) of systolic and diastolic blood pressure - in persons with structural changes at MRI was insufficient reduction of blood pressure at night. In 58,9% of the patients who were examined, the rate of systolic blood pressure rising in the morning was increased, the magnitude of the morning rise of systolic blood pressure exceeded 55 mm Hg. in 18.1% persons, the magnitude of the morning rise of the diastolic blood pressure exceeded 35 mm Hg. in 34.3%. The level of glucose had a reversible moderate relationship with the level of systolic and mean blood pressure. The level of the C-reactive protein (C-RP) significantly correlated with the pressure load of systolic blood pressure in the day (r = 0.497, p = 0.042). As the load of systolic blood pressure increases, there was a tendency to increase the level of nonspecific inflammatory markers, which include fibrinogen and C-RP. The presence of small vascular lesions in the white matter of the brain associated with the non-dipper type (Y2(1) = 5,22; p=0,02).With the level of systolic blood pressure load at night was associated the presence of small vascular lesions (X2(1) = 6,1; p=0,014) as well as with presence of cerebral atrophy (X2(1) = 5,4; p=0,02). Patients with different degree of cerebral damage did not differ statistically by the average daily ABPM indices, by the magnitude of the morning elevation of blood pressure (both systolic and diastolic), by the rate of morning rise of systolic blood pressure and the prevalence of certain daily blood curves. In individuals with structural changes in the brain
сосудистого генеза наблюдалось недостаточное снижение АД ночью в сравнении с пациентами группы 1. У большинства (58,9 %) пациентов, скорость нарастания АДсист. утром была увеличена, что свидетельствовало про вероятность негативного влияния на сосудистую систему в отсутствие явных признаков нагрузки АД даже на фоне антигипертензивной терапии у пациентов с начальными проявлениями ХИМ. Увеличение нагрузки систолическим АД ночью значимо влияло на риск структурного поражения головного мозга.
Ключевые слова: суточное мониторирование артериального давления, хроническая ишемия мозга, начальные проявления.
Стаття надшшла 26.09.18 р.
according MRI, there was an insufficient reduction in blood pressure at night compared with patients in group 1. In the majority (58.9%) of patients the rate of rising of systolic blood pressure in the morning was increased, which indicated a possibility of negative influence on the vascular system in the absence of obvious signs of the burden of blood pressure even at the background of antihypertensive therapy in patients with initial manifestations of chronic cerebral ischemia. Increased load by systolic blood pressure at night significantly affected the risk of structural damage of the brain.
Keywords: ambulatory blood pressure monitoring, chronic cerebral ischemia, the initial stages of the disease.
Pe^roeHT CKpmmKOB A.M.
DOI 10.26724/2079-8334-2019-2-68-131-134 UDC 616.12-008.331.1:616.379-008.64
A.M. I ibanovy ch1. I.O. Koslilska. O.Ya /.hur:iki\sk:i 'Danylo llalylsky l.viv National Medical I iiiversiiy. l.viv Ivano-Frankivsk National Medical I niveisily. Ivniio-liniikivsk
PREDICTION OF ARTERIAL HYPERTENSION DEVELOPMENT IN PATIENTS WITH NEWLY DIAGNOSED TYPE 2 DIABETES MELLITUS USING LOGISTIC REGRESSION
e-mail: [email protected]
The article presents some possibilities of the method of evaluating the development of arterial hypertension (AH) in patients with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus through the development of a mathematical model for predicting AH occurrence by the levels of statistically proven biochemical and anthropometric indicators.
Key words: type 2 diabetes mellitus, arterial hypertension, mathematical prediction
The study is a fragment of the research project "Pathology of the Respiratory, Cardiovascular and Digestive Systems in Patients with Diabetes Mellitus and Obesity: Features of Pathogenesis, Diagnosis and Treatment", state registration No. 0116U004505.
Type 2 diabetes mellitus (DM) is a global medical and social problem, since its development and progression are associated with a considerable number of disability cases, as well as an increase in mortality rates due to its cardiovascular complications worldwide [4]. Numerous prospective studies have demonstrated that in type 2 DM without co-existent AH, the risk of developing ischaemic heart disease (IHD) and cerebral stroke is 2-3 times higher and the risk of developing renal failure is 15-20 times higher as compared to the population without DM. The coexistence of DM and AH increases the risk of developing such complications twofold even in satisfactory control of glycemia and dyslipidemia [1, 2, 7, 9].
The purpose of the study was to develop a mathematical model for predicting the occurrence of cardiovascular complications, namely AH, in patients with newly diagnosed type 2 DM by the levels of statistically proven biochemical and anthropometric indicators.
Materials and methods. There were examined 40 patients with newly diagnosed type 2 DM without cardiovascular pathology at baseline. All the patients underwent complete physical examination, laboratory, clinical and instrumental examinations, enzyme immunoassay testing.
All the patients underwent an anthropometric evaluation. To diagnose obesity and its degree, there were used the World Health Organization (WHO) classification criteria and the determination of body mass index (BMI) by the following formula: BMI = body weight (kg) / height (m2) [8]. The diagnosis of type 2 DM was made according to the recommendations of the WHO experts.
The concentration of total cholesterol (TC) and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol was determined using the peroxidase method by means of Cholesterol liquicolor reagent kits (Human Diagnostics, Germany); the concentration of triglycerides (TG) was determined using the enzymatic colorimetric method by means of Triglycerides GPO method reagent kit (Human Diagnostics, Germany); the concentration of LDL cholesterol was determined using the enzymatic colorimetric method by means of Human diagnostic kits (Human Diagnostics, Germany).
Enzyme immunoassay testing (a solid-phase enzyme linked immunosorbent assay) included the determination of serum insulin and leptin levels using the commercial ELISA kits (DRG Diagnostics, Marburg, Germany), the determination of serum resistin levels using the commercial ELISA kits
© A.M. Urbanovych, I.O. Kostitska, 2019
