CC BY
10
032-033
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
При оценке транспротезной гемодинамики максимальный и средний градиент давления в группе "Тиара" и "Юни-лайн" 21-го типоразмера составил 23,8±11 (12,2±7,4) и 20,2±6,3 (12,2±5,0) мм рт.ст., р>0,050.
Максимальный и средний градиент давления в группе "Тиара" и "Юнилайн" 23-го и 25-го типоразмера был 19,5±7,3 (10,2±4,1) и 16,3±5,3 (9,9±0,3) мм рт.ст., р >0,050.
Степень регресса ИММ ЛЖ не имела достоверных отличий у реципиентов "Тиара" и "ЮниЛайн".
Заключение. Ббльшая продолжительность этапа имплантации полукаркасного протеза "Тиара" в сравнении с каркасным биологическим протезом "ЮниЛайн" хоть и приводит к статистически значимому пролонгированию времени искусственного кровообращения и пережатия аорты, что, однако, не сказывается на частоте летальных и нелетальных событий в послеоперационном периоде, а также не отражается на продолжительности пребывания в палате интенсивной терапии и в стационаре в целом.
Настоящее исследование не обнаружило отличий в ультразвуковых параметрах ремоделирования левого желудочка и в показателях транспротезной гемодинамики между протезами "Тиара" и "ЮниЛайн" в ранние сроки после коррекции изолированного порока аортального клапана.
Определение индивидуальных характеристик (в том числе продолжительности нормального функционирования, частоты, времени наступления и причин дисфункций) эпок-сиобработанного полукаркасного протеза "Тиара" требует больших сроков и количества наблюдений.
032 ИНФАНТИЛЬНАЯ ФОРМА БОЛЕЗНИ ПОМПЕ: КЛИНИКО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ ПАТОЛОГИИ, ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ, ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ CRIM-СТАТУСА
Рожкова А. Б., Авраменко А. А., Бродерзон Ю. В.,Дупляков Д. В., Захарова Е. Ю.
ГБУЗ Самарский областной клинический кардиологический диспансер им. В. П. Полякова, Самара, Россия
Цель. Сравнение особенностей клинического статуса пациентов с инфантильной формой болезни Помпе, ассоциированной с СММ-позитивным и СММ-негативным статусом.
Материал и методы. Изучение клинических особенностей, данных лабораторных и инструментальных методов исследования, определение перекрестно-реактивного иммунологического [СЫМ] статуса у 2 пациентов с болезнью Помпе, как факторов, влияющих на эффективность лечения рекомби-нантной альфаглюкозидазой.
Результаты. Клинико-генетическое разнообразие патологии продемонстрировано путем разбора 2 клинических случаев, которые в зависимости от типа мутаций гена ОЛЛ имеют как общие, так и различные черты. Среди общих черт: манифестация жалоб после заболевания ОРЗ, клинические признаки сердечной недостаточности, симптомокомплекс "вялого ребенка", "кукольное лицо" и значительная макро-глоссия. Инструментально: выраженная кардиомегалия по данным рентгенографии, вольтажные признаки гипертрофии обоих желудочков с признаками субэндокардиальной ишемии во всех отведениях на ЭКГ, признаки гипертрофической кардиомиопатии на ЭхоКГ. Лабораторно: значительное повышение кардиоспецифических маркеров (КФК, КФК-МВ, ЛДГ), КТ-РгоБКР, высокочувствительного тропонина, а также аланиновой и аспарагиновой трансаминаз сыворотки крови. Методом тандемной масс-спектрометрии выявлено резкое снижение активности фермента альфа-глюкозидазы, путем секвенирования гена ОЛЛ выявлены изменения нук-леотидной последовательности. Среди отличий: наличие СММ-отрицательного статуса у второго пациента способствует более тяжелому течению заболевания, требующему респираторной и кардиотонической поддержки, в отличие от
пациента с СММ-положительным статусом. Учитывая, что СММ-отрицательные пациенты хуже отвечают на ферменто-заместительную терапию, перед первым введением препарата "Майозайм" такие пациенты нуждаются в адекватной имму-номодулирующей терапии.
Пациенты, способные производить некоторое количество фермента считаются СЫМ-положительными, а больные, организм которых не производит фермента вовсе — СММ-отрицательными. У СММ-положительных больных более позитивный прогноз выживаемости и независимости от инвазивной вентиляции легких, а также ниже риск развития высокого титра антител иммуноглобулина (¡я) класса О к рекомбинантной а-глюкозидазе без индукции иммунной толерантности. СММ-отрицательные пациенты распознают рекомбинантную а-глюкозидазу, как чужеродный иммуно-генный материал и вырабатывают к ней нейтрализующие антитела. Наиболее изученной и эффективной является схема с тройной премедикацией: ритуксимаб + метотрексат + в/в иммуноглобулины.
Заключение. Особенности генотипа пациента определяют клиническую картину заболевания, тяжесть его течения, и создают предпосылки для применения персонализированной медицины.
033 ОСОБЕННОСТИ МАКРОФАГАЛЬНОЙ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПОЧЕК У ПАЦИЕНТОВ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Рябцева А., Колмаков А., Керчева М.А., Рябов В. В.
'ЦНИЛ СибГМУ, Томск; 2НИИ Кардиологии Томского НИМЦ, Томск, Россия
Наличие патофизиологической связи "сердце-почка" лежит в основе сочетанного формирования и прогрессиро-вания сердечной и почечной недостаточности у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ). Согласно одной из наиболее изучаемых в последние годы теории развития постинфарктного ремоделирования сердца, отмечается активная вовлеченность в этот процесс системы врожденного иммунитета, в том числе и влияния изменения макрофагального состава почки в условиях ишемии на макрофагальный состав сердца. Однако, результаты получены в условиях эксперимента на животных. Трансляции этих данных в клинику приблизит нас к пониманию патофизиологии развития постинфарктного ремоделирования сердца, что позволит нам в будущем повлиять на этот процесс и предотвратить его.
Цель. Оценить особенности динамики инфильтрации почки СБ68+, СБ80+, СБ206+, СБ163+ и 81аЬШп-1+ макрофагами у пациентов с фатальным ИМ.
Материал и методы. В исследование включено 30 больных, умерших от ИМ 1 типа в период с 2013 по 2014 год (возраст 75±10 лет). Среди факторов риска развития ише-мической болезни сердца были следующие: сахарный диабет 30% (п=9), гипертоническая болезнь 100% (п=30), ожирение 33% (п=10), дислипидемия 27% (п=8), курение 17% (п=5). ИМспВТ был отмечен у 87% (п=26), в 53% случаев (п=16) был отмечен рецидив ИМ, у 50% на момент госпитализации была диагностирована (п=15) хроническая сердечная недостаточность; хроническая болезнь почек диагностирована у 33% (п=10).
В зависимости от сроков наступления летального исхода, пациентов поделили на 4 группы: 1 группа — умершие в течение первых 24 ч, 2 группа — умершие в течение 24-72 часов, 3 группа — умершие с 4-го по 10-й день ИМ, 4 группа — умершие 11-21-е сутки ИМ.
Инфильтрацию макрофагов оценивали с помощью имму-ногистохимического исследования. СБ68+ использовался в качестве биомаркера макрофагов М1 и М2 типа; СБ80+, как биомаркер макрофагов М1 типа; 81аЬШп-1+ и СБ163 +, СБ206 +, как биомаркеры макрофагов М2 типа.
Результаты. Количество СБ68+ клеток в поле зрения существенно не изменялось в течение 28 дней после ИМ: от 29 (24,5;43) (1 группа), 39 (20;70) (2 группа), 48,5 (25;53) (3
Российский кардиологический журнал. 2021;26^7), дополнительный выпуск (июнь)
17
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
034-035
группа) до 25 (13;51) клеток в поле зрения (4 группа); подобно количеству Stabilin-1+ клеток: от 1 (1;4) (1 группа), 2 (1;4) (2 группа), 2 (1;3) (3 группа) до 1 (1;2) клеток в поле зрения (4 группа). Не изменялось и количество CD163+ макрофагов: от 44 (30,5;80) (1 группа), 62 (60;72) (2 группа), 92,5 (28;99) (3 группа) до 45 (32;91) клеток в поле зрения (4 группа).
Однако, количество CD206+ клеток (макрофаги М2 типа) значительно снизилось относительно острой к регенераторной фазе ИМ: от 6,5 (4,5;10,5) до 1,5 (1;2) клеток в поле зрения, и продолжало снижаться до поздней фазы ИМ.
Количество CD80+ клеток (макрофаги M1 типа) также снизилось к регенераторной фазе: от 4 (2,5;5) клеток в поле зрения до 1,5 (1;2) (регенераторная фаза).
Заключение. Количество CD68+, CD163+ и Stabilin-1+ макрофагов в почках не изменялось в течение первых 28 суток от инфаркта миокарда. Выявлено уменьшение количества CD206+ и CD80+ макрофагов в почке относительно острого периода ИМ к его регенераторной фазе.
Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта № 19-315.
034 КАРДИОПРОТЕКЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ
НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ -ЧТО МОЖНО СДЕЛАТЬ?
Седов Д. С., Ребров А. П.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, Саратов, Россия
Летальность, обусловленная сердечно-сосудистыми причинами, остается по-прежнему высокой в диализной популяции. В связи с этим важнейшей задачей заместительной почечной терапии является разработка стратегии кардио-протективного диализа. Высокообъемная гемодиафильтра-ция (ГДФ) на сегодняшний день является "золотым стандартом" программной экстракорпоральной терапии. Online ГДФ, согласно имеющимся данным, способствует увеличению продолжительности жизни у пациентов на программном гемодиализе (ПГД) в первую очередь за счет снижения риска развития сердечно-сосудистых событий. Отсутствуют однозначные данные о конкретном механизме, способствующем уменьшению риска неблагоприятного исхода при online ГДФ. Возможно, улучшению прогноза способствует объем замещающего раствора, значительно превышающий рекомендованные в настоящее время значения (минимум 63 л/нед.). Так как N-терминальный фрагмент прогормона мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) рассматривается как маркер миокардиального стресса, то определение уровня NT-proBNP может позволить оценить влияние разных объемов замещения на миокард.
Цель. По уровню NT-proBNP оценить возможность кар-диопротективного воздействия различных объемов замещения у пациентов, получающих online ГДФ.
Материал и методы. В течение 16 мес. проспективного исследования под наблюдением находился 51 пациент (мужчин — 64,7%), получающий ПГД методом online ГДФ. На момент начала наблюдения и через 16 месяцев всем пациентам определен сывороточный уровень NT-proBNP на вторые сутки после диализа методом твердофазного иммунофер-ментного анализа. Учитывая лабильность показателей на ПГД, при статистической обработке использовались средние значения объема замещения для каждого пациента за 16 мес. Статистическая обработка материала осуществлялась с помощью прикладного пакета программ IBM SPSS Statistics 23. При распределении, отличном от нормального, приведены медиана, нижний и верхний квартили Me [Q25;Q75]. Для оценки различий сывороточного уровня NT-proBNP до и на момент окончания периода наблюдения у пациентов с различным квартилем объема замещения использован критерий Уилкоксона. Статистически значимыми считались различия при р<0,05.
Результаты. Медиана возраста составила 55 [42;62] лет, сывороточного уровня NT-proBNP на момент начала исследования — 1808 [933;2648] пг/мл, уровня NT-proBNP к окон-
чанию периода наблюдения — 708 [15;1800] пг/мл. При сравнении уровня NT-proBNP в начале и на момент окончания наблюдения выявлено снижение медианы концентрации NT-proBNP во всех трех группах пациентов, разделенных по объему замещения. Однако существенное снижение уровня NT-proBNP выявлено в группах пациентов с объемом замещения <69 л/нед. (n=13) (с 2086 [1247;2548] до 372 [0;6890] пг/мл) и 69-83 л/нед. (n=26) (с 2455 [1307;13326] до 1274 [31,5;2992,3] пг/мл). Существенного снижения значения NT-proBNP в группе пациентов с объемом замещения >83 л/нед. (n=12) не отмечено, что, вероятно, обусловлено изначально меньшим уровнем NT-proBNP (743 [457;1728] пг/мл) в группе с ббльшим объемом замещения по сравнению с другими группами.
Заключение. Сывороточный уровень NT-proBNP — объективный маркер, отражающий выраженность миокардиаль-ного стресса у пациентов на ПГД. Объем замещения более 83 л/нед. может обладать кардиопротективным эффектом у пациентов, получающих заместительную почечную терапию методом online ГДФ.
035 МНОГОФАКТОРНЫЙ ПОДХОД
К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ
КАРДИОМИОПАТИИ
Семагин А. П., Зыбин А. А., Карпушкина Е. М.
ГБУЗ Самарский клинический кардиологический диспансер им. В. П. Полякова, Самара, Россия
Цель. Показать возможность хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) трансмитральным доступом с устранением переднего систолического движения (ПСД) передней створки митрального клапана. ГКМП представляет собой генетическое заболевание обычно вызванные гетерозиготными мутациями в гене кодирующий элемент сердечного саркомера, необъяснимое утолщение стенок левого желудочка встречается 1: 500 человек. Обструкция выходного отдела левого желудочка (ВОЛЖ) за счет ПСД митрального клапана является частой причиной манифеста симптомов гипертрофической кардио-миопатии.
Материал и методы. У пациентов с тяжелой обструктив-ной ГКМП, ПСД и митральной регургитацией большое значение в хирургическом лечении имеет перемещение зоны коаптации митрального клапана, так как изолированная миосептэктомия может не оказать нужного эффекта. Мы выполнили процедуру трансмитральной миосептэктомии в сочетании с аугментацией передней створки митрального клапана у 4-х пациентов с ГКМП, у которых была выраженная клиника стеноза выходного тракта левого желудочка, несмотря на максимальную медикаментозную терапию (пиковый градиент в ВОЛЖ >70 мм рт.ст., синкопальное состояние), а также в обоих случаях обнаружена недостаточность митрального клапана 3 степени в результате ПСД. Передняя створка митрального клапана была отсечена от комиссуры до комиссуры, что позволило выполнить миосеп-тэктомию и резекцию фрагментов папиллярных мышц. Аугментация и восстановление передней створки были выполнены при помощи заплаты из аутоперикарда.
Результаты. Послеоперационный период прошел без осложнений. Пиковый градиент ВОЛЖ уменьшился с 81±1,2 мм рт.ст. до 12,1+2,44 мм рт.ст. Контрольная эхокар-диография после операции показала отсутствие регургитации на митральном клапане и исчезновение ПСД. Все пациенты были выписаны в удовлетворительном состоянии.
Заключение. Мы считаем, что представленный метод трансмитральной миосептэктомии позволяет полноценно удалить мышечный вал МЖП и фрагменты папиллярных мышц, а аугментация передней створки митрального клапана обеспечивает коррекцию митральной недостаточности путем устранения ПСД.
18
Российский кардиологический журнал. 2021;26(S7), дополнительный выпуск (июнь)
