CC BY
13
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
034-035
группа) до 25 (13;51) клеток в поле зрения (4 группа); подобно количеству Stabilin-1+ клеток: от 1 (1;4) (1 группа), 2 (1;4) (2 группа), 2 (1;3) (3 группа) до 1 (1;2) клеток в поле зрения (4 группа). Не изменялось и количество CD163+ макрофагов: от 44 (30,5;80) (1 группа), 62 (60;72) (2 группа), 92,5 (28;99) (3 группа) до 45 (32;91) клеток в поле зрения (4 группа).
Однако, количество CD206+ клеток (макрофаги М2 типа) значительно снизилось относительно острой к регенераторной фазе ИМ: от 6,5 (4,5;10,5) до 1,5 (1;2) клеток в поле зрения, и продолжало снижаться до поздней фазы ИМ.
Количество CD80+ клеток (макрофаги M1 типа) также снизилось к регенераторной фазе: от 4 (2,5;5) клеток в поле зрения до 1,5 (1;2) (регенераторная фаза).
Заключение. Количество CD68+, CD163+ и Stabilin-1+ макрофагов в почках не изменялось в течение первых 28 суток от инфаркта миокарда. Выявлено уменьшение количества CD206+ и CD80+ макрофагов в почке относительно острого периода ИМ к его регенераторной фазе.
Исследование выполнено при финансовой поддержке РФФИ в рамках научного проекта № 19-315.
034 КАРДИОПРОТЕКЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ
НА ПРОГРАММНОМ ГЕМОДИАЛИЗЕ -ЧТО МОЖНО СДЕЛАТЬ?
Седов Д. С., Ребров А. П.
ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России, Саратов, Россия
Летальность, обусловленная сердечно-сосудистыми причинами, остается по-прежнему высокой в диализной популяции. В связи с этим важнейшей задачей заместительной почечной терапии является разработка стратегии кардио-протективного диализа. Высокообъемная гемодиафильтра-ция (ГДФ) на сегодняшний день является "золотым стандартом" программной экстракорпоральной терапии. Online ГДФ, согласно имеющимся данным, способствует увеличению продолжительности жизни у пациентов на программном гемодиализе (ПГД) в первую очередь за счет снижения риска развития сердечно-сосудистых событий. Отсутствуют однозначные данные о конкретном механизме, способствующем уменьшению риска неблагоприятного исхода при online ГДФ. Возможно, улучшению прогноза способствует объем замещающего раствора, значительно превышающий рекомендованные в настоящее время значения (минимум 63 л/нед.). Так как N-терминальный фрагмент прогормона мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) рассматривается как маркер миокардиального стресса, то определение уровня NT-proBNP может позволить оценить влияние разных объемов замещения на миокард.
Цель. По уровню NT-proBNP оценить возможность кар-диопротективного воздействия различных объемов замещения у пациентов, получающих online ГДФ.
Материал и методы. В течение 16 мес. проспективного исследования под наблюдением находился 51 пациент (мужчин — 64,7%), получающий ПГД методом online ГДФ. На момент начала наблюдения и через 16 месяцев всем пациентам определен сывороточный уровень NT-proBNP на вторые сутки после диализа методом твердофазного иммунофер-ментного анализа. Учитывая лабильность показателей на ПГД, при статистической обработке использовались средние значения объема замещения для каждого пациента за 16 мес. Статистическая обработка материала осуществлялась с помощью прикладного пакета программ IBM SPSS Statistics 23. При распределении, отличном от нормального, приведены медиана, нижний и верхний квартили Me [Q25;Q75]. Для оценки различий сывороточного уровня NT-proBNP до и на момент окончания периода наблюдения у пациентов с различным квартилем объема замещения использован критерий Уилкоксона. Статистически значимыми считались различия при р<0,05.
Результаты. Медиана возраста составила 55 [42;62] лет, сывороточного уровня NT-proBNP на момент начала исследования — 1808 [933;2648] пг/мл, уровня NT-proBNP к окон-
чанию периода наблюдения — 708 [15;1800] пг/мл. При сравнении уровня NT-proBNP в начале и на момент окончания наблюдения выявлено снижение медианы концентрации NT-proBNP во всех трех группах пациентов, разделенных по объему замещения. Однако существенное снижение уровня NT-proBNP выявлено в группах пациентов с объемом замещения <69 л/нед. (n=13) (с 2086 [1247;2548] до 372 [0;6890] пг/мл) и 69-83 л/нед. (n=26) (с 2455 [1307;13326] до 1274 [31,5;2992,3] пг/мл). Существенного снижения значения NT-proBNP в группе пациентов с объемом замещения >83 л/нед. (n=12) не отмечено, что, вероятно, обусловлено изначально меньшим уровнем NT-proBNP (743 [457;1728] пг/мл) в группе с ббльшим объемом замещения по сравнению с другими группами.
Заключение. Сывороточный уровень NT-proBNP — объективный маркер, отражающий выраженность миокардиаль-ного стресса у пациентов на ПГД. Объем замещения более 83 л/нед. может обладать кардиопротективным эффектом у пациентов, получающих заместительную почечную терапию методом online ГДФ.
035 МНОГОФАКТОРНЫЙ ПОДХОД
К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ
КАРДИОМИОПАТИИ
Семагин А. П., Зыбин А. А., Карпушкина Е. М.
ГБУЗ Самарский клинический кардиологический диспансер им. В. П. Полякова, Самара, Россия
Цель. Показать возможность хирургического лечения гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) трансмитральным доступом с устранением переднего систолического движения (ПСД) передней створки митрального клапана. ГКМП представляет собой генетическое заболевание обычно вызванные гетерозиготными мутациями в гене кодирующий элемент сердечного саркомера, необъяснимое утолщение стенок левого желудочка встречается 1: 500 человек. Обструкция выходного отдела левого желудочка (ВОЛЖ) за счет ПСД митрального клапана является частой причиной манифеста симптомов гипертрофической кардио-миопатии.
Материал и методы. У пациентов с тяжелой обструктив-ной ГКМП, ПСД и митральной регургитацией большое значение в хирургическом лечении имеет перемещение зоны коаптации митрального клапана, так как изолированная миосептэктомия может не оказать нужного эффекта. Мы выполнили процедуру трансмитральной миосептэктомии в сочетании с аугментацией передней створки митрального клапана у 4-х пациентов с ГКМП, у которых была выраженная клиника стеноза выходного тракта левого желудочка, несмотря на максимальную медикаментозную терапию (пиковый градиент в ВОЛЖ >70 мм рт.ст., синкопальное состояние), а также в обоих случаях обнаружена недостаточность митрального клапана 3 степени в результате ПСД. Передняя створка митрального клапана была отсечена от комиссуры до комиссуры, что позволило выполнить миосеп-тэктомию и резекцию фрагментов папиллярных мышц. Аугментация и восстановление передней створки были выполнены при помощи заплаты из аутоперикарда.
Результаты. Послеоперационный период прошел без осложнений. Пиковый градиент ВОЛЖ уменьшился с 81±1,2 мм рт.ст. до 12,1+2,44 мм рт.ст. Контрольная эхокар-диография после операции показала отсутствие регургитации на митральном клапане и исчезновение ПСД. Все пациенты были выписаны в удовлетворительном состоянии.
Заключение. Мы считаем, что представленный метод трансмитральной миосептэктомии позволяет полноценно удалить мышечный вал МЖП и фрагменты папиллярных мышц, а аугментация передней створки митрального клапана обеспечивает коррекцию митральной недостаточности путем устранения ПСД.
18
Российский кардиологический журнал. 2021;26(S7), дополнительный выпуск (июнь)
