CC BY
40
-1 ® Оригинальные исследования
L
L. /Original Researches/
International journal of endocrinology
УДК 616.379-008.64:616-008.9:615.356:577.161.2
КОМ1САРЕНКО Ю.1., КУРЧЕНКО А.1., АНТОНЕНКО О.В. Нацональний медичний унверситет iMeHi О.О. Богомольця, м. Кив
ОСОБЛИВОСТ iМУНОЛОГiЧНИХ ТА МЕТАБО^ЧНИХ 3MÏH
у пАцieнтiв i3 пОеднАНОЮ ендокринною пАтoлoгieю
НА ТЛi НЕДОСТАТНЬОГО ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ BiTAMiHOM D,
3
Резюме. Мета. Досл1дження р'вня фоново '1 концентрацИ' цитокнв у хворих 3 поеднаною ендокринною патолопею — цукровим д1абетом (ЦД) 1-го або 2-го типу та авто1мунним тиреодитом (А1Т) на тл1 недо-статнього забезпечення в1там1ном D3.
Методи. Обстеженi пац1енти з ЦД 1-го i 2-го типу в поеднанн1 з авто1мунним тирео 'щитом мали знижений р1вень вiтамiну D3 i становили двi групи (1-ша — 28 i 2-га — 30 па^енлв). У всЫ па^енлв А1Т супроводжу-вався ппотиреозом. Визначався рiвень цитокiнiв Th1-профiлю (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), П2-про-ф!лю (IL-4, IL-5), а також IL-10 i IL-17. Кльксть вiтамiну D3 о^нювалася за рiвнем 25(OH)D3. Результати. У па^енлв iз поеднаною ендокринною патолопею — ЦД i AIT (з ппотиреозом) на тлi вираже-ного дефициту вiтамiну D3 визначалося вiрогiдне збльшення фоново'1 концентрацИ цитою^в П1-профтю (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) i зменшення концентрацИ цитою^в П2-профшю (IL-4, IL-5), а також IL-10 i IL-17.
Висновки. Наявнсть двох ендокринних захворювань i вираженого дефициту вiтамiну D3 призводить до виникнення дисбалансу в iмунному статус па^енлв, пдтримуе автоiмунний запальний процес i створюе умови для прогресування або передчасного виникнення ускладнень. Подальшi дослiдження, можливо, пдтвердять необхднсть додаткового використання препаралв вiтамiну D3 у профiлактицi та лiкуваннi полiгландулярноï патологи з метою корекцИ метаболiчних та 'шунолопчних зрушень. Ключовi слова: цукровий дабет 1-го i 2-го типу, ав^мунний тирео дит, дефiцит вiтамiну D3, цитоюни П1-профтю (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), П2-профтю (IL-4, IL-5), IL-10 та IL-17.
Поеднання ендокринних захворювань (ПЕЗ) — це первинне ураження двох або бтьше ендокринних за-лоз, що часто пов'язано з рiзними неендокринними за-хворюваннями. ПЕЗ — патолопя двох ендокринних за-лоз, зокрема ос^вцевого апарату шдшлунково1 залози (цукровий дiабет) i захворювань щитоподiбноï залози (ЩЗ). Ця форма полтландулярного синдрому е най-бтьш поширеною в практищ лiкарiв-ендокринологiв [1, 2].
За останш 20 роыв спостертаеться постшне зрос-тання частоти ПЕЗ. Несприятлива епiдемiчна тенден-щя щодо полiендокринопатiй е дуже актуальною для нашо1 краши, особливо з урахуванням наслщыв Чор-нобильсько!' катастрофи. У перше десятилггтя шсля авари' переважними були поеднання цукрового дiабету (ЦД) iз дифузним токсичним зобом, а згодом значно зросло поеднання ЦД з тиреощитами, в ошб старшого вку — з вузлоутворенням у ЩЗ.
ЦД 1-го i 2-го типу, як i автоiмунний тиреощит (А1Т), останшм часом е найбтьш поширеним захво-рюванням в ендокринолопчнш практищ, а в репонах
«чорнобильського слщу» мае постшну тенденщю до прогресування.
У клшщ видшяють I, II i III типи автоiмунного пол^ландулярного синдрому (АПС): АПС I (кан-дидоз шшри та слизових оболонок, автоiмунний гшопаратиреоз, надниркова недостатшсть), АПС II (хвороба Адщсона у поеднанш з ЦД 1-го типу чи автоiмунною тиреощною патолопею), АПС III (ав-тоiмунна тиреощна патолопя у поеднанш з шшими автоiмунними захворюваннями, крiм хвороби Адщсона чи ЦД 1-го типу).
За провщними механiзмами розвитку iмуноен-докринну патологiю можна розподiлити на двi групи. Одну становлять ендокринопатп', обумовленi автоiмунною деструкцiею гормонсекретуючих кль тин. Друга представлена дисрегуляторними синдромами, коли автоiмунний процес супроводжуеться стимулящею або, навпаки, блокадою ендокринно!
© Ком1саренко Ю.1., Курченко А.1., Антоненко О.В., 2014 © «Мжнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
функцп. Рiдкiсним BapiaHTOM патогенезу, характер-ним переважно для вторинних iмуноендокринних синдромГв, е пряма гормоноподiбна дiя медiаторiв iмунних реакцiй, якi в надлишку секретуються Гму-нокомпетентними клiтинами при 1'х подразненнi чи ураженнi [3, 4].
АПС характеризуеться наявшстю автоГмунно-го тиреощного захворювання у комбшаци з iншим автоiмунним порушенням, у тому числГ ендокри-нопатiею. Даний тип синдрому може складатися принаймш з трьох кпiнiчниx комбiнацiй: перший варiант — поеднання автоiмунноi' тиреопатп з ЦД; другий варiант — наявшсть автоiмунниx шлункових порушень (поява антитш до парiетальниx клiтин) та автоiмунноi' тиреоi'дноi' патологи; третiй варiант — будь-яке iнше органоспецифiчне автоiмунне захворювання, наприклад мiастенiя з автоiмунною тире-ощною патологiею.
1ншою загальною та досить поширеною проблемою, що мае вираженi клшчш наслiдки, е дефiцит вь тамшу D. За даними W.P.T. James, у свт нараховуеться 1 млрд людей, яю мають дефiцит та недостатнють вь тамiну D3 [5].
В останш роки сучаснi науковГ уявлення про бюло-гiчну роль вггамшу D3 в органiзмi поповнились новими вiдомостями, що значною мiрою дозволило перегляну-ти погляди на значення цього вггамшу в бюлоги i ме-дицинi.
Таким чином, традицшна характеристика впамь ну D3 як гормону-регулятора мiнерального обмiну доповнилась новими даними, що дозволили суттево змшити погляд на фiзiологiчну роль цього вггамшу [6]. Вгдкриття рецепторiв до гормонально активних форм вггамшу D3 та ix синтез у клгганах нетрадицш-них для цього вггамшу органiв та тканин передбачае бшьш широкий спектр фГзюлопчного ефекту впамь ну [7].
Розглядаеться два мехашзми впливу вiтамiну D3 на фГзюлопчш процеси: на рГвш геному i негеномш ефек-ти. На рГвш геному метаболiти вiтамiну D3 проявляють фГзюлопчний ефект шляхом, близьким до ди стеро!д-них гормошв [8]. Другий мехашзм дй' вiтамiну D3 про-являеться через мембрану.
Встановлено, що вггамш D3 бере участь у про-лГфераци i диференшаци кштин багатьох оргашв i тканин, у процеш модуляци Гмунно! вГдповщ, функцГонально! активносп серцево-судинно! сис-теми, шлунково-кишкового тракту, клгган м'язово1 тканини [9]. Враховуючи, що вггамш D3 також бере участь у регуляци багатьох фГзюлопчних процеав в оргашзмГ, його препарати широко застосовуються для профглактики та лшування не тшьки порушень мшерального обмшу. Так, отримаш позитивш ефек-ти вгд лшування холекальциферолом та його актив-ними метаболггами Гмунодефщитних сташв, анеми, ЦД, рГзних патолопчних сташв печшки, шлунково-кишкового тракту, серцево-судинно1 системи, тубер-кульозу, злоякюних пухлин молочних залоз i кишечника та ш.
Метою нашого дослщження було визначення рiвня фоново! концентраций цитокiнiв у хворих i3 по-еднаною патологieю — цукровим дiабетом 1-го або 2-го типу та А1Т на тлi недостатнього забезпечення вггамшом D3.
Матерiали та методи
Нами були проаналiзованi данi дослщжень хворих i3 поеднаною ендокринною патолопею — ЦД 1-го i 2-го типу та А1Т вiком > 20 роив. Пацieнти перебува-ли на л^ванш в стацiонарних вщдтеннях Кшвського мiського центру ендокринологи' та обмшу речовин.
Обстежеш пацieнти з ЦД 1-го i 2-го типу в поеднан-ш з А1Т мали знижений рiвень вiтамiну D3 i становили двi групи (1-ша — 28 i 2-га — 30 пащенпв). У всiх па-цieнтiв А1Т супроводжувався гiпотиреозом. У вшх хворих визначався рiвень цитокiнiв Th1-профiлю (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), Th2-профiлю (IL-4, IL-5), а також IL-10 i IL-17.
Рiвень 25(OH)D3 оцiнювався за допомогою iму-ноферментного методу кiлькiсного визначення — Kit 25-OH D IDS OCTEIA (Immunodiagnostik, Bensheim and Biomedica, Вщень, Австрiя).
Аналiз отриманих результат проводився з вико-ристанням методiв варiацiйноï статистики з розрахун-ком частотних характеристик показниыв (Р), середшх величин (середньо! арифметично! — Х) та оцшкою ïx варiабельностi (середне квадратичне вiдxилення — а).
Оцшка статистично! значущостi вiдмiнностей мiж порiвнюваними групами за дослiджуваними показни-ками проводилася з використанням критерш Вткок-сона — Манна — Уггш.
Статистична значимiсть результатiв оцшювала-ся при завданому граничному рiвнi похибки першого роду (а) не вище 5 % (p < 0,05).
Результати та ïx обговорення
У всix пaцieнтiв iз цукровим дiабетом у поeднаннi з А1Т спостерпався виражений дефiцит вiтaмiну D3 (табл. 1). Про достатню зaбезпеченiсть оргашзму вгга-мiном D3 можна стверджувати, якщо рiвень 25(OH)D3 досягае 100 нмоль/л. При значенш показника нижче 75 нмоль/л мова йде про гшовггамшоз, унаслщок чого знижуються захисш функци' оргaнiзму i вiдбувaeться загострення xронiчниx хвороб. Дефiцит вiтaмiну D3 ви-значаеться при рiвнi 25(OH)D3 нижче 50 нмоль/л. Крiм цього, рiвень метaболiчниx мaркерiв свiдчив про те, що в обстежених хворих iз поеднаною ендокринною патолопею вуглеводний i жировий обмш перебувае в декомпенсованому стань
Як свщчать даш, нaведенi на рис. 1—9, у хворих iз поеднаною ендокринною патолопею (ЦД 1-го типу та AIT) i зниженим рiвнем у кровi вiтaмiну D3 визначалося вiрогiдне збтьшення фоново! концентраций цитокiнiв Th1-профiлю (IFN-y, TNF-а, IL-2, IL-6, IL-12) i вiро-гiдне зменшення концентраций цитоюшв Th2-профiлю (IL-4, IL-5), IL-10 (р = 0,1) i IL-17. При порiвняннi з вщповщними показниками ЦД 2-го типу вщзначалася aнaлогiчнa тенденщя, а за деякими даними — IFN-y
Таблиця 1. Показники метаболчних маркер'в i 25(ОН)йэ у пац1ент1в iз ЦД 1-го i 2-го типу
в поeднаннi з А1Т (М ± а)
Показники ЦД 1-го типу та А1Т ЦД 2-го типу та А1Т
25(ОН^3, нмоль/л 37,9 ± 8,5 35,1 ± 6,4
1нсулш, Од/мл 7,6 ± 2,8 9,2 ± 1,5
НОМА-IR 3,2 ± 0,5 3,8 ± 0,5
Триглщериди, ммоль/л 2,30 ± 0,46 2,2 ± 0,5
OiiKeMiq натще, ммоль/л 9,6 ± 2,3 9,3 ± 1,3
HbAlc, % 9,7 ± 1,2 10,4 ± 1,4
Холестерол, ммоль/л 7,1 ± 1,1 7,5 ± 1,3
350 300 250 200 150 100 50 0
IFN-y, пг/мл
269,5*
216,5*'*
133,7*
61,2 п
г+п
165,8*
Норма
ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
Рисунок 1. Порiвняльна ощнка р'вня цитоюну IFN-y у па^енлв iз ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поeднаннi з А1Т на тлi недостатнього забезпечення в'там'том D3 (* — Рнорма = 0,0001, * — р = 0,0001; оцнка за критepieM Влкоксона -Манна — Утн1)
TNF-a, пг/мл
200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0
182,6*
Ни
146,2*
122,3* 125,1*'*** Hh
Hh rï-
41,3
гЬ
Норма
ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
Рисунок 2. Поpiвняльна ощнка р'вня цитоюну TNF-a у па^енлв iз ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поeднаннi з AITна тлi недостатнього забезпечення в'там'том D3 (* — Рнорма = 0,0001,
* — р = 0,0001, *** — р > 0,05; оц'тка за кpитepieм
Влкоксона — Манна — Утм)
IL-2, пг/мл
140
120 100 80 60 40 20 0
122,4*
124,2*'
rï- 113,1*'*** 105* rï-
Нл Г+1
31,7
Hh
Норма
ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
IL
200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0
-6, пг/мл
178,9*
149,2* *** 1
134,2* rh 127,5*
-ir HH
60,2
1
Норма ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
Рисунок 3. Поpiвняльна оцнка piвня цитоюну
IL-2 у пац1ент1в iз ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поeднаннi з AlT на тлi недостатнього забезпечення в'там'том D3 (* — Рнорма = 0,0001, ** — р = 0,0001, *** — р < 0,05; ощнка за кpитepieм Влкоксона — Манна — Утм)
Рисунок 4. Пор1вняльна оцнка р1вня цитоюну IL-6 у пацieнтiв iз ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поeднаннi з AlTна тлi недостатнього забезпечення в'там'том D3 (* — Рнорма = 0,0001, ** — р = 0,0001, *** — р > 0,05; оц'шка за кpитepieм Влкоксона — Манна — Утм)
IL-12, пг/мл
18^7* 180,9*«
H 128,5* 130,1*'**
Hh
62,4 r-ï-|
Норма ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
IL-4, пг/мл
0
Норма ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
36,1
23,9 • 25* **
19,8 T T
16,2*'** T i
I ph
Рисунок 5. Пор1вняльна оцнка р1вня цитоюну IL-12 у пацieнтiв iз ЦД 1-го, 2-го тип'в щодо норми i в поeднаннi з AIT на тлi недостатнього забезпечення в'там'том D3 (* — Рнорма = 0,0001, ** — р > 0,05; оцнка за кpитepieм Влкоксона — Манна — Утм)
Рисунок 6. Пор1вняльна оц1нка р1вня цитоюну
IL-4 у пацieнтiв iз ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поeднаннi з AlT на тлi недостатнього забезпечення в'там'том D3 (* — Рнорма < 0,05, ** — р > 0,05; ощнка за кpитepieм Влкоксона — Манна — Утм)
(р = 0,0001), IL-17 (р = 0,0001) i BÍporuHO бiльш вира-жена nOpÍBHHHO з нормою.
Як свщчать данi, наведенi на рис. 1—9, у хво-рих Í3 поеднаною ендокринною патoлoгieю (ЦД та AIT) i зниженим piвнем у кpoвi вiтамiну D3 визна-
80 70 60 50 40 30 20 10 0
IL-5, пг/мл
65,1 56,8**
rb T 56***'"
t
37,4
-b
20*'*
Норма
ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
Рисунок 7. Пор'вняльна оцнка р1вня циток'/ну
IL-5 у пац1ент1в ¡з ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поеднанн1 з А1Т на тлi недостатнього забезпечення втамном D3 (* — Рнорма = 0,0001, ** — Рнорма > 0,05, *** — Рнорма < 0,05, ' — Р = 0,851, # — р = 0,0001; о^нка за критерieм Влкоксона — Манна — yí^i)
IL-10, пг/мл
60 50 40 30 20 10 0
38,3
28,4*'
35,2*'
21,5*
10,9*'
Норма
ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
Рисунок 8. Порiвняльна оцнка рiвня цитоюну IL-10 у пац1ент1в iз ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поеднанн1 з А1Т на тлi недостатнього забезпечення в'там'шом D3 (* — Рнорма < 0,05, ** —
рнорма > 0,05, *** — рнорма = 0,0001, • — р > 0,05, # — р = 0,0001; оцнка за критерieм Влкоксона —
Манна — Утн'/)
IL-17, пг/мл
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
78 67,8* 73,2**
i- +
r 45,4***-*
39,7****
+
i
Норма ЦД-1 ЦД-1 + AIT ЦД-2 ЦД-2 + AIT
Рисунок 9. Пор1вняльна оцнка р1вня циток1ну IL-17 у пац1ент1в iз ЦД 1-го, 2-го типв щодо норми i в поеднанн1 з А1Т на тлi недостатнього забезпечення в'там'шом D3 (* — Рнорма < 0,05, ** — рнорма > 0,05, *** — рнорма = 0,0001, ' — р > 0,05, # — р = 0,0001; оцнка за критерieм Влкоксона — Манна — yí^i)
чалося BÍpor^He збшьшення фоново! концентрацп цитоышв ТЫ-профтю (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) i вipoгiднe зменшення концентрацп' цитоышв ТИ2-профшю (IL-4, IL-5), IL-10 i IL-17. При цьому вищевказаш показники повшстю корелювали з ана-лопчними при ЦД 2-го типу, а в бтьшосп випадкiв (кpiм IL-12, IL-4 (р > 0,05)) демонстрували значне збiльшeння розриву з нормою.
Висновки
У хворих iз поеднаною ендокринною патолопею (ЦД та А1Т) на тлi вираженого дeфiциту вггамшу D3 визначалося вipoгiднe збiльшeння фоново! концентрацп цитoкiнiв Th1-пpoфiлю (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) i зменшення концентрацп' цитоышв ТИ2-про-фтю (IL-4, IL-5), а також IL-10 i IL-17. Це свщчить про наявнють дисбалансу в iмуннoму статуш пацiентiв, тд-тримуе автoiмунний запальний процес i створюе умови для прогресування захворювання. Отpиманi результати дослщження автoiмуннoгo пoлieндoкpиннoгo синдрому свщчать, що патoлoгiя, яка виникае другою, може значно попршити пepeбiг усього захворювання зага-лом i сприяти раннш пoявi ускладнень. З огляду на те, що у пащенпв вщзначався виражений дeфiцит вiтамiну D3, препарати цього вiтамiну можуть бути використаш в пpoфiлактицi та лшуванш полпландулярно! патологй' з метою корекци мeтабoлiчних та iмунoлoгiчних зру-шень.
Список лператури
1. Боднар П.М., Комкаренко Ю.1., Конах В.М., Матю-шенко В. В. Автоiмуннuй полшандулярний синдром // Лку-вання та дiагностика. — 2001. — № 2. — С. 31-36.
2. Боднар П.М., Комкаренко Ю.1. Автоiмуннi nолiендокри-нопати//Мистецтво лжування. — 2004. — № 3. — С. 62-64.
3. Burek C.L. Autoimmune thyroiditis research at Johns Hopkins University//Immunol. Res. — 2010. — Vol. 47. — P. 207-215.
4. Harrison's Endocrinology / J. Larry Jameson. — Mc Grew-Hill, USA, 2006. — 563p.
5. James W.P.T. 22ndMarabou Symposium: Thechangingfaces of vitamin D / W.P.T. James // Nutr. Rev. — 2008. — Vol. 66. — P. 286-290.
6. Panda D.K. Targeted ablation of the 25-hydroxyvitamin D1 alpha-hydroxylase enzyme: evidence for skeletal reproductive and immune dysfunction / D.K. Panda, D. Miao, M.L. Tremblay [et al.]//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2001. — Vol. 98, № 13. — P. 7498-7503.
7. Rojas-Rivera J. The expanding spectrum of biological actions of vitamin D/ J. Rojas-Rivera, C. De La Piedra, A. Ramos [et al.] // Nephrol. Dial. Transplant. — 2010. — Vol. 25(9). — P. 2850-2865.
8. Yamamoto H. The caudal-related homeo-domain protein Cdx-2 regulates vitamin D receptor gene expression in the small intestine /H. Yamamoto [et al.]// J. Bone Miner. Res. — 1999. — Vol. 14, № 2. — P. 240-247.
9. Maiyar A.C. Vitamin D / A.C. Maiyar, A.W. Norman // Enciclopedia of human biology. — London: Acad. Press, 1991. — Vol. 7. — P. 859-871.
Отримано 26.03.14 I
Комиссаренко Ю.И., Курченко А.И., Антоненко О.В. Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ НА ФОНЕ НЕДОСТАТОЧНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ВИТАМИНОМ D3
Резюме. Цель. Исследование уровня фоновой концентрации цитокинов у больных с сочетанной эндокринной патологией — сахарным диабетом (СД) 1-го или 2-го типа и аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) на фоне недостаточного обеспечения витамином D3.
Методы. Обследованные пациенты с СД 1-го и 2-го типа в сочетании с АИТ имели пониженный уровень витамина D3 и составили две группы (1-я —28, 2-я — 30 пациентов). У всех пациентов АИТ сопровождался гипотиреозом. Определялся уровень цитокинов Thl-профиля (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), ^2-профиля (IL-4, IL-5), а также IL-10 и IL-17. Количество витамина D3 оценивалось по уровню 25(OH)D3.
Результаты. У пациентов с сочетанной эндокринной патологией — СД и АИТ (с гипотиреозом) на фоне выраженного дефицита витамина D3 определялось достоверное увеличение фоновой концентрации цитокинов Thl-профиля (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) и уменьшение концентрации цитокинов "1Ь2-профиля (IL-4, IL-5), а также IL-10 и IL-17.
Выводы. Наличие двух эндокринных заболеваний и выраженного дефицита витамина D3 ведет к возникновению дисбаланса в иммунном статусе пациентов, поддерживает аутоиммунный воспалительный процесс и создает условия для прогрессирования или преждевременного возникновения осложнений. Дальнейшие исследования, возможно, подтвердят необходимость дополнительного использования препаратов витамина D3 в профилактике и лечении полигландулярной патологии с целью коррекции метаболических и иммунологических сдвигов.
Ключевые слова: сахарный диабет 1-го и 2-го типов, аутоиммунный тиреоидит, дефицит витамина D3, цитокины TM-про-филя (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), та2-профиля (IL-4, IL-5), IL-10 и IL-17.
Komisarenko Yu.I., Kurchenko A.I., Antonenko O.V. National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv, Ukraine
FEATURES OF IMMUNE AND METABOLIC CHANGES IN PATIENTS WITH COMBINED
ENDOCRINE PATHOLOGY AND VITAMIN D3 DEFICIENCY
Summary. Aim. To study the cytokines background concentration in patients with combined endocrine pathology — diabetes mellitus (DM) type 1 or 2 and autoimmune thyroiditis secondary to vitamin D3 deficiency.
Methods. The examined patients with DM type 1 and type 2 combined with autoimmune thyroiditis had reduced levels of D3 vitamin. They were divided into two groups of 28 and 30 patients respectively. All patients with autoimmune thyroiditis had hypothyroidism. The levels ofThl-cytokine profile (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), Th2-profile (IL-4, IL-5) and IL-10 and IL-17 were determined. The amount ofvitamin D3 was assessed by the level of 25(OH)D.
Results. The patients with combined endocrine disorders — DM and autoimmune thyroiditis (with hypothyroidism) secondary to vitamin D3 deficiency had a significant increase in the background concentration of Th1-cytokine profile (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12) and a reduced cytokine concentrations ofTh2-cytokine profile (IL-4, IL-5) as well as IL-10 and IL-17.
Conclusions. The presence of two endocrine diseases and florid vitamin D3 deficiency leads to an imbalance in the immune status of patients, supports an autoimmune inflammatory process and contributes to the progression or advanced development of complications. Further research may confirm the need for the use of vitamin D3 for the prevention and treatment of multiple endocrinopathy to correct metabolic and immunological changes.
Key words: diabetes mellitus type 1 and type 2, autoimmune thyroiditis, vitamin D3, Th1-cytokine profile (IFN-y, TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12), Th2-cytokine profile (IL-4, IL-5), IL-10 and IL-17.
