АЛЛЕРГИЯ ЖЭНЕ ЦАТЕРЛ1 1С1К
*Ю.А. Кузьмин
«^Казацстан-Ресей медициналъщ университета» МЕББМ, ^азацстан, Алматы ц.
(^Корреспондент автор:Ю.А. Кузьмин. E-mail: [email protected])
ТYЙiндi
Кептеген зерттеушшер аллергиялъщ аурулардан зардап шегетiн адамдарда онкологиялъщ патология цаушнщ айтарлъщтай темендеуше назар аударады. Iсiктердiн дамуындагы микроортаныц шешyшi релi туралы TYCiHiK арт-ты. Оларга iсiкпен байланысты макрофагтар (ТАМ), реттеyшi Т-лимфоциттер (Трег жасушалары) жэне миелоидты супрессорлъщ жасушалар (МК) жатады. IgE аллергияда пайда болатыны белгiлi жэне б^л антиденелер iciK макро-фагтары мен Treg жасушаларын цабынуга царсы кYЙге царай цайта пiшiмдеyге жэне оларды iсiкке царсы функцияга бейiмдеyге цабшетл.
Клт свздер: цатерл1 iciK, аллергия, микроорта, IgE антиденелерi.
ALLERGY AND CANCER
*Yu.A. Kuzmin
NEI «Kazakh-Russian medical university», Kazakhstan, Almaty
(*Corresponding author: Yu.A. Kuzmin. E-mail: [email protected])
Summary
Many researchers point to a significant reduction in the risk of oncological pathology in people suffering from allergic diseases. There is now an increased understanding of the key role of the microenvironment in tumor development. These include tumor-associated macrophages (TAMs), regulatory T-lymphocytes (Treg cells), and myeloid-derived suppressor cells (MCs). It is known that IgE appears in allergy and these antibodies are able to reformat protumor macrophages and Treg cells towards a proinflammatory state and tune them to an antitumor function.
Key words: cancer, allergy, microenvironment, IgE antibodies.
УДК: 616.61-07-08:618.2 (07) МРНТИ: 76.29.48.
ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Н.В. Леонтьева
Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова,
Россия, г. Санк-Петербург
(*Корреспондирующий автор: Н.В. Леонтьева. E-mail: [email protected])
Аннотация
В организме женщины сразу после оплодотворения яйцеклетки начинается гормональная перестройка - естественный физиологический процесс, необходимый для адекватного вынашивания плода. Первые гормональные изменения обусловлены активностью желтого тела яичников, в котором синтезируется прогестерон. Параллельно начинают функционировать эндокринная система плода и плацента. Между плацентой и плодом существует функциональная зависимость, которая представляет собой единую эндокринную фетоплацентарную систему, обладающую некоторой автономностью. Эндокринная активность фетоплацентарного комплекса и яичников определяет новый функциональный уровень всех желез внутренней секреции, необходимый для нормального течения беременности. Взаимодействие двух организмов - взрослого и эмбрионального - обеспечивает жизнеспособность обоих, нормальное развитие плода и сохранение здоровья женщины, вынашивающей плод. Активность гормонов направлена на обеспечение водно-электролитного, энергетического, метаболического, иммунного гомеостаза.
Ключевые слова: беременность, эмбрион, гормоны, фетопланцентарная активность, гомеостаз.
Введение. Беременность и роды - серьезное испытание для организма женщины. Природа позаботилась о том, чтобы по мере развития плода организм женщины справлялся с дополнительной нагрузкой, а плод получал все жизненно необходимые питательные вещества. Рост плода и процесс родов был бы невозможен, если бы в организме беременной женщины не происходила гормональная перестройка. Она проявляется изменением уровня уже вырабатываемых эндокринными железами гормонов и началом образования тех гормонов, которые способствуют правильному течению беременности и обеспечивают физиологическое течение родов.
Гормональная перестройка в организме женщины -процесс естественный, который запускается сразу после оплодотворения яйцеклетки. Первые гормональные изменения при беременности обусловлены активностью желтого тела яичников, в котором синтезируется прогестерон. Параллельно с перестройкой эндокринной активности в организме женщины постепенно начинают функционировать эндокринная система плода и плацента. Между плацентой и плодом существует функциональная зависимость, которая представляет собой единую эндокринную фетоплацентарную систему, обладающую некоторой автономностью. Эндокринная активность фетоплацентарного комплекса и яичников определяет новый функциональный уровень всех желез внутренней секреции, необходимый для нормального течения беременности [4]. Взаимодействие двух организмов - взрослого и эмбрионального - обеспечивает жизнеспособность обоих, нормальное развитие плода и сохранение здоровья женщины, вынашивающей плод. Активность гормонов направлена на обеспечение водно-электролитного, энергетического, метаболического, иммунного гомеостаза.
В организме беременной женщины повышается активность гипоталамуса, что проявляется увеличением синтеза рилизинг-факторов и двух нейрогормонов - вазопрес-сина (антидиуретический гормон, АДГ) и окситоцина [1].
Вазопрессин участвует в регуляции водного гомео-стаза, активирует функцию гипоталамуса и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) у плода. Уровень вазопрессина в организме, в определенной степени, зависит от эстрогенной стимуляции.
Молекула вазопрессина имеет много общего с молекулой окситоцина, поэтому она может связываться с рецепторами к окситоцину и через них оказывать утеротоническое и стимулирующее тонус и сокраще-
ния матки действие. Но аффинность вазопрессина к окситоциновым рецепторам невелика, поэтому при физиологических концентрациях утеротонический и окситоцический эффекты у вазопрессина гораздо слабее, чем у окситоцина. Вазопрессин в гипофизе через V3-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ и пролактина. Известна также способность вазо-прессина влиять на память, повышать порог болевой чувствительности.
Окситоцин повышает активность миометрия, стимулирует клетки молочных желез, что способствует нормальной родовой активности и поддержанию лактации в послеродовом периоде. Кроме этого, окситоцин вызывает повышение агрегационной активности тромбоцитов, обладает умеренной вазопрессорной и антидиуретической активностью, то есть выступает в качестве синергиста вазопрессина. Окситоцин, связываясь с рецепторами к вазопрессину, оказывает некоторое, хотя и слабое, вазопрессиноподобное действие, а именно антидиуретическое и сосудосуживающее.
Ведущую роль в регуляции эндокринной системы играет гипофиз. В период беременности его масса увеличивается в два-три раза. Перестройка синтетической активности гипофиза проявляется увеличением синтеза АКТГ (адренокортикотропный гормон) и ТТГ (тирео-тропный гормон), регулирующих соответственно функции надпочечников и щитовидной железы. При этом образование ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) ЛГ (лютеинизирующий гормон), обеспечивающих созревание яйцеклеток и овуляцию в яичниках, существенно снижается.
В надпочечниках под влиянием АКТГ образуются минералокортикоиды и глюкокортикоиды, в задачу которых входит регуляция электролитного баланса, метаболической активности и иммунной системы.
На ранних сроках беременности гормональные изменения обусловлены активностью желтого тела яичников, которое начинает синтезировать прогестерон. Затем по мере развития плаценты уже она начинает выполнять основную эндокринную функцию [5]. В ней начинается синтез прогестерона, хорионического гона-дотропина (ХГ), плацентарного лактогена, кортикотро-пин-рилизинг-фактора, эстрогенов. Уровень гормонов в крови зависит от срока беременности (см. рисунок 1). Кроме эндокринной функции плацента выполняет ду-хательную, трофическую, выделительную, барьерную, иммунологическую функции (см. рисунок 2).
Рисунок 1. Уровень прогестерона, пролактина, эстриола, хорионического гонадотропина в крови беременной женщины.
т
Рисунок 2. Функции плаценты.
Прогестерон в организме небеременной женщины регулирует в лютеиновой фазе секреторные изменения в эндометрии. При беременности он становится главным гестагеном и индуцирует децидуальные изменения эндометрия. До 6-7-й недели беременности основным источником прогестерона (17ОН-прогестерона) являются яичники [2]. Затем приоритетная роль в его синтезе принадлежит плаценте, и по мере прогрессирования беременности уровень его постепенно снижается. Прогестерон стимулирует секреторную активность слизистой, которая необходима для имплантации плодного яйца, оказывает защитное влияние на оплодотворенную клетку и матку, формирование иммунологической толерантности к клеткам зародыша, стимулирует рост молочных желез. Прогестерон регулирует передачу нервного возбуждения с одного мышечного волокна на другое, и в результате снижается активность нервно-мышечного аппарата матки.
Без прогестерона беременность практически невозможна, его недостаток опасен прерыванием беременности. Повышение уровня прогестерона клинически проявляется такими симптомами, как плаксивость, раздражительность, сонливость, тошнота, изжога, учащенное мочеиспускание, отечность.
Хорионический гонадотропин (ХГ) секретируется трофобластическими клетками плаценты. Во время беременности его уровень в крови начинает повышаться уже спустя восемь дней после овуляции [5]. Этот факт лежит в основе иммунологических и химических тестов на беременность. В первые 8 недель беременности хо-рионический гонадотропин способствует сохранению желтого тела, обеспечивает продолжение секреции прогестерона, пока его не начнет синтезировать плацента, а также стимулирует в яичниках синтез эстрогенов (эстрадиол, эстрон, эстриол). Результаты изменения уровня эстрогенов женщина начинает ощущать практически сразу: грудь увеличивается в объеме, изменяются настроение и самочувствие. При прогрессировании беременности содержание хорионического гонадотропи-на достигает максимума на 60-90-е дни, а затем снижается до умеренного постоянного уровня. У пациенток с внематочной беременностью или угрожающим выкидышем титры гормона очень низкие, Высокие значения гормона определяются у женщин с заболеваниями тро-
фобласта, такими как пузырный занос, хориокарцино-ма. Хорионический гонадотропин стимулирует синтез стероидов в плаценте и надпочечниках матери и синтез тестостерона в яичках плода.
Плацентарный лактоген (плацентарный соматомам-матропин) по структуре напоминает соматотропный гормон и пролактин, и соответственно обладает сома-тотропными и лактотропными свойствами. Концентрация гормона в крови матери пропорциональна массе плаценты и достигает максимума в последние 4 недели беременности. К моменту родов на его долю приходится 10% всех белков, синтезируемых плацентой. Плацентарный лактоген вместе с пролактином участвует в развитии молочных желез и подготовке их к лактации [5]. При этом лактогенная активность плацентарного лактогена значительно выше, чем у гипофизарного про-лактина. Гормон способствует повышению секреции прогестерона жёлтым телом яичников. Низкий уровень плацентарного лактогена коррелирует с угрозой прерывания беременности и задержкой внутриутробного развития плода. Он повышает резистентность клеток к инсулину и снижает утилизацию глюкозы инсулино-зависимыми клетками организма матери. Это является звеном патогенеза гестационного сахарного диабета. На фоне гипергликемии в крови матери повышается утилизация глюкозы в тканях плода, поэтому к моменту рождения масса новорожденного существенно выше по сравнению с массой детей, рожденных у матерей, не страдающих гестационным сахарным диабетом.
Плацентарный кортикотропин - рилизинг - фактор (КТРФ) проявляет свою активность в отношении надпочечников матери и плода. Именно поэтому в период беременности у матери могут появляться симптомы гиперкортицизма, которые после рождения ребенка постепенно исчезают. КТРФ обеспечивает адекватное кровоснабжение плода, активируя NO-синтазу и синтез N0 эндотелием сосудов плаценты, что проявляется дилатацией этих сосудов и оптимальным фетоплацен-тарным кровотоком. В миометрии имеются рецепторы к КТРФ. В период родов он действует синергично с ок-ситоцином, обеспечивая сокращение матки.
Кортикотропин-рилизинг-фактор уже на 9-ой неделе гестации оказывает положительное влияние на секрецию гипофизом плода АКТГ, который стимулирует
образование в надпочечниках плода дегидроэпиандро-стерона и кортизола. В стероидогенезе участвуют плод, плацента и материнский организм, которые дополняют друг друга таким образом, что фетоплацентарная система способна поддерживать синтез всех биологически активных стероидных гормонов [5].
Эстриол - протектор беременности, основной гормон фетоплацентарной системы, Эстриол синтезиру-
ется в плаценте из дегидроэпиандростерона, который поступает в нее из надпочечников плода (рис.3). В значительно меньшем количестве в плаценте синтезируются эстрон и эстрадиол. В крови матери 90 % эстрогенов представлены эстриолом. Следовательно, содержание эстриола в крови матери отражает состояние не только плода, но и фетоплацентарной системы, что имеет очень важное диагностическое значение.
Холестерин —► Прегненолон —► 17-гидроксилрегненолон —►
I i
Дегидроэпмандростерон
Прогестерон —> 17а-гидрсжсипрогестерон —Андростен-3,17-дион
Ароматаза " | *
Тестостерон
Другие метаболиты
Ароматаза
16-кетоэстрон
I
I ба-гцдроксмэстрон
I
Эстрадиол (Е2)
Другие метаболиты
Эстриол
Рисунок 3. Синтез прогестерона и эстрогенов.
Основной функцией эстриола является регуляция маточно-плацентарного кровотока благодаря вазоди-алтирующему эффекту. Это необходимо для обеспечения плода жизненно важными веществами для нормального роста и развития. Эстрогены способствуют накоплению в миометрии контрактильных белков, таких как актин и миозин, и фосфорных соединений, обеспечивающих утилизацию углеводов миометри-ем. Эстрогены обеспечивают рост беременной матки, шейки матки, влагалища, молочных желез. Высокий уровень эстрогенов к концу беременности стимулирует образование щелевых контактов между клетками миометрия, способствуя проведению возбуждения и родовой деятельности. Уровень эстрогенов регулирует кортиколиберин по принципу положительной обратной связи [3].
Такой механизм, с помощью которого плацента регулирует свой собственный метаболизм, оказывая влияние на плод, который в свою очередь, действуя на функцию матки, возможно, запускает роды, получил название плацентарных часов [4]. Этот тонкий механизм мы иногда нарушаем несвоевременной индукцией родов.
Кортизол плода играет важную роль в синтезе системы сурфактанта, которая способствует созреванию легочной ткани. При сниженном синтезе кортизола у плода наблюдается недостаточное созревание легочной ткани. Эстрогены и тестостерон в надпочечниках плода образуются в незначительном количестве, им принадлежит важная роль в процессах дифференци-ровки наружных и внутренних половых органов.
Пролактин синтезируется в передней доле гипофиза. При беременности в ответ на повышение концен-
трации эстрогенов секреция пролактина повышается. Основной эффект пролактина - стимуляция образования молока после родов. Во второй половине беременности пролактин, секретированный гипофизом плода, оказывает стимулирующее влияние на рост его надпочечников. Кроме того, пролактин участвует в транспорте воды и электролитов через клеточные мембраны тканей плода.
В первом триместре беременности в плазме крови повышается уровень альдостерона. Известно, что аль-достерон обеспечивает реабсорбцию натрия в дисталь-ных канальцах. Однако, в первом триместре беременности, по сравнению с показателями у небеременных женщин, происходит увеличение диуреза и натрийуре-за за счет гиперфильтрации, увеличения скорости пассажа первичного ультрафильтрата в канальцах и соответственно этому снижения канальцевой реабсорбции воды и натрия. Гиперфильтрация при нормально протекающей беременности носит физиологический характер и обусловлена увеличением перфузии в результате снижения тонуса сосудов почек.
На первый взгляд возникает парадоксальная ситуация: на фоне повышения секреции альдостерона увеличивается экскреция натрия с мочой. Это объясняется существенным повышением уровня натрийуретиче-ских пептидов, являющихся антагонистами альдосте-рона [1].
Натрийуретические пептиды (НУП) образуются в гипоталамусе, предсердиях, печени, почках. Под влиянием глюкокортикоидов, АДГ, эндотелина, при стимуляции а-адренорецепторов их синтез увеличивается. В крови и моче беременных содержание НУП значительно выше по сравнению с мочой небеременных женщин.
m
НУП оказывают свое влияние на клетки-мишени путем взаимодействия с рецепторами мембран. Это приводит к активации в клетках гуанилатциклазы и образованию цГМФ. В почках НУП повышают фильтрационное давление путем вазодилятации афферентных артериол и вазоконстрикции эфферентных артериол. В результате увеличивается скорость клубочковой фильтрации, и соответственно - объем ультрафильтрата и скорость его пассажа по канальцам. Кроме того, цГМФ в клетках мезангия вызывает их релаксацию, что приводит к увеличению фильтрационной поверхности клубочков. Таким образом, НУП выступают как антагонисты АДГ и альдостерона в дистальных канальцах и собирательных трубочках, следовательно, увеличивается экскреция натрия и воды [1].
Таким образом, в первом триместре беременности на фоне изменения активности АДГ, альдостерона, НУП происходит увеличение диуреза и натрийуреза за счет гиперфильтрации, увеличения скорости пассажа первичного ультрафильтрата в канальцах и соответственно этому снижения канальцевой реабсорбции воды и натрия. В результате, несколько уменьшается объем внеклеточной жидкости, в основном, за счет снижения объема циркулирующей крови. Гиперфильтрация при нормально протекающей беременности носит физиологический характер.
Во втором триместре беременности, по сравнению с показателями в первом триместре, имеет место уменьшение диуреза и натрийуреза за счет некоторого снижения СКФ и умеренного увеличения реабсорбции воды и натрия в канальцах почек. Почечный кровоток остается повышенным, а снижение СКФ обусловлено вазодилатацией эфферентных артериол. Повышение канальцевой реабсорбции натрия во втором триместре обусловлено изменением баланса альдостерона и НУП в пользу альдостерона. В моче содержание НУП снижается по сравнению с таковым в первом триместре и достигает уровня небеременных женщин.
Увеличение содержания вазопрессина и окситоцина в плазме крови приводит к повышению канальцевой реабсорбции воды. За счет уменьшения клубочковой фильтрации и, главным образом, повышения каналь-цевой реабсорбции, происходит задержка воды и развитие внеклеточной гипергидратации. Вода распределяется между внутрисосудистым и интерстициальным водными секторами. Такая физиологическая реакция организма направлена на поддержание гиперволемии, оптимального кровотока плаценты и плода, адекватного обеспечения плода кислородом и субстратами, выведение продуктов метаболизма.
Существенное увеличение объема циркулирующей крови приводит к повышению венозного возврата. Следует отметить, что это могло бы вызвать увеличение секреции НУП. Но известно, что во втором триместре характерна определенная инертность волюмо-регулирующей системы, обусловленная адаптацией волюморецепторов правого предсердия к постепенно увеличивающемуся объему циркулирующей крови.
В третьем триместре беременности сохраняется резистентность системы волюморегуляции, что позволяет поддерживать гиперволемиию. При этом почечный кровоток умеренно снижен из-за изменения тонуса
афферентных и эфферентных артериол, что приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Рост интенсивности канальцевой реабсорбции воды обусловлен повышением уровня вазопрессина и окси-тоцина. Реабсорбция натрия возрастает из-за дальнейшего увеличения уровня альдостерона при неизменной концентрации НУП. Чувствительность эпителия почечных канальцев к НУП остается сниженной.
Из сказанного выше следует, что волюморегуля-ция и водно-электролитный обмен при физиологически протекающей беременности зависят от уровня таких гормонов, как вазопрессин, окситоцин, альдостерон, натрийуретические пептиды, прогестерон, пролактин, плацентарный кортикотропин-рилизинг-фактор. Они обеспечивают поддержание водно-электролитного гомеостаза матери и плода на оптимальном уровне. В первом триместре наблюдается гиперфильтрация и увеличение диуреза. В последующем постепенно диурез уменьшается вследствие дальнейшего умеренного снижения скорости клубочковой фильтрации и некоторого увеличения канальцевой реабсорбции воды и натрия, интенсивность фильтрации снижается, что проявляется увеличением объема внутрисосудистого водного сектора, необходимого для обеспечения адекватного кровотока в организмах матери и плода. Поэтому при физиологически протекающей беременности наличие отеков не следует рассматривать как отечный синдром, обусловленный почечной патологией. Известно, что в первые-вторые сутки после родов у таких женщин резко увеличивается диурез, отеки бесследно исчезают, а в последующем не наблюдается отклонений в функции почек.
Список литературы:
1. Багров Я.Ю., Манусова Н.Б. Почки, гормоны, беременность // Нефрология и диализ. 2015. Т.2. № 1. С.131-136.
2. Воскресенский С.Л., Тришина В.Л. Содержание прогрестерона в крови беременных в 1 и во 2 триместрах гестации при неблагоприятном завершении беременности.
3. Довжикова И.В., Луценко М.Т. Современные представления о роли эстрогенов во время беременности (обзор беременности). // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2016. № 16. С.120-127.
4. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г. и др. Акушерство. Москва. «ГЭОТАР-Медиа». 2020. 576 с.
5. Туманова Л.Е., Коломиец Е.В. Современный взгляд на эндокринную функцию плаценты. (обзор литературы). //Перинатология и педиатрия. 2016. № 4 (68). С.33-36.
References:
1. Bagrov Ja.Ju., Manusova N.B. Pochki, gormony, beremennost' // Nefrologija i dializ. 2015. T.2. № 1. S.131-136. (in Russian)
2. Voskresenskij S.L., Trishina V.L. Soderzhanie progresterona v krovi beremennyh v 1 i vo 2 trimestrah gestacii pri neblagoprijatnom zavershenii beremennosti. (in Russian)
3. Dovzhikova I.V., Lucenko M.T. Sovremennye predstavlenija o roli jestrogenov vo vremja beremennosti
(obzor beremennosti). // Bjulleten' fiziologii i patologii dyhanija. 2016. № 16. S.120-127. (in Russian)
4. Savel'eva G.M., Shalina R.I., Sichinava L.G. i dr. Akusherstvo. Moskva. «GJeOTAR-Media». 2020. 576 s. (in Russian)
5. Tumanova L.E., Kolomiec E.V. Sovremennyj vzgljad na jendokrinnuju funkciju placenty. (obzor literatury). // Perinatologija i pediatrija. 2016. № 4 (68). S.33-36. (in Russian).
ЖУКТ1Л1К КЕЗ1НДЕГ1 ГОРМОНАЛДЫ ^ЙДЩ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Н.В. Леонтьева
И. Мечников атындагы СолтYCтiк-Батыс мемлекеттiк медициналыц университетi, Ресей, Санкт-Петербург ц.
(^Корреспондент автор: Н.В. Леонтьева. E-mail: [email protected])
Туйшд1
Эйелдщ денесiнде ж^мыртцаны урыцтандырганнан кейiн бiрден гормоналды взгерiстер басталады - урьщтьщ жеткiлiктi тYPде ecyi Yшiн цажет табиги физиологиялыц процесс. Алгашцы гормоналды взгерктер прогестерон синтезделетiн аналыц бездердiн корпус лютеyмiнiн белсендiлiгiне байланысты. Сонымен цатар, урыцтын жэне плацентаныц эндокриндiк жYЙесi ж^мыс iстей бастайды. Плацента мен урыцтын арасында функционалды тэyелдiлiк бар, ол белгiлi бiр дербестiкке ие бiрт¥тас эндокриндiк фетоплацентарлыц жYЙе болып табылады. Фетоплацентарлы кешен мен аналыц бездердiн эндокриндiк белсендшп жYктiлiктiн цалыпты агымына цажеттi барлыц эндокриндiк бездердiн жана функционалды децгешн аныцтайды. Екi агзанын взара эрекеттесyi - ересек жэне эмбриональды-екеyiнiн де вмiршендiгiн, урыцтын цалыпты дамуын жэне урыцтын денсаулыгын сацтауды цамтамасыз етедь Гормондардын белсендiлiгi су-электролит, энергия, метаболизм, иммундыц гомеостазды цамтамасыз етуге багытталган.
Клт свздер: ЖYктiлiк, эмбрион, гормондар, фетоплацентарлыц белсендiлiк, гомеостаз.
FEATURES OF HORMONAL STATUS DURING PREGNANCY
N.V. Leontyeva
North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov, Russia, St. Petersburg
(*Corresponding author: N.V. Leontyeva. E-mail: [email protected])
Summary
In a woman's body, hormonal restructuring begins immediately after fertilization of the egg - a natural physiological process necessary for adequate gestation of the fetus. The first hormonal changes are caused by the activity of the ovarian corpus luteum, in which progesterone is synthesized. In parallel, the endocrine system of the fetus and the placenta begin to function. There is a functional relationship between the placenta and the fetus, which is a single endocrine fetoplacental system with some autonomy. The endocrine activity of the fetoplacental complex and ovaries determines the new functional level of all the endocrine glands necessary for the normal course of pregnancy. The interaction of two organisms - adult and embryonic - ensures the viability of both, the normal development of the fetus and the preservation of the health of the woman carrying the fetus. The activity of hormones is aimed at providing water-electrolyte, energy, metabolic, immune homeostasis.
Key words: pregnancy, embryo, hormones, fetoplacental activity, homeostasis.