Научная статья на тему 'Фетоплацентарная недостаточность'

Фетоплацентарная недостаточность Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
766
97
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — О. Т. Шраер

Понятие о фетоплацентарной недостаточности (ФПН) появилось в акушерстве с 1973 г., после 1-го Международного симпозиума, посвященного этой проблеме. ФПН клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность данного органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты в ответ на различные патологические состояния материнского организма в виде нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты. Из-за значительных нарушений структуры и функции данного органа снижается поступление к плоду кислорода, энергетических и пластических материалов, что проявляется его хронической гипоксией и внутриутробной задержкой развития (ВЗРП).

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — О. Т. Шраер

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Фетоплацентарная недостаточность»

ЛЕКЦИИ И ОБЗОРЫ

О.Т. Шраер

Кемеровская государственная медицинская академия Кафедра акушерства и гинекологии №2

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Понятие о фетоплацентарной недостаточности (ФПН) появилось в акушерстве с 1973 г., после 1-го Международного симпозиума, посвященного этой проблеме. ФПН - клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность данного органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты в ответ на различные патологические состояния материнского организма в виде нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты. Из-за значительных нарушений структуры и функции данного органа снижается поступление к плоду кислорода, энергетических и пластических материалов, что проявляется его хронической гипоксией и внутриутробной задержкой развития (ВЗРП).

Частота ФПН достаточно велика. Она диагностируется у 3-4% здоровых женщин с нео-сложненным течением беременности, а при различной патологии гестации частота ее колеблется от 24 до 46%. Так, при длительной угрозе прерывания, ОПГ-гестозе и перенашивании у каждой второй-третьей беременной имеются выраженные нарушения фетоп-лацентарного комплекса.

Основные факторы риска развития ФПН можно разделить на 4 группы:

1) социально-бытовые факторы: возраст женщины моложе 17 и старше 30 лет, профессиональные вредности, тяжелый физический труд, семейное неблагополучие, эмоциональное перенапряжение, недостаточное питание, вредные привычки;

2) особенности соматического анамнеза и статуса: специфические и неспецифические инфекции, экстра-генитальные заболевания: хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гипертоническая болезнь, сердечнососудистые и гематологические заболевания, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз;

3) особенности акушерско-гинекологического анамнеза и статуса: инфантилизм, нарушения менструальной функции, первичное бесплодие, гинекологические заболевания и операции, самопроизвольное прерывание беременности (особенно привычное невынашивание), осложненное течение предыдущей беременности и родов, неразвивающаяся беременность, рождение детей с пороками развития, малой массой тела, перинатальная смертность;

4) особенности течения данной беременности: ранний токсикоз, угроза прерывания, ОПГ-гестоз, изосе-рологическая несовместимость крови матери и плода, многоплодие, анемия, предлежание плаценты, перенашивание.

Степень и характер влияния данных патологических состояний беременной на плаценту и плод неоднозначны. Они зависят от таких факторов, как срок беременности, длительность воздействия, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

В основе патогенеза ФПН лежат морфологические изменения плаценты и расстройства ее функции. Морфологическим субстратом являются изменения, вызванные нарушением процессов имплантации и плацен-тации. К ним относятся нарушения расположения, прикрепления и строения плаценты, а также дефекты вас-куляризации. Большое значение имеет патология созревания хориона, определяющая характер ФПН. Различают преждевременное созревание, возникающее на фоне нормально формирующейся плаценты и отличающееся уменьшением толщины стволовых ворсин и большим количеством терминальных. Оно наблюдается при ОПГ-гестозе, привычном невынашивании, хроническом пиелонефрите. Сущность замедленного развития ворсинчатого дерева состоит в том, что растут и ветвятся, в основном, стволовые ворсины. Ворсинчатое дерево и вся плацента становятся большими, но бедными терминальными ворсинами. Подобный процесс наблюдается при сенсибилизации, сахарном диабете, сифилисе и токсоплазмозе.

В патогенезе ФПН большая роль принадлежит состоянию компенсаторно-приспособительных механизмов плаценты, которые обеспечивают оптимальные условия для развития плода и беременности. В 1-ой половине гестации это - сочетание активного синтеза и пролиферации. Во 2-ой половине - увеличение числа терминальных ворсин малого калибра, гиперплазия периферических капилляров, уменьшение толщины плацентарного барьера за счет истончения синцития, образование синцитио-капиллярных мембран и синци-

тиальных узелков, а также особенности плацентарного кровообращения, отличающегося саморегуляцией, широкой капиллярной сетью, наличием артерио-веноз-ных шунтов и отсутствием сократительных элементов в устьях спиральных артерий.

Компенсаторные механизмы действуют не только на тканевом, но и на клеточном и субклеточном уровнях. Это - увеличение числа митохондрий и рибосом, усиление активности ферментов, переключение на анаэробный тип дыхания. Нарушение их неминуемо приводит к формированию ФПН.

В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты возникают патологические процессы, различают 3 формы ФПН: гемодинамическую, проявляющуюся в снижении кровотока в маточно-плацен-тарном и плодово-плацентарном бассейнах; плацен-тарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; и клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением клеточной активности трофобласта. В клинике редко удается выявить изолированное нарушение одной из указанных выше структур плаценты, поскольку они тесно связаны между собой, и нарушение одной из них неизбежно влечет за собой изменения в других звеньях.

На основе клинико-морфологических признаков различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. Первичная (или ранняя) ФПН возникает до 16-й недели гестации, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу, развивающийся зародыш и формирующуюся плаценту. Первичная ФПН приводит к формированию врожденных пороков развития плода и неразвивающейся беременности, клинически проявляется самопроизвольными выкидышами в ранние сроки или угрозой прерывания беременности позже. Вторичная (или поздняя) ФПН развивается на фоне уже сформированной плаценты, после 16-й недели гестации, под влиянием различной акушерской и экзогенной патологии матери. Вторичная ФПН проявляется нарушением всех функций плаценты, что ведет к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии и ВЗРП.

По характеру течения выделяют острую ФПН и хроническую ФПН. Острая ФПН - быстро возникающее нарушение децидуальной перфузии и маточно-плацен-тарного кровообращения. Проявлением ее являются обширные инфаркты и преждевременная отслойка плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы. В результате этого может сравнительно быстро наступить гибель плода и прерывание беременности. Более частая патология, наблюдаемая практически у каждой 3-ей пациентки группы высокого риска перинатальных осложнений, - хроническая ФПН. Она может возникать сравнительно рано на фоне первичной патологии плаценты или в начале П-ой половины беременности и протекать длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). Нарушения фетоплацентарного комплекса связаны с обострением, прогрессированием или декомпенсацией хронических заболеваний женщины, а также осложнениями данной беременности. Перинатальная смертность в этих случаях может достигать 60%.

В зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в клинической практике

важно также различать относительную и абсолютную формы недостаточности, поскольку от этого во многом зависит эффективность лечения. Относительная ФПН наблюдается при сохранности компенсаторных реакций в плаценте и поддается лечению. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком, однако возможна и ВЗРП. При неблагоприятной акушерской ситуации данная патология плаценты способствует развитию хронической гипоксии плода. Абсолютная ФПН является наиболее тяжелой формой, свидетельствующей об истощении механизмов защиты или ее декомпенсации. Она, как правило, сопровождается ВЗРП и его гипоксией, вплоть до внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта, раннего начала ОПГ-гесто-за и часто заканчивается преждевременными родами.

Основываясь на степени отставания развития плода, выраженности хронической гипоксии и степени ге-модинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, целесообразно выделение декомпенсированной, субкомпенсированной и компенсированной форм ФПН. Кроме того, в клинической практике различают также: питательную недостаточность, в основе которой лежат нарушения трофической функции плаценты, приводящие к ВЗРП; дыхательную недостаточность, исходом которой является гипоксия и антенатальная гибель плода; и эндокринную недостаточность, обуславливающую невынашивание беременности.

С целью диагностики ФПН проводится комплексное обследование, включающее две группы методов: непосредственно определяющих характер и степень изменений в самой плаценте (1) и оценивающих состояние плода и фетоплацентарной системы (2).

Наиболее информативными в диагностике нарушений функции плаценты являются гормональные методы, исследование маточно-плацентарного кровообращения, ультразвуковое сканирование и оценка активности ферментов термостабильной щелочной фосфа-тазы (ТЩФ) и окситоциназы.

К гормональным методам относятся: определение уровня плацентарных гормонов в крови или моче беременной, либо в околоплодных водах. ФПН в ранние сроки гестации сопровождается низким уровнем хори-онического гонадотропина (ХГ), определяемого в моче иммунологическим методом, основанным на реакции торможения гемагглютинации, либо радиоиммунологическим - в крови. Продукт синцитиотрофобласта определяется с 19-го дня после овуляции; в 5 недель гестации количество ХГ составляет 5000 ЕД, в 8 недель достигает максимального содержания 80000 ЕД, затем снижается к 12 неделе до 12000 ЕД, и в течение II-III триместра остается постоянным на уровне 10-20000 ЕД.

С 7-й недели беременности исследуется прогестерон (или продукт его метаболизма - прегнандиол). Экскреция прегнандиола повышается от 6мг в сутки в 6-8 недель до 36-40 мг к концу беременности. Снижение его концентрации указывает на угрозу прерывания беременности и необходимость соответствующего гормонального лечения, а во II-ой половине гестации он является показателем гормональной активности плаценты. В зависимости от тяжести ФПН концентрация прогестерона снижается на 30-80%. Повышенная продукция данного гормона также неблагоприятна. Это может наблюдаться из-за увеличения массы плаценты при таких патологических состояниях, как Rh-сенсибили-

зация, сахарный диабет.

В оценке развития беременности основная роль придается плацентарному лактогену (ПЛ). ПЛ образуется только плацентой и не подвергается заметным количественным колебаниям в течение суток, что позволяет рассматривать его как удобный и точный тест для характеристики функции плаценты. Содержание плацентарного лактогена в 5-6 недель беременности составляет около 3 н/моль/л и увеличивается к 39-40 неделе до 300 н/моль/л. При ФПН отмечается снижение концентрации ПЛ в сыворотке крови на 50%. При развитии гипоксии плода ПЛ уменьшается в 3 раза и более. В случае внутриутробной гибели плода уменьшение ПЛ достигает 80%, причем это происходит значительно раньше, чем регистрируется прекращение сердцебиений плода. Диагностическое значение имеет сопоставление концентрации ПЛ в крови и околоплодных водах. В норме это соотношение составляет от 9:1 до 14:1, при умеренной ФПН оно снижается до 6:1, при тяжелой - менее 6:1.

Важное практическое значение как метода мони-торного наблюдения за фетоплацентарным комплексом приобрело определение эстрогенных гормонов, так как их синтез осуществляется и в плаценте, и в организме плода, и в надпочечниках плода (синтез андро-генных предшественников). Снижение экскреции эст-риола (составляющего 95% от суммарных эстрогенов) с мочой ниже 12 мг в сутки указывает на выраженное ухудшение состояния плода и фетоплацентарного комплекса. Признаком ФПН является также снижение эст-риолового индекса, который представляет собой соотношение количества гормонов в плазме и в моче, а также уменьшение эстриола в околоплодных водах.

Для оценки маточного, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока уже сравнительно давно используется реография матки и радиоизотопная плацентосцинтиграфия. В настоящее время ведущим методом диагностики гемодинамичес-ких нарушений в системе мать-плацента-плод является ультразвуковая допплерометрия. Допплеровское исследование основано на изменении частоты испускаемых ультразвуковых импульсов при отражении от клеточных элементов движущейся крови. При количественной оценке определяется объемная скорость кровотока через сечение сосуда за единицу времени. Более широкое распространение получил качественный анализ кривых, при котором основное значение имеет не абсолютная скорость движения крови, а соотношение скоростей кровотока в разные фазы сердечного цикла. Основное внимание обращается на максимальную систолическую скорость, отражающую сократительную функцию сердца, и конечную диастолическую скорость, которая определяется периферическим сосудистым сопротивлением. На основании соотношения этих показателей вычисляются пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР) и систоло-диасто-лическое отношение (СДО). Наиболее часто изучается кровоток в маточных артериях, сосудах пуповины, аорте и внутренней сонной артерии плода. При ФПН происходит увеличение ПИ, Ир и СДО в сосудах пуповины в результате снижения диастолического кровотока, что свидетельствует о повышении периферического сопротивления в плодовой части плаценты. Изменения происходят также в аорте и внутренней сонной артерии плода. Повышение ИР в аорте плода при одновременном его снижении во внутренней сонной артерии рас-

сматривается как показатель централизации кровообращения в условиях гипоксии. Отсутствие поступательного движения крови в фазу диастолы (обратный диа-столический кровоток) говорит о критическом нарушении перфузии и может быть выявлено только с помощью допплерометрии. Метод отличается безопасностью, неинвазивностью, высокой информативностью, относительной простотой, возможностью использования в течение всей беременности, в том числе и на ранних сроках гестации, что и делает его незаменимым в современном акушерстве. Допплерометрическое исследование маточно-плацентарного кровотока должно использоваться как скрининговый метод выявления ФПН.

Ценную информацию о плаценте и ее компенсаторных возможностях дает ультразвуковое сканирование. Оно позволяет определить локализацию и структуру плаценты, а также провести плацентометрию (измерение ее толщины, площади и объема). Признаками ФПН являются преждевременное созревание и такие патологические изменения, как кисты плаценты и каль-циноз. При этом отмечается ее истончение до 2см или утолщение более 5см, уменьшение или увеличение площади и объема в зависимости от патологии беременности.

При диагностике недостаточности функции плаценты используется определение в сыворотке крови матери активности окситоциназы - энзима, инактивиру-ющего окситоцин. Максимальная активность данного фермента наблюдается при сроке беременности 32 недели и составляет более 6 ЕД, в родах - 7,8 ЕД. Снижение окситоциназы до 4 ЕД после 32 недели беременности указывает на значительное ухудшение состояния плода. Особенно низкая активность окситоциназы отмечается при внутриутробной гибели плода.

Определенную роль в диагностике ФПН играет изменение активности ТЩФ - специфического для плаценты фермента. Быстрое увеличение и последующее резкое падение его активности при динамическом наблюдении (каждые 1-2 недели) при сроках беременности от 20 до 36 недель свидетельствует о дисфункции плаценты и является негативным прогностическим признаком для плода. Прогноз для плода особенно неблагоприятен, если подъем и снижение активности ТЩФ наблюдаются в ранние сроки беременности.

Комплексное обследование беременной при ФПН включает в себя методы оценки состояния плода, ибо они непосредственно зависят от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты. К ним относятся:

• оценка роста и развития плода путем измерения высоты дна матки с учетом окружности живота, роста и массы тела беременной;

• ультразвуковая биометрия плода;

• исследование биофизического профиля плода;

• изучение сердечной деятельности плода (ЭКГ, ФКГ, КТГ с функциональными пробами).

В диагностический комплекс входят также данные амниоскопии, результаты биохимического исследования околоплодных вод, полученных при амниоценте-зе, и некоторые показатели гомеостаза матери.

Плацентарная недостаточность не должна приводить к тяжелой патологии у плода, и поэтому необходимо проводить комплекс профилактических мероприятий:

• исключение влияния вредных факторов (курения, алкоголя, лекарств) незадолго до предполагаемой бе-

ременности, в период предзачатия и в первые дни и недели гестации;

• санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний до зачатия и во время беременности;

•сбалансированное питание, полноценный и несколько удлиненный сон;

• выделение и взятие на диспансерный учет беременных группы высокого риска развития ФПН; проведение им профилактических лечебных мероприятий, направленных на повышение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарной системы. С этой целью трижды в течение беременности (в сроки до 12 недель, в 20-22 недели и 30-32 недели) женщины направляются в стационар, где получают курс глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, сосудорасширяющие средства, аминокислоты, препараты железа в течение 12-14 дней.

Основными направлениями в терапии ФПН, помимо лечения основного заболевания, являются улучшение маточно-плацентарного кровообращения, нормализация газообмена между матерью и плодом, улучшение метаболической функции плаценты и воздействие на организм плода, минуя плаценту (используя пара-плацентарный путь обмена).

Применяемые методы и отдельные средства воздействуют на несколько функций плаценты сразу. Нормализация маточно-плацентарной перфузии, безусловно, улучшает и транспорт питательных веществ и газообмен плода, а также является важным фактором нормализации синтеза гормонов. Коррекция метаболических изменений улучшает газообмен и гормональную функцию плаценты, что в свою очередь способствует нормализации ее гемодинамики.

Улучшение состояния фетоплацентарного комплекса достигается разнообразными физическими и медикаментозными средствами. Диатермия, индуктотермия и ультразвук околопочечной области рефлекторно расслабляют матку, вызывают расширение сосудов. С этой же целью проводится электрофорез магния, электрорелаксация матки, абдоминальная декомпрессия. Ок-сигенотерапия проводится в виде кислородных коктейлей по 150-200 мл в день, вдыхания 50-60% кислородо-воздушных смесей с помощью маски, либо баротерапии в режиме давления 1,3-1,8 атм. Некоторые исследователи указывают на возможность применения иг-лорефлексотерапии.

Из медикаментозных средств при лечении ФПН последние 20 лет широко применяются производные пурина (теофиллин и эуфиллин). Эуфиллин оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие, положительно влияет на периферический кровоток в плаценте, почках и сердце матери. Обычно вводится внутривенно по 5-10 мл 2,4% раствора (теофиллин - по 0,2г внутрь). Компламин сочетает свойства теофиллина и никотиновой кислоты, назначается по 2 мл 15% раствора внутримышечно 1-2 раза в сутки или внутрь по 0,150,3г после еды 3 раза в день. Никошпан также содержит никотиновую кислоту и обладает спазмолитической и выраженной антиагрегантной активностью. Его назначают внутрь по 0,1г 3 раза в день.

Трентал - оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови. В стационаре лечение начинают с инфузий препарата внутривенно, затем через 5-7 дней переходят на прием

внутрь (по 0,1г 3 раза в день после еды). Наибольший клинический эффект наблюдается при сочетанном введении трентала с реополиглюкином.

Для лечения ФПН используются препараты токоли-тического действия, бета-миметики (партусистен, алу-пент, ритодрил, дилатон). Стимулируя бета-рецепторы, они расслабляют матку, расширяют ее сосуды. Наибольший эффект отмечается при введении небольших доз вещества, поэтому предпочтительнее назначать их внутрь (партусистен по 5мг 3-4 раза в сутки) в течение 4-6 недель. Для предупреждения побочных эффектов (головокружения, тахикардии, тремора) рекомендуется сочетать бета-миметики с сигетином и изоптином.

С целью коррекции реокоагуляционных расстройств проводятся инфузии низкомолекулярных дек-странов (реополиглюкина, реомакродекса, декстрана). Лучший эффект отмечается при сочетанном введении реополиглюкина 400-500 мл с гепарином. Курантил также обладает дезагрегантными свойствами. Активно воздействуя на гемодинамику организма матери и маточ-но-плацентарный кровоток, он легко проникает через плаценту, и позитивно влияет на плод. Вводят курантил внутривенно, капельно, по 2-4 мл с 5% раствором глюкозы или с реополиглюкином в течение 7-10 дней, в сочетании с приемом внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки.

Необходимым звеном в комплексной терапии ФПН является коррекция метаболических и окислительно-восстановительных процессов. Главный источник энергии для плода - глюкоза. Она улучшает газообмен, увеличивает содержание гликогена в плаценте, органах матери и плода. Ее предпочтительнее назначать в виде длительных внутривенных инфузий 5-10% раствора с адекватной дозой инсулина. Для нормализации углеводного обмена назначают кокарбоксилазу (внутривенно или внутримышечно по 100 мг ежедневно), которая также активизирует аэробные процессы метаболизма и положительно влияет на гемодинамику. Нестероидные анаболики участвуют в синтезе белковых молекул и являются общими стимуляторами белкового обмена. Оро-тат калия назначается по 0,5г, рибоксин по 0,2г 3 раза в день курсами по 4-6 недель. Рекомендуются глютами-новая кислота (0,5г), метионин (0,5г), фолиевая кислота (0,001г). При низком содержании белка (ниже 60 г/ л) назначают нативную плазму по 150 г внутривенно капельно.

Целесообразно назначение препаратов железа (ферроплекс, фенюльс, актиферрин, конферрон, ферроцерон), аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В6, В12. Выраженными антиоксидантными свойствами обладает витамин Е (100-150мг в сутки, курсами по 7-14 дней). Эссенциале-форте (содержит витамины В1, В6, В12, никотинамид и фосфолипи-ды) также является мощным антиоксидантом, нормализует фосфолипидный обмен и улучшает микроциркуляцию. Препарат вводится внутривенно по 10мл 10 дней, затем внутрь по 2 капсулы 3 раза в день 3-4 недели.

Терапию ФПН необходимо начинать сразу после установления диагноза. В течение 10-12 дней лечение проводится в акушерском стационаре, затем продолжается в женской консультации. Длительность курса должна составлять не менее 6 недель, перечисленные выше препараты следует применять в различных сочетаниях и разумных пределах. Эффективность терапии тем выше, чем раньше начато лечение.

№1 2000 <у(/{х1Ъ

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.