Электронный научно-образовательный вестник "Здоровье и образование в XXI веке" №8, 2006 г. (Т. 8)
ОСОБЕННОСТИ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ МЕМБРАН ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ Киричук В.Ф., Парфёнова С.В., Булкина Н.В.
ГОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет Росздрава», кафедра нормальной физиологии, кафедра терапевтической стоматологии, г. Саратов
Процессы адгезии и агрегации тромбоцитов определяются функциональным состоянием их рецепторного аппарата - гликопротеиновых рецепторов (Бышевский А.Ш. и др., 1996; Киричук В.Ф., 2002, 2005), которое обусловлено биохимическим составом их О- и N-гликанов (Киричук В.Ф., Воскобой И.В., 2000). Процесс агрегации тромбоцитов в основном обеспечивается наличием в гликопротеиновых рецепторах в-Д-галактозы, меньшее значение имеют N-ацетил-Д-глюкозамин и N-ацетил-нейраминовая (сиаловая) кислота. Роль маннозы в N-гликанах тромбоцитов как фактора, обеспечивающего процесс агрегации, незначительна (Киричук В.Ф., Воскобой И.В., 2000, 2004, 2006).
Цель настоящего исследования - определить характер изменений в углеводном составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в фазу обострения и ремиссии у больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП).
Обследовано 45 больных ХГП с тяжелой степенью тяжести заболевания, из которых у 24-х была фаза обострения, а у 21 - ремиссии. Средний возраст пациентов составил 46,7±2,1 лет. Контрольные исследования проведены на 30 практически здоровых лицах - добровольцах в возрасте 44,2±2,6 лет. В качестве индукторов агрегации использовались различные лектины - фитогемагглютинин, лектин зародышей пшеницы, конканавалин А в дозе 32 мг/мл для наиболее точной и полной идентификации углеводных компонентов тромбоцитарных рецепторов, опосредующих агрегацию кровяных пластинок (Лахтин В.М., 1995; Самаль А.Б. и др., 1998; Смирнова И.В. и др., 1998).
Установлено, что степень выраженности изменений в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в фазу обострения хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени тяжести неодинакова. Так, в большей степени повышение агрегации кровяных пластинок наблюдается за счет увеличения содержания в их гликопротеиновых рецепторах N-ацетил-Д-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовая (сиаловая) кислоты, чем в-Д-галактозы и маннозы.
В фазу ремиссии хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени тяжести в гликопротеиновых рецепторах мембран тромбоцитов не происходит нормализации содержания в углеводной детерминанте в-Д-галактозы, N-ацетил-Д-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы, что обусловливает сохранение повышенной агрегационной способности кровяных пластинок.
Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»
Стр. [352]