CC BY
11
щльшсть проведення мiкробiологiчного до-слiдження мокротиння у пацieнтiв i3 НП, яК не потребують roсmталiзащi.
3. До основних збудникiв НП зберiгають хо-рошу активнiсть АМО/КК та макролщи, дещо знижену - ампiцилiн. Високу активнють проявили респiраторнi фторхшолони IV поколiння.
4. Грамнегативна флора видшена у хворих на
НП i3 супутнiми захворюваннями та моди-фiкуючими факторами, серед яких домшуюче мiсце посiдають хронiчний бронхiт (38,5 %) та палшня (46,2 %).
5. Mycoplasma spp. видiлена у 18,4 % пащен-тiв та часто в асощацл з шшими мшроорга-нiзмами, а Clamydiaceae spp. не була видшена в жодному випадку.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (пособие для врачей). - М., 2005. - 66с.
2. Сидоренко С.В. Проблемы этиотропной терапии внебольничной инфекции дыхательных путей // Инфекции и антимикробная терапия. - 1999, №1, С. 17-22.
3. Синопальников А.И. Макролиды в лечении внебольничных инфекций нижних дыхательных путей // Consilium Medicum приложение. - 2004. - С. 1015.
4. Современные клинические рекомендации по антимикробной терапии. Под редакцией Л.С. Стра-чунского, А.В. Дехнича. - Смоленск: МАКМА Х, 2004. - 384 с.
5. Пневмония с точки зрения доказательной медицины / Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В., Лев-шин И.В. - М., 2002. - 99с.
6. Фещенко Ю.И. Пневмония сегодня: клинические варианты, этиология и этиотропная терапия // Лшування та дiагностика. - 2000. - № 2. - С. 18-24.
7. Aetiology and outcome of severe community -acquired pneumonia in Singapore / Y.K. Tan, K.L. Khoo, S.P. Chin et al. // Eur. Respir. J. - 1998. - Vol. 2. - P. 113.
8. Community - acquired pneumonia in adults: gui-dlines for managment / J.G. Barlett, R.F. Breimen, L.A. Mandell, T.M. File // The Infectious Diseases Society of America. Clin infect.Dis. - 1998. - Vol. 26, N4. - P. 811838.
9. Community - Aquired Pneumonia: etiology and usefulness of severity criteria on admission / Neil A.M., Martin I.R., Weir R. et al. // Thorax. - 1996, Vol.51. -P.1010-1016.
10. Emerging pathogenes of community - acquired pneumonia: A two-year prospective study / F. Blasi, R. Consentini, R. Raccanelli et al. // J. Chemoter. - 1995. -Vol. 7, Suppl. 4. - P. 115-116.
11. File T.M. Etiology and incidence of community -acquired pneumonia // Infect. Dis. Clin. Pract. - 1996. -Vol. 5, Suppl. 4. - P. 5127-5135.
♦
УДК 616.379-008.64:616.152.11-08:547.461.4
В.А. Седткт, ОРГАНОПРОТЕКТОРН1 ЕФЕКТИ
О М Клкужмо РЕАМБЕРИНУ ПРИ Д1АБЕТИЧОМУ
КЕТОАЦИДОЗ1
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра анестезiологii, iнтенсивноi терапп та медицини невiдкладних статв ФПО
(зав. - д.мед.н., проф., лауреат Державно'1' премп Украши в галузi науки та технiки ОМ.Клiгуненко)
Ключовi слова: дгабетичний кетоацидоз, реамберин, обмгн кисню, нейропротекщя Key words: diabetic ketoacidosis, reamberin, oxygen exchange, neuroprotection
Резюме. Данное исследование имело своей целью определить целесообразность включения реамберина в базисную терапию диабетического кетоацидоза. Нами обследовано 59 больных сахарным диабетом I типа. У всех больных течение сахарного диабета усложнялось диабетическим кетоацитозом, который сопровождался расстройствами сознания до комы или прекомы. Изучали обмен кислорода в крови, приливающей и оттекающей от мозга, уровень глюкозы и лактата в крови, приливающей и оттекающей от мозга, центральную гемодинамику, психоневрологический статус. Оценивали основные когнитивные фукции: устойчивость внимания по шкале Анфимова, вербальную память по методике «10 слов», мышление по методике «исклю-
чение понятий». Установлено, что применение реамберина обеспечивает улучшение доставки и увеличение потребления кислорода клетками головного мозга. Нейропротекторное действие реамберина на головной мозг проявляется в ускорении процессов восстановления когнитивных функций как в раннем, так и в отдаленном от перенесенного эпизода мозговой гипоксии периодах.
Summary. The aim of this investigation was to determine the necessity of including reamberin in basic therapy of diabetic ketoacidosis. There were examined 59 patients with diabetes mellitus of type 1. In all patients diabetes mellitus was complicated with diabetic ketoacidosis which was accompanied with disorders of consciousness before coma and precoma. There was studied the exchange of oxygen in the blood which comes to or goes from the brain, level of glucose and lactate in the blood, which comes to or goes from the brain, central hemodynamic and psychoneurologic status. There were evaluated the cognitive functions: steadiness of attention by Anfimov's scale, verbal memory by „10 words" technique, thinking by „exclusion of notions". There was established that remembering using provides better delivery and increase of oxygen consumption by brain cells. The neuroprotective action of reamberin on the brain is manifestated in acceleration of processes of cognitive functions restoration both in early and remote periods after episode of brain hypoxia.
У свт зареестровано близько 180 млн. хво-рих на цукровий дiбет (ЦД). За прогнозами Все-св^ньо! оргашзаци охорони здоров'я, до 2025 року 1х кшьюсть зросте удвiчi [12,15].
Виражеш метаболiчнi змши, яю виникають при цукровому дiабетi, е основою для розвитку ускладнень з боку ЦНС [8]. Невролопчш змши при дiабетичному кетоацидозi спостер^аються у 80% хворих, iз них 10% поступають у клшку в сташ коми [2,5].
Основу патофiзiологiчних змш при декомпен-сованому цукровому дiабетi i розвитку дiабетич-ного кетоацидозу становлять глибою змши об-мiну речовин, в першу чергу вуглеводiв, та енер-гетики клiтин [2,11,13]. Значш порушення утиль заци глюкози, енергетичного обмiну, водно-еле-ктролiтного й кислотно-лужного стану, транспорту кисню приводять до розладу дiяльностi життево важливих органiв та систем, у першу чергу ЦНС [8,14].
У структурi терапевтичного впливу при п-покси провiднi напрямки - це полшшення гемо-динамiки з метою компенсацп порушеного моз-кового кровообiгу та адекватного забезпечення структур мозку енергетичними субстратами, киснем i захист нейрошв вiд шемп, збереження 1хньо1 структури, цiлiсностi та функцюнально! активностi [3,10].
Ц впливи досить тюно пов'язаш мiж собою, але традицшно прийнято вважати, що перший напрямок повинен бути основним, тому що нейрони збертають свою життездатнiсть при вщ-новленнi гемодинамiки. Проте метаболiзм мозку значно впливае на церебральну гемодинамшу, i при його корекци кровонаповнення мозку полш-шуеться [4].
36
Тобто, реальна допомога хворим при дiа-бетичнш енцефалопати повинна полягати не тшьки в гемодинамiчних, але й у метаболiчних впливах.
Сучасна медицина володiе великим арсеналом лiкарських засобiв, що полiпшують бюенерге-тичнi процеси в ЦНС. Коли мова йде про цукровий дiабет, для запобтання полiпрагмазil доцiльно вибирати препарати, що поеднують ефекти активацп метаболiзму, полiпшення гемо-динамiки та нормалiзацil вуглеводного обмiну. Таким умовам вщповщае реамберин - високо-активний стимулятор утилiзацil кисню i глюкози в умовах шемп та гшокси, який збшьшуе транспорт та накопичення глюкози в клiтинах, що полшшуе аеробний синтез макроергичних спо-лук та пiдвищуе енергетичнi ресурси нейрошв, перешкоджаючи 1хнш загибелi [1,6,7,9].
У зв'язку з вищенаведеним метою нашого дослiдження е оцiнка нейропротекторного ефе-кту реамберину у хворих iз дiабетичним кетоаци-дозом, у яких е порушення свiдомостi (прекома, кома).
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Пiд наглядом перебувало 59 хворих iз цу-кровим дiабетом 1 типу (23 чоловши та 36 жшок) у вщ вiд 17 до 55 роюв (середнiй вiк 37 роюв). У всiх хворих перебiг цукрового дiабету ускла-днювався дiабетичним кетоацидозом, який су-проводжувався розладами свщомост до коми або прекоми. Залежно вiд штенсивно! терапи хворi були роздшеш на двi групи. 1 група (30 осiб) отримувала лшування за традицiйною схемою, яка включала регщратащю, корекцiю мшроциркуляцп, водно-електролiтних порушень,
Ш'П
шсулшотерашю, лшування шфекцшно-запаль-них захворювань, симптоматичну тератю. Хво-рим 2 групи (29 ошб) в штенсивну тератю був включений реамберин. Препарат уводили внутр> шньовенно крапельно в доз1 400 мл 1,5% розчину 1 раз у день до 5 доби на rai традицшно! базис-но! iнтенсивноi терапii.
Рандомiзацiя дослщження здiйснювалася нас-тупним шляхом: 1) випадкове включення пащен-тiв у 1 або 2 групу; 2) у процес роботи призна-чення препарапв (i, вiдповiдно, включення пащ-eнтiв в одну з груп) та проведення дослiдження здiйснювались рiзними дослiдниками.
Порiвняннiсть груп забезпечувалася: 1) ви-ключенням пацieнтiв iз тяжкою соматичною па-тологieю (хронiчнi захворювання серцево-судин-но! i дихально! систем, патолопя ЦНС); 2) вщ-сутнютю достовiрних розбiжностей мiж групами хворих за вiком (з обстеження виключали пащен-тiв, молодших 17 та старших 55 роюв) та за ступенем розладiв свiдомостi (прекома та кома).
У вшх хворих вивчали обмш кисню в кровi, яка припливае та вiдтiкаe вiд мозку (апарат ABL-620, мRadiometеrм, Дашя). Визначали рiвень глю-кози в кров^ яка припливае та вщтшае вiд головного мозку, на апарап "Ексан-Г", а також концентрацiю лактата в кров^ яка припливае та вщпкае вiд мозку, за допомогою стандартних наборiв фiрми "Lachema" (Чехiя). Про цен-тральну гемодинамiку судили за методом ште-грально! реографи (М.1.Тищенко). Оцiнку психо-неврологiчного статусу проводили за шкалою Глазго-Иттсбург. Дослщження проводили при госпiталiзацii у стацюнар, на 1, 2, 3 та 5 добу захворювання. Основш когнiтивнi функцii (стш-кiсть уваги за шкалою Aнфiмова, вербальна па-м'ять за методикою "10 ^в", мислення за методикою "виключення понять") оцiнювали на 3, 5 та 28 добу вщ початку лшування.
Отриманi в процес дослiдження результати оброблялися на ПК за допомогою програмно! системи STATISTICA for Windows (версiя 6.0). Оцшка вiрогiдностi проводилася за t-критерiем Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При госпiталiзацii у вiддiлення штенсивно! терапii стан пацiентiв обох груп ми оцшювали як тяжкий, зумовлений декомпенсащею цукрового дiабету по типу кетоацидозу. Порушення газо-обмiну характеризувалося зниженням як парщ-ального тиску кисню в кров^ яка припливае до головного мозку (РаО2), так i насичення ii киснем ^аО2) (табл. 1).
Гiпоксемiя сприяла значному зменшенню вмюту кисню в кров^ яка припливае до голов-
ного мозку (СаО2). Теоретично це могло бути компенсовано збшьшенням серцевого викиду та пiдвищенням доставки кисню до тканин (3). Проте у пацденпв як 1, так i 2 груп ми вщзначали (табл. 2) зниження ударного обсягу (УО) на 39,3% i на 39,1% нижче норми, серцевого ш-дексу (С1) - на 14,3% та 11,4%, вщповщно, та пiдвищення загального перифершного опору судин (ЗПОС) на 52,7% та 51,9% вище норми. Це вщповщало гiподинамiчному типу кровообiгу, який не в змозi забезпечити адекватну доставку кисню (DO2). Тому у хворих виявлялась компенсаторна десатуращя артерiальноi кровi, про що свщчили значнi артерiовенозна рiзниця по кисню (АВРО2) та коефiцieнт утилiзацii кисню (КУО2). Цей компенсаторний механiзм дозволяв шдтримувати вiдносно високе споживання кисню тканинами i пiдтверджувався низьким рiвнем парцiального тиску кисню в кров^ яка вiдтiкаe вiд головного мозку (Рр2).
У хворих 1 групи базисна терапiя протягом усього перюду лiкування не сприяла нормалiзацii показникiв обмiну кисню та центральноi гемо-динамiки.
Так, зниження вмюту кисню в артерiальнiй кровi, яка припливае до головного мозку, на 3 добу спостереження досягало критичних значень (132,5±1,5 мл/л). Порушення оксигенаци в леге-нях, що збериалося протягом усього перiоду лiкування, зумовлювало зниження SаО2 в кровi, що припливае до головного мозку, а зниження швидкост кровообiгу - збiльшення АВРО2 за рахунок зменшення РjО2. Зазначений компенсаторний мехашзм не забезпечував шдвищення СаО2, що прогресивно знижувався до 3 доби, коли дефiцит кисню досягав критичних значень. З 5 доби ми вщзначали шдвищення СаО2 в кров^ яка припливае до головного мозку, що ктшчно супроводжувалося вiдновленням основноi функ-цii головного мозку - свщомосп у бiльшостi хворих.
Зниження на 3 добу до критичних значень С1 (2,5±2,3 л/хв.х м2) було зумовлено рiзким зменшенням УО (до 52,2±2,2 мл). Низький УО не могла компенсувати тахiкардiя, яка спосте-рiгалась протягом усього перiоду лшування. До того ж залишалися високими показники ЗПОС. Початкове зменшення СаО2 та низька продуктив-нiсть серця зумовлювали зниження на 3 добу DO2 до 383,2±11,7 мл/хв.хм2, що було на 40,1% нижче норми. Ктшчно це проявлялося уповшь-неним вщновленням вищих нервових функцiй.
Протягом усього перюду лшування у хворих 1 групи основне навантаження по забезпеченню тканин необхщною кшькютю кисню реалiзувало-ся за рахунок пiдвищеноi десатураци венозно1' кровi.
Таблиця 1
Динамика обмшу кисню у хворих iз дiабетичним кетоацидозом на тлi рiзних вар1ант1в
^тенстно! терапн(М±т)
Показники Норма Група Значения показник1в по етапах (доби) спостереження
при надход-жеиш 1 2 3 5
рА02, 93,2±2,9 1 76,1±3,3** 78,6±2,6 77,5±2,3 80,1±1,5 84,3±2,1
мм рт.ст. 2 74,5±3,8** 80,5±2,8 79,8±0,9 84,5±2,1 86,3±1,4#
PJО2, 40,7±1,8 1 21,9±2,5** 25,3±2,2 30,3±1,7 38,5±2,2 40,1±2,9
мм рт.ст. 2 22,7±3,1** 30,5±2,3 36,5±1,6# 41,8±2,1## 41,5±1,7##
рАс02, 37,2±3,1 1 21,1±2,3** 20,2±3,5 25,9±2,8 28,1±3,5 30,3±1,5
мм рт.ст. 2 20,3±1,7** 21,9±2,1 27,5±1,8# 31,4±2,7# 34,8±2,4#
PJСО2, 44,7±2,3 1 33,5±2,3** 30,8±2,7 32,8±2,5 33,5±1,6 40,2±2,8
мм рт.ст. 2 31,7±3,1** 31,5±3,4 35,3±4,7 40,9±4,2 43,4±5,3#
сА02, 178,4±2,3 1 148,4±2,1** 138,3±1,6 133,7±2,1 132,5±1,5 148,8±2,5
мл/л 2 149,7±1,9** 150,7±1,4# 156,4±2,3# 168,5±1,3 175,3±2,1+ +
СЛ, 127,5±1,5 1 87,5±2,2** 80,9±2,4 77,6±1,8 79,6±2,1 83,6±1,8
мл/л 2 87,9±1,9** 92,5±1,2# 100,2±2,4# 107,4±1,5# 121,6±1,7+ +
АВРО2, 50,9±1,7 1 60,9±1,2** 57,4±2,2 56,1±2,3 52,9±1,9 65,2±1,4
мл/л 2 61,8±1,8** 58,2±1,9# 56,2±2,2 61,1±1,3 53,7±1,1##
эа02, % 97,8±1,2 1 86,3±1,4** 88,7±2,1 92,5±1,6 95,4±0,8 96,2±1,3
2 85,9±1,8** 88,2±1,8# 96,1±2,4# 97,8±2,2 98,2±1,7#
SJО2, % 70,5±0,8 1 54,1±1,5** 52,8±2,6 54,1±1,2 56,5±1,8 59,3±1,2
2 55,3±2,1* * 57,2±1,4 56,9±2,2 60,2±1,5# 62,7±1,6#
DO2 , 639,4±9,3 1 430,5±11,2** 368,3±9,8 338,8±10,7 383,2±11,7 597,3±9,9
мл/хвхм2 2 410,1±10,3** 502,7±10,4 611,6±9,4 703,0±9,4##+ + 689,4±10,5##++
VO2 , 168,8±7,4 1 149,0±6,7** 133,2±8,1 118,5±5,5 125,4±7,8 142,8±7,1
мл/хвХм2 2 152,2±8,6** 177,0±8,5 189,1±7,3 201,6±8,9##+ + 212,2±8,3##+ +
КУ02, % 28,1±0,8 1 30,3±1,1 25,2±2,1 24,31±1,6 28,7±1,5 27,9±1,2
2 29,9±1,4 28,5±1,4 33,2±2,1 32,4±1,8 30,7±1,7
Примiтки: * р<0,05 по вiдношенню до норми; **р<0,01 по вiдношенню до норми; # р<0,05 по вiдношенню до початкових значень; ## р<0,01 по вщношенню до початкових значень; + р<0,05 мiж (1) та (2); + + р<0,01 мiж (1) та (2).
Ми спостерпали це протягом перших 3 д1б, що шдтверджувалося показниками АВРО2 та КУО2. На 5 добу У02 збшьшувалася до по-чаткового р1вня, що, однак, було на 15,4% нижче норми. 1мов1рно, це було пов'язано з порушен-ням периферичного кровообпу та р1зким змен-шенням тканинного кровотоку. Так, ЗПОС на 5 добу спостереження перевищував норму на 26,8%. Тому споживання кисню тканинами зали-шалося низьким протягом ус1х 5 д1б.
Застосування реамберину сприяло полш-шенню показниюв обмшу кисню, центрально! гемодинамши та функцш ЦНС.
Так, у хворих 2 групи з 1 доби спостереження СаО2 в кров1, яка припливае до головного мозку, мав тенденщю до стабшьного росту, а на 5 добу спостереження досягав нормальних показниюв (175,3±2,1 мл/л), що пов'язано з1 зростанням по-
казниюв SаО2 до 98,2±1,7 %. Одночасно з1 зростанням SаО2 спостерпалося збшьшення РаО2 до 86,3±1,4 мм рт.ст., що свщчило про полшшення газообмшно! функцп легень.
При застосуванш реамберину ми вщзначали збшьшення УО, який на 5 добу був близький до норми при стабшьному зниження ЗПОС ¡з 2 доби. Це приводило до змши гемодинам1чного профшю, спочатку на нормодинам1чний, а пот1м на гшердинам1чний тип. У зв'язку з1 збшьшенням продуктивносп серця та тдвищенням показника СаО2 з 3 доби (168,5±1,3мл/л) спостерпалося зро-стання DO2, яка досягала максимальних значень на 4 добу, що було зумовлено значним збшь-шенням С1.
Споживання кисню на тл1 проведено! терапн постшно шдвищувалося { на 5 добу складало 212,2±8,3 мл/хв.хм2. Пюля 3 доби спостер1галося
зниження рол1 десатурацн артер1ально1 кров1 в компенсацн гшоксн тканин у зв'язку з початком гемодинам1чно1 компенсацн гшоксн. На 5 добу АВРО2 склала 53,7±1,4 мл/л, а КУО2 - 30,7±1,7%. Збшьшення РJО2 до 43,5±1,7 мм рт.ст. на тл1
нормал1зацн периферичного кровообну дозволяло думати про зниження кисневого боргу оргашзму при ще тдвищених значеннях DO2 (689,4±10,5 мл/хв.хм2) та У02 (212,2±8,3 мл/хв.хм2).
Таблиця 2
Вплив р1зни\ вар1ант1в штенсивноТ терапн у хворих iз дiабетичним кетоацидозом на
центральну гемодинамжу (М±т)
Показники Норма Група Значен™ показнишв по етапах (доби) спостереження
При над\оджени1 1 2 3 5
ЧСС, \в-1 72,6±1,8 1 118,1±3,8 110,4±4,4 100,5±3,2 98,5±1,9 88,6±4,3
2 116,4±3,1 109,1±3,7 96,2±2,8 93,3±2,5 81,6±2,4™
САТ, 92,4±1,2 1 105,4±3,2 81,9±4,1 77,2±3,7 82,3±4,5 84,8±4,2
мм рт.ст. 2 108,5±4,3 97,3±2,9 96,4±3,7 95,1±4,4 93,6±2,5™
УО, мл 90,4±2,2 1 54,9±3,6 51,3±2,1 52,2±2,2 56,2±3,4 59,1±1,9
2 55,1±2,8 62,4±1,5 68,3±2,3 76,1±1,4## 84,8±2,5+ +
С1, л/\вх м2 3,5±1,3 1 3,0±1,2 2,9±1,3 2,5±2,3 3,1±0,5 3,1±1,7
2 3,1±0,4 3,4±1,8 3,5±1,2 3,8±0,5 4,0±1,1+ #
ЗПОС, 1407,2±52,8 1 2148,3±42,4 1856,2±50,4 1792,6±48,1 1705,5±51,2 1784,2±45,2
дин/см х с5 2 2137,2±55,5 1720,5±48,5 1531,8±50,1+ +## 1503,2±47,8+ +## 1489,1±48,2+ +##
Прим1тки: * р<0,05 по вщношенню до норми; **р<0,01 по вщношенню до норми; # р<0,05 по вщношенню до початкових значень; ## р<0,01 по вщношенню до початкових значень; + р<0,05 м1ж (1) та (2); + + р<0,01 м1ж (1) та (2).
Таким чином, тд впливом реамберину полш-шувалася DO2 до тканин { до клггин головного мозку, зокрема, нормал1зувалося У02, що дозволяло зменшити стутнь гшоксичного ушко-дження головного мозку та полшшити утнтза-щю кисню його кттинами.
Для тдтвердження метабол1чних порушень у клтнах головного мозку ми проанал1зували ди-нам1ку р1вшв глюкози { лактату в кров1, яка припливае та вщпкае вш мозку (табл. 3).
Таблиця 3
Динамика вмкту глюкози та лактату у кровь яка припливае та ввдтжае вiд головного
мозку (М±т)
Значення показникв по етапах спостереження
При компенсо- (доби)
Показники Група
ваному ЦД при иад\оджеииi 1 2 3 5
17,38±0,64 11,23±0,36 10,54±0,81 8,71±0,24 9,11±1,26
18,21±1,17 12,27±1,05 10,35±0,87 9,86±1,02 8,27±0,63
16,93±0,89 10,85±0,80 10,03±0,26 8,04±0,69 8,65±0,13
17,52±0,92 11,93±0,54 9,84±0,42 9,12±0,51 8,01±0,43
2,10±1,22 2,04±2,06 1,87±1,13 1,54±0,92 1,32±1,28
2,04±1,17 1,90±0,18 1,58±0,29 1,30±0,11+ + 1,24±0,92
2,61±0,74 2,41±1,33 2,14±1,72 1,63±1,12 1,53±1,42
2,48±0,08 2,25±0,13 1,67±1,22 1,70±0,13 1,44±0,32
Прим1тки: * р<0,05 по вщношенню до норми; **р<0,01 по вщношенню до норми; # р<0,05 по вщношенню до початкових значень; ## р<0,01 по вщношенню до початкових значень; + р<0,05 м1ж (1) та (2); + + р<0,01 м1ж (1) та (2).
Глюкозаа, ммоль/л
Глюкоза), ммоль/л
Лактата, ммоль/л
Лактат), ммоль/л
6,97±0,45 6,84±0,31 1,20±0,26 1,38±0,31
На вс1х етапах показник Глюкоза; був мен-шим, шж ГлюкозаА. Це свщчило про активне споживання глюкози клггинами головного мозку. Проте проведений анатз протягом усього пер> оду спостереження в1ропдно не виявив впливу реамберину на норматзащю глшемп в пор1в-нянш з 1 групою. При анал1з1 динамши показ-ника ЛактатуА ми спостерпали бшьш суттеве його зниження на 3-ю добу у 2 груш хворих, шж у 1, що вказувало на тенденщю до зменшення
тканинно! гшокси. Падшня концентрацп лактату в кров1, яка припливае до головного мозку, свщ-чило про нормал1защю обмшних процес1в тд впливом реамберину як в оргашзм1 в цшому, так й у головному мозку зокрема.
Позитивш змши гемодинам1чних та метабо-л1чних показниюв шдтверджувалися пор1вняль-ною оцшкою когштивних функцш. На 3 добу в обох групах вщзначався початково низький р1вень коефщента стшкосп уваги (КСУ) (рис.1).
ксу 180 1601401201008060 40 200
/ /
^-^
норма На 3 добу На 5 добу На 28 добу
□ 1 грума □ 2 група
Рис.1. Динамжа ст1йкост1 уваги на етапах дослвдження
В основнш груш хворих КСУ на 3 добу ста-бшьно перевищував його значення у пащент1в контрольно! групи. Визначався достов1рний рют КСУ вщ його р1вня на 3-ю добу на 5 та 28 доб1 вщповщно на 30,2% та 67,9%.
При дослщженш вербально! пам'ят у 2 груш вщзначався достов1рний рют кшькост правиль-
них повторень, що проявлявся в прискоренш за-пам'ятовування та збшьшенш кшькост сл1в, як запам'ятовувались правильно, на 28 добу. При пор1внянш 1 та 2 груп вщзначалося достов1рне (р<0,01) перевищення обсягу та швидкост запа-м'ятовування на 3 та 5 добу у хворих, що одержували реамберин (рис. 2, 3).
Кшьюсть правильних в1дпов1дей
повторення 5 повторення 4 повторення 3 повторення 2 повторення 1
3 доба 5 доба 28 доба
И повторення 1 ■ повторення 2 ■ повторення 3 □ повторення 4 Ш повторення 5
Рис. 2. Динамика короткочасноТ вербально! пам'ят1 на етапах дослiджеиия в контрольнш груп1 хворих
На тл1 традицшно! терапи з 3 по 28 добу вщ зумових процешв був нижчим, шж у хворих, моменту спостереження темп вщновлення ро- яким вводили реамберин (рис.4).
Кшьюсть правильних в1дпов1дей
повтореиия 5 повторення 4 повторення 3 повторення 2 повторення 1
3 доба
5 доба 28 доба
■ повторення 1 ■ повторення 2 Ш повторення 3 □ повторення 4 Ш повторення 5
Рис. 3. Динамика короткочасноТ вербальноТ пам'ят1 на етапах дослщження в основнш груш хворих
Пщ впливом реамберину вщбувалося зро-стання кшькосп правильних вщповщей на 5 та 28 добу спостереження, вщповщно на 45,8% та 73,8%, що свщчить про краще збереження розу-мових процес1в тсля перенесеного етзоду моз-ково1 гшокси.
Таким чином, при використанш реамберину вщзначалося покращення психоф1зюлопчних характеристик, що проявляеться зростанням стш-кост уваги, полшшенням процес1в мислення та пам'ят1.
К1льк1сть 10 правильних ввдповвдей
8
норма
на 3 добу
на 5 добу
на 28 добу
Н1група ■ 2 група
Рис. 4. Динамика процеав мислення на етапах дослвдження
ВИСНОВКИ
який ускладнився прекомою та комою, реам-
1. Застосування реамберину у хворих ¡з д1а- берин забезпечуе полшшення доставки та збшь-бетичним кетоацидозом дозволяе утримати нор- шення споживання кисню клггинами головного модинам1чний з наступною змшою на гшер- мозку.
динам1чний тип кровооб1гу. 3. Захисна, нейропротективна д1я реамберину
2. У хворих ¡з д1абетичним кетоацидозом, на головний мозок у хворих ¡з кетоацидотичною
6
4
2
0
прекомою та комою проявляешься у прискоренш процес1в вщновлення когштивних функцш як у
ранньому, так й у в1ддаленому в1д перенесеного ешзоду мозково! гшокси перюдах.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Афанасьев В.В. Клиническая фармакология реамберина (очерк). - С.Пб., 2005. - 44 с.
2. Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия в эндокринологии. - Новгород: изд-во НГМА,
2000. - 324 с.
3. Болякина Г.К., Еникеева Д.А., Каменская М.А. Механизмы и возможные пути коррекции вторичных повреждений мозга // Новости науки и техн. Сер. Мед. Вып. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология ВИНИТИ. - 1997. - №2. - С. 11-21.
4. Бурчинский С.Г. Современные подходы к ней-ропротекции // Новости медицины и фармации. -2004. - №10-11. - С.6-7.
5. Жданов Г.Г., Генина Н.В. Интенсивная терапия декомпенсированного сахарного диабета // Вестник интенсивной терапии. - 2001. - №3. - С. 45-50.
6. Ивницкий Ю.Ю., Головко А.И., Сафро-нов Г.А. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. - С.Пб.: „Лань", 1998. -82с.
7. Исаков В.А., Сологуб Т.В., Коваленко А.Л. Ре-амберин в терапии критических состояний. - С.Пб.,
2001.- 157 с.
8. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. - М.: Медицина, 2001. - 272 с.
9. Клигуненко Е.Н. Реамберин - новый органо-протектор при критических состояниях: Метод. рекомендации. - Днепропетровск, 2004. - 28 с.
10. Лукьянова Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции // Пер-фторорганические соединения в биологии и медицине: Сб. научн. тр. - Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2001.
- С. 56-69.
11. Маньковский Б.Н. Неотложные состояния при сахарном диабете // Мистецтво ткування. - 2004. -№9. - С. 86-91.
12. Тронько Н.Д. Государственная комплексная программа "Сахарный диабет" // Доктор. - 2003. - №5.
- С. 9-10.
13. American Diabetes Association:Clinical Practice Recommendations // Diabetes Care. - 2004. - Vol. 27, Suppl. 1. - P. 5-110.
14. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, N1. - P. 154161.
15. Zimmet P., McCarty D., De Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome // J.Diabetes Complications. - 1997. - N11. - P. 60-68.
♦
УДК 616.24-005-036.1:615.224:616-085
О. В. Курята1, А. О. Лисенко1, Л.М. Неклеса2
КЛ1Н1ЧНА ЕФЕКТИВН1СТЬ ТА ВПЛИВ АНТАГОН1СТА АТ1- АНГ1ОТЕНЗИНОВИХ РЕЦЕПТОР1В ЛОЗАРТАНУ НА КАРД1ОГЕМОДИНАМ1КУ У ХВОРИХ 13 ЛЕГЕНЕВОЮ ГШЕРТЕНЗКЮ, ЗУМОВЛЕНОЮ ХРОН1ЧНИМИ ОБСТРУКТИВНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ЛЕГЕНЬ
Дтпропетровська державна медична академiя1 кафедра госттальног терапИ №1 та профпатологп (зав. - д.мед.н., проф. О.В. Курята)
Дтпропетровська обласна клiнiчна лкарня iм. 1.1.Мечникова2
K^MHOBÏ CTOBa: nегенеeа гmертензm, xpoHÎUHi oôcmpyKmuem 3axeopmeaHHM мегенb, №3apmaH Key words: pulmonary hypertension, chronic obstructive pulmonary diseases, lozartan
Резюме. Обследовано 17 пациентов с легочной гипертензией (ЛГ), обусловленной ХОЗЛ. Возраст пациентов от 43 до 67 лет, средний возраст 54,2±1,2 года с продолжительностью заболевания 14,5±0,9 года. У 7 (41,2%) человек отмечалось повышение системного артериального давления. Для выявления ЛГ всем больным проводили эходопплеркардиографическое исследование с определением систолического давления в системе легочной артерии (СДЛА).
