CC BY
32
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.13/.14+616.833 ПАС1ЧНИК Г.П.
Клнмна лкарня «Феофан'т» Державного управллння справами, м. Ки!в
особливосл кисневого балансу та тканинного
дихання при х1рурпчному л1куванн1 аденоми
ппоф13а
Резюме. Вроботi до^джуються показники кисневого балансу хворих, як були прооперован з приводу аденоми гтоф^а ш застосуванням рiзних методик наркозу тд контролем В18-мотторингу. У хворих з гормонально-неактивною пухлиною та пролактиномою виявлено однотипн особливост^ що зумовило об'еднання хворих з даною патологieю в одну групу. При цьому доставка кисню до тканин виявлялася тдвищеною на 4,5—5,9 % за норму, а його споживання — на 19,2—20,2 %. Енергетичний обмн у таких хворих на 400—450 ккал (або на 22—23 %) виявляеться вищим понад параметри основного обмну, прита-манш здоровим людям даног вшовог групи, що дозволяе трактувати у них наявшсть «помiрного стресу». При пухлинах, що продукують адренокортикотропний гормон, встановлено вiрогiдне зниження як доставки кисню до тканин на 14,9 ± 1,3 %, так i його споживання на 22,0 ± 5,0%. Понижене надходження кисню до тканин органiзму компенсуеться низькимрiвнем енергетичних процеав, що йдутьу тканинах. Енергетичний обмн у них знижений на 6,4 ± 0,5 %, а ндекс тканинног екстракци кисню перебувае у межах норми. У хворих на аденому гiпофiза, що продукуе соматотротн через активацт системи кро-вообщ, виявляють тдвищет показники ударного об'ему кисню, еритроцитного викиду та хвилинного об'ему кисню (р < 0,001), що забезпечують зростання його доставки до тканин на 176—179мл понад норму. 1нтегральний показник кисневог недостатностi становить цифру з вгд'емним знаком: —37,2 ± 0,8% (р < 0,001), що свiдчить про надмiрну стимуляцт функцюнальнихрезервiв серцево-судинног та киснево-транспортног систем органзму для забезпечення у хворих тдвищеного енергетичного обмну. Зокрема, тканини захвилину споживають кисню на 55—58 % быьше, шжу нормi; енергетичний обмн у пацieнтiв виявився вищим порiвняно з нормою на 90—93 % (р < 0,001), а ндекс тканинного дихання — 137,8 ± 3,7% вгд норми. Така шmенсифiкацiя тканинного дихання якоюсь мiрою переважае над доставкою кисню, що тдтверджуеться венозною гiпоксемieю: насичешсть венозног кровi киснем — 63,9 ± 2,0. При застосу-вант пропофолового наркозу споживання кисню тканинами органзму становить 50—55 %, а тд час севофлуранового наркозу — 47—48 % вгд вихiдного рiвня. Коефщент утилзацИ кисню у до^джуваних пацieнmiв вiдповiдаe нижнш границ норми (р < 0,001), що тдтверджуе гтоергоз, ндукований як пропо-фолом, так i севофлураном, у комб^аци з наркотичними анальгетиками та м'язовимирелаксантами. Зниження енергетичного обмну тд впливом засобiв для наркозу потребуе значно меншого навантаження на серцево-судинну систему оргатзму порiвняно з нормою, i тому мехатзми доставки кисню до тканин працюють з тдвищеним «запасом мщност» порiвняно з тим, що виявляеться у пацieнmiв на передопе-рацшному етат.
Ключовi слова: аденома гiпофiза, кисневий баланс, споживання кисню.
Вступ
Найважлившими завданнями анестезюлопчно! допомоги е пщтримка стабшьносп гемодинамжи па-щента та забезпечення балансу мж потребою в кисш та його доставкою. Методи, що використовуються анестезюлогами для максимального зниження ш-траоперацшного ризику, спрямоваш на пщвищен-ня кшькосй кисню, що надходить до тканин, або на зменшення негативного ефекту киснево! заборго-ваность Операцшна травма та загальна анестез1я, як правило, супроводжують рiзноманiтнi змши адапта-цшно-компенсаторних реакцш оргашзму, що про-являються порушеннями параметрiв гомеостазу й ме-
таболiзму. Можна з упевненютю говорити про те, що анестез1я змшюе окислювально-вщновш процеси, тканинне дихання та споживання кисню оргашзмом.
Вважаеться, що при оперативному втручанш основний обмш пащента може зростати на 10—25 %, але активна продукц1я енерп! не збшьшуеться. Подаб-ний стан пщвищено! витрати енерги у вщповщь на травму пов'язаний 3i стимулящею симпатоадренало-во! системи. Збшьшення вмюту катехоламтв у кровi
© Пасчник Г.П., 2015 © «Медицина невщкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
може провокувати ршень споживання кисню, що на-багато перевершуе можливост1 його доставки навГть при максимальному напруженш системи кровооб1гу. KpiM того, катехоламши знижують коеф1ц1ент корис-но! дГ! енергопродукуючих процесiв i через це збГль-шують «непродуктивну» витрату кисню та субстрапв внаслщок пошкодження мембран i ферментiв клiтин вГльними радикалами, продуктами порушеного мета-болiзму i перекисного окисления лiпiдiв, утворення яких значно посилюеться пГд впливом адреналшу. Заповнення енергетичних субстратiв може сприяти перериванню стимуляци симпатоадреналово! системи, дозволяючи тим самим зберегти авторегулящю.
Матер1али та методи
У ЦентрГ нейрохрургГ! i вiддiленнi анестезюлоги та штенсивно! терапГ! протягом 2008—2013 рр. нами обстежено, проведено анестезюлопчне забезпечення оперативних втручань та перiоперaцiйну штенсивну терaпiю у 112 хворих на аденому ппофГза.
УсГм хворим фотоелектрокалориметричним способом вимiрювaли вмГст загального гемоглобiну (Hb, г/л1) та, застосовуючи константу Гюфнера, обчис-лювали кисневу емнiсть кровГ (К6К).
Нaсиченiсть артерГально! кровГ киснем (SaO2) вимiрювaли нешвазивно, за допомогою пульсокси-метра; насичешсть венозно! кровГ (8вО2) — in vitro (апарат Oxymeter Unistat, США). ВмГст кисню в арте-рГальнш (СаО2) та венознГй (СвО2) кровГ дослГджува-ли розрахунковим методом:
СаО2 = 1,34 х Hb х ваО2 + 3,0 (мл/л-1);
СвО2 = 1,34 х Hb х Sb02 + 1,3 (мл/л-1).
Визначали оптимальний серцевий викид кожного пащента (за М. Савицьким), ощнюючи його з пози-цгй належного основного обмшу згГдно з таблиця-ми Гаррюа — Бенедикта. За показником оптимально! роботи серця шдивщуума дано! вжово! групи та оптимально! К6К обчислювали оптимальний Гндекс транспортування кисню (1ТО2о).
РГзниця мГж 1ТО2о та його реальним станом ви-значае Гнтегральний показник киснево! недостатнос-тГ (1ПКН) у вГдсотках (%).
1нтенсивнють тканинного дихання (1ТкД) досль джували за об'емом споживаного кисню, аналГзуючи показники насиченостГ (8вО2, %) та вмюту (СвО2, мл) кисню у змшашй венознГй кровГ.
Про шгенсивнють метаболГчних реакцГй оргашз-му можна також судити, проводячи калориметричш дослГдження. При цьому показник належного хви-линного споживання кисню отримували, беручи до уваги належний основний обмш кожного конкретного пащента з урахуванням його статГ, вжу, росту та маси тГла (за формулами Гаррюа — Бенедикта).
Такий нешвазивний спосГб дослГдження ми засто-совували у переважно! бГльшосп пащенпв, у яких не проводили катетеризащю магГстральних судин.
КоефГцГент утилГзацГ! кисню (КУО2) — це об'ем кисню (Гз загального об'ему, транспортованого до тканин), що забирають клГтини для забезпечення
сво!х метаболiчних потреб. За нормою вш становить 27 ± 5 %. Зростання показника понад 32 % свщчить про шгенсифжащю тканинного дихання та/або зниження об'ему транспортованого кисню до тканин. Зменшення його за 22 % е крт^ем зниженого основного обмшу (гшоергоз) або, при задовшьному надходженш кисню до тканин, свщчить про первин-ну тканинну (гiстотоксичну) гшоксго.
Ми застосовували таку етапнiсть дослщження па-цiентiв:
1 — при надходженш до стацюнару;
2 — пщ час дооперацшно! корекци гомеостазу;
3 — безпосередньо пщ час оперативного втручання;
4 — у пюляоперацшному перiодi.
Данi, отриманi при первинному оглядi хворих, в1-дображеш у табл. 1 i 2.
У хворих на гормонально-неактивну аденому та пролактиному ми виявляли вщиосно задовiльнi показники функцiонування системи зовшшнього ди-хання та еритрону.
Насиченiсть артерiальноI кровi киснем, рiвень гемоглобiну, гематокриту, а також об'ем кисню, що мютиться в 1 лгщ артерiальноI кров^ та ц киснева ем-нють вiрогiдно не вiдрiзнялися вщ норми.
У них же ми вщзначали деяке зростання еритро-цитного викиду, а також ударного та хвилинного об'емiв кисню, що, вочевидь, зумовлено в першу чер-гу гемодинамiчними параметрами — пщвищенням серцевого викиду.
Найбшьш iнформативним у цьому плат виявився 1ПКН, що становив результат зi знаком «мшус».
Щ данi свщчать, що у дослщжуваних пацiентiв гiпоксiя (гiпоксична, гемiчна та циркуляторна) вщ-сутня. У цих випадках, навпаки, система транспортування кисню «працюе» у помiрно вираженому гшер-динамiчному режимi (вочевидь, внаслщок зростання серцево! дiяльностi) з тим, щоб забезпечити тканини органiзму збшьшеним об'емом кисню. Причиною такого помiрного гiпердинамiчного режиму кровообiгу е пщвищення потреби тканин у кисш, зумовлене по-мiрним зростанням основного обмшу.
Суттево iншими виявилися результати доставки кисню у хворих 3-! дослщжувано! групи. При пухли-нах, продукуючих адренокортикотропний гормон, ми виявляли в!рогщне пщвищення р1вня гемоглобь ну та, вщповщно, К6К, пор!вняно з нормою. Також виявлено незначне пониження сатураци артерiальноI кров1 (95,8 ± 0,5 %), однак на фош пом1рно! полщи-теми вмют кисню в 1 л1тр1 артер!ально! кров1 був на 10,7 ± 3,1 мл/л-1 вищим вщ норми.
Внаслщок пониженого серцевого викиду еритро-цитний викид у хворих в!рогщно був нижчим пор1в-няно з нормою на 0,18 л/м-2 (р < 0,05).
Однак тахжард!я повнютю компенсуе таке зниження, ! хвилинний об'ем кисню дещо нормал!зуеть-ся, та доставка кисню до тканин у таких пащенпв ви-являеться у середньому на 70,0 мл/хв-1 «м-2 нижчою вщ норми.
Ця категор!я пацiентiв виявилася единою, в кого 1ПКН становив цифри з1 знаком «плюс»: опосеред-коваш данi становлять + 14,9 ± 1,3 %.
Таю результата свщчать, що у хворих на адрено-кортикотроп1ному серцево-судинна система недо-статньо спроможна забезпечувати надходження до клгтин об'ему кисню, адекватного потребам оргашз-му. На фош порушено! мжроциркуляци (в1рогщно-го (р < 0,01) пщвищення загального периферичного опору судин (ЗПОС), виявлено! у ще! групи досль джуваних), !мов!рно, так! кл1н1чн1 прояви, як акро-цiаноз, порушення температури тла, й е результатом цього феномену.
У хворих на соматотротному гемоконцентрацшш показники суттево не в!др1знялися вщ норми. Кисне-ва емшсть виявлялася дещо пониженою пор1вняно з нормою, сатурацiя артерiально! кров1 була у межах
норми, однак умют кисню в артерiальнiй кров1 ви-явився нижчим на 5 % вщ стандартних показникiв.
Через активащю системи кровоо61гу у цих патен-т1в ми констатували пщвищення показника ударного об'ему кисню та суттево (р < 0,001) — еритроцитного викиду i хвилинного об'ему кисню.
У хворих ще! дослщжувано! групи доставка кисню на 176-179 мл на 1 м2 площ1 поверхнi тша виявлялася вищою пор1вняно з критерiями норми. Вщпо-в!дно, 1ПКН становив цифри 1з вщ'емним знаком. Причому в1н виявився на третину вищим за норму: -37,2 ± 0,8 % (р < 0,001).
Таю цифри зумовлеш надмiрною стимуляцiею функцiональних резервiв серцево-судинно! та кис-
Таблиця 1. Особливост надходження кисню до тканин у хворих на аденому г/поф/за
в передоперацйному перюд1 (М ± т)
Показник Норма XBopi
на гормонально-неактивну аденому пролактиному адренокортико-трошному соматотротному
Hb, г/л-1 125,4 ± 2,2 124,2 ± 1,8 122,5 ± 2,0 134,4 ± 2,1** 120,0 ± 1,6
Ht, л/л-1 0,42 ± 0,02 0,41 ± 0,01 0,41 ± 0,02 0,44 ± 0,02 0,41 ± 0,01
кек, мл/л-1 170,2 ± 3,8 171,9 ± 2,7 167,2 ± 2,9 183,4 ± 3,4* 163,8 ± 3,0
SaO2, % 96,4 ± 0,7 96,3 ± 0,5 96,4 ± 0,4 95,8 ± 0,5 96,0 ± 0,6
СаО2, мл/л-1 165,0 ± 2,0 163,2 ± 3,2 161,0 ± 2,7 175,7 ± 3,1** 157,4 ± 3,0*
ЕВ, л/м-2 1,19 ± 0,03 1,27 ± 0,01* 1,29 ± 0,02* 1,01 ± 0,03** 1,70 ± 0,02***
УОО2, мл 11,6 ± 0,4 11,8 ± 0,2 11,8 ± 0,3 8,5 ± 0,3** 13,9 ± 0,3***
ХОО2, мл/хв-1 788,8 ± 36,6 879,1 ± 28,2 887,4 ± 22,6 788,0 ± 30,1 1242,6 ± 34,8***
DO2, мл/хв-1 • м-2 476,0 ± 16,8 504,3 ± 8,3 497,5 ± 11,1 404,8 ± 17,4** 653,2 ± 13,9**
1ПКН, % 0,0 ± 0,0 -5,9 ± 0,4** -4,5 ± 0,3** + 14,9 ± 1,3*** -37,2 ± 0,8***
Примтки (тут I у табл. 2): * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 порiвняно з нормою; НЬ — гемоглоб'ш; Ш — гематокрит; К€К — коеф1ц1ент емност'1 кров1; Эа02 — вмст кисню в артер'альнШ кров1; СаО2 — вмст кисню у венознй кров1; ЕВ — еритроцитний викид; УОО2 — ударний об'ем кисню; ХОО2 — хвилинний об'ем кисню; D02 — доставка кисню; 1ПКН — ¡нтегральний показник киснево/ недостатност'1.
Таблиця 2. Особливост тканинного дихання у хворих на аденому гiпофiза у передоперацйному пер1од1
(М ± т)
Показник Норма Хворi
на гормонально-неактивну аденому пролактиному адренокортико-трошному соматотротному
Бв02, % 70,5 ± 2,5 64,1 ± 1,8* 64,0 ± 2,1 74,0 ± 2,2 63,9 ± 2,0*
СвО2, мл/л-1 119,6 ± 2,4 108,1 ± 1,8** 106,3 ± 2,0** 133,7 ± 2,2** 107,2 ± 1,9**
Dа-вО2, мл/л-1 46,0 ± 2,5 55,1 ± 1,2** 54,7 ± 1,9** 42,0 ± 2,1 50,2 ± 1,7
НХСПО2, мл/хв-1 243,5 ± 12,5 240,1 ± 11,4 246,5 ± 10,9 257,4 ± 22,0 261,4 ± 21,0
ХСПО2, мл/хв-1 243,5 ± 12,5 298,1 ± 8,0* 300,3 ± 7,4*** 189,8 ± 28,0 385,4 ± 12,6***
VО2, мл/хв-1 • м-2 142,9 ± 5,4 170,3 ± 5,1*** 171,8 ± 4,8*** 96,6 ± 4,0*** 208,3 ± 6,7***
1ТкД, % 100,0 ± 5,0 122,6 ± 2,3** 123,5 ± 3,0** 73,7 ± 4,8*** 137,8 ± 3,7***
НОО, ккал 1719,0 ± 47,3 1708,0 ± 45,3 1722,0 ± 41,8 1817,4 ± 41,0 1822,4 ± 38,0
ЕО, ккал 1719,0±47,3 2122,2 ± 16,4*** 2123,0 ± 12 0*** 1608,4 ± 29,2 3321,4 ± 21,8***
ЕТО2, мл/л-1 119,2 ± 5,5 134,1 ± 3,6* 133,2 ± 4,0 95,6 ± 5,1** 122,5 ± 3,8
КВО2 0,34 ± 0,05 0,34 ± 0,04 0,34 ± 0,05 0,24 ± 0,07*** 0,32 ± 0,07
1ТЕК 39,0 ± 0,5 43,4 ± 0,3*** 42,4 ± 0,4*** 41,6 ± 0,6*** 35,1 ± 0,7**
КУО2, % 30,0 ± 0,4 33,8 ± 0,8*** 34,5 ± 0,7*** 23,9 ± 0,6*** 31,9 ± 0,9
Примтки: Da-B02 — р1зниця м'ж умстом кисню в артер'альнй i венознй кров1; НХСпО2 — належне хвилинне споживання кисню; ХСпО2 — хвилинне споживання кисню; V02 — споживання кисню; 1ТкД — 1нтенсиф1кац1я тканинного дихання; НОО — належний основний обм 'ш; ЕО — енергетичний обм 'ш; ЕТО2 — ефектившсть транспортування кисню; КВО2 — коефщ1ент використання кисню; ТЕК — ндекс тканинноi екстракцп кисню; КУО2 — коеф1цент утил'зацп кисню.
нево-транспортно! систем оргашзму (очевидно, п!д впливом гормонiв, продукованих аденомою гшофь за), ймовiрно, для забезпечення у пащенпв б!льш ви-сокого порiвняно з групою контролю енергетичного обмiну.
Останне твердження пiдкрiплено результатами, отриманими при дослщженш тканинного дихання.
Г.А. Рябов та ряд шших авторiв, дослщжуючи тка-нинне дихання у хворих iз найрiзноманiтнiшою па-тологiею, вважають одним iз найiнформативнiших критерпв неадекватной! кисневого забезпечення тканинного метаболiзму хворих наявнють у них венозно! гiпоксемГi (яку оцiнюють за такими критер!я-ми, як пониження показник!в СвО2 та Бв02).
При дослщженш функцюнального стану тканин-ного дихання (табл. 2) ми виявили у хворих на аденому гiпофiза 1-!, 2-i та, особливо, 4-! дослщжуваних груп у передоперацiйному перюд^ насамперед, зна-чне пониження насиченосп змшано! венозно! кровi киснем (на 6—11 % ) та вмюту кисню у цiй же кровi (в!д 10 до 20 мл/л-1) порiвняно з нормою. Так1 результати можуть бути зумовленi або надмiрним споживанням кисню тканинами органiзму (при пщвищеному енер-гетичному обмiнi), або ж неадекватним надходжен-ням кровi до тканин, що компенсуеться пщвищен-ням його екстракцГ! з того самого об'ему кровi.
Оск!льки порушень транспортування кисню до тканин у цих же пацiентiв не спостеряалось (що в!до-бражено у табл. 1), единим поясненням таких резуль-татiв може бути феномен шгенсифжац!! тканинного дихання внаслщок пщвищення у пащенпв з аденомою гiпофiза тканинного метаболiзму, особливо сут-тевого — у хворих на соматотротному.
Прикладом такого ефекту е пщвищення показ-ник1в гемодинам!чно! ефективностi транспорування кисню до тканин (ЕТО2).
Артерювенозна рiзниця за киснем у хворих iз гормонально не активною аденомою та пролактиномою виявилася вiрогiдно вищою (р < 0,05) в!д контрольних показник1в. Разом iз тим об'ем кисню, споживаного тканинами органiзму (як ХСпО2, так i 1СпО2), стано-вив у них цифри, вищi в!д норми на 20-22 %.
Пщтвердженням цього було суттеве зростання ш-дексу тканинного дихання (р < 0,01).
При проведенш непрямо! калориметр!! у пацiентiв 1-! та 2-! дослiджуваних груп напередоднi операцш-ного втручання ми виявили зростання енергетичного обмшу, що був на 20-23 % вищим пор!вняно з дани-ми основного обмшу, притаманного здоровим людям у норм!. У хворих на соматотротному енергетичний обмш пщвищений на 90-95 % в!д норми (р < 0,001).
Зростання КУО2 понад норму також може бути наслщком як шгенсифжац!! тканинного дихання, так i зниження ефективносп транспортування кисню до тканин. Зменшення цього показника, навпаки, було б критер!ем пониженого основного обмшу, або пер-винно! тканинно! (пстотоксично!) ппокс!!.
У дослщжуваних хворих пщвищення 1ТЕО2, КУО2, а також 1ТО2 свщчить про зростання шгенсивносп тканинного метабол!зму та компенсаторну напру-женють систем надходження в оргашзм i транспор-
тування кисню, направлених на забезпечення такого метабол!зму.
Напередодн операц!! у хворих спостерталася ш-тенсифжац!я тканинного дихання, що виявилася понад верхню межу норми). Стан психоемоцшного напруження, неспокою та невпевненосп, в якому пе-ребували пащенти в очжуванн майбутньо! операц!!, на фон! основно! патолог!!, ймов!рно, також викли-кав у них пщвищення енергетичного обмшу.
Щ причини сприяють надм!рному навантаженню на серцево-судинну систему як найб!льш моб!льну систему компенсац!! кисневого балансу. Очевидно, у дослщжуваних хворих вони й зумовлювали п!дви-щення серцевого викиду.
Важливим для анестезюлога е те, що за наявносп супутньо! серцево! патолог!! ц! причини формувати-муть у пац!ент!в пщвищення ступеня операц!йного й анестез!олог!чного ризику. П!дтвердженням ви-щезазначеного е показник гемодинам!чно! ЕТО2, в!рог!дно п!двищений у хворих на гормонально не активну пухлину, пролактиному i, особливо, сомато-тротному.
У хворих на адренокортикотротному ми, навпаки, вщзначали п!двищення як сатурац!! венозно! кров!, так i вм!сту кисню у цш кров!. На фон! порушено! мжроциркуляцп (в!рог!дного (р < 0,01) пщвищення ЗПОС, виявлено! у ще! групи досл!джуваних), !мов!р-но, так! клтчш прояви, як акрощаноз, порушення температури т!ла, i е результатом даного феномену.
При надежному хвилинному споживанш кисню 257,4 ± 22,0 мл у цих пащенпв реальний результат становив усього 189,8 ± 28,0 мл/хв-1, що на 35 % ниж-че в!д норми. Споживання кисню тканинами пор!в-няно з таким у хворих на соматотротному понижено майже вдв!чь В!дпов!дно, !м притаманний низький енергетичний обмш; 1ТкД понижена на 26,3 %.
Коефщент використання кисню у таких хворих виявлявся також пониженим.
Отже, понижене надходження кисню до тканин оргашзму, виявлене у хворих на адренокортикотротному, компенсуеться низьким р!внем енергетичних процес!в, що проходять у !хн!х тканинах. Це пояснюе те, що шдекс тканинно! екстракц!! кисню не е поза межею норми.
Таке пониження шдексу споживання кисню пе-реважае над об'емом кисню (також суттево пониже-ним), що надходить до тканин; КУО2 виявився у них на р!вн 23,9 ± 0,6 %.
Результати та обговорення
П!д час оперативного втручання ми постшно контролювали параметри гемодинамжи, зовтшньо-го дихання, сатурац!! артер!ально! кров! та ступеня пригшчення центрально! нервово! системи мон!го-руванням показника BIS. При цьому шляхом змши швидкосп шфуз!! анестетика (пропофолу) або до-зування севофлурану ми досягали бажано! глибини анестез!!, оцшювано! р!внем BIS, у межах в!д 40 до 60 %.
З огляду на показники табл. 3 застосування такого виду знеболювання при видалент аденоми
гшоф!за транссфенощальним доступом забезпе-чуе нормал!зац!ю системно! гемодинам!ки вже на етат ввщного наркозу з пом!рним г!потензивним ефектом. Середн!й артер!альний тиск понизив-ся на 28,2 % вщ вихщного та при показнику норми 13,5 ± 0,2 кПа становив 11,2 ± 0,2 кПа, а на етап! ви-далення пухлини — 10,1 ± 0,3 кПа. Таке пониження артер!ального тиску зумовлено як незначним змен-шенням серцевого викиду: в!д 3,1 ± 0,1 л/хв-1,м-2 до 2,7 ± 0,1 i 2,6 ± 0,2 л/хв-1 «м-2, так i бшьш вираже-ним — ЗПОС, що становив, вщповщно, п!сля ввщ-ного наркозу 134,3 ± 4,4 кПа«с-1 «л-1, при видаленн! аденоми 123,6 ± 2,9 кПа«с-1 «л-1.
При цьому вщзначаеться пониження об'ему доставки кисню до тканин. Також виявилося, що при застосуванш пропофолового наркозу дуже суттево понижувалося споживання тканинами оргашзму кисню — до 50-55 % вщ вихщного р!вня.
КУО2 у дослщжуваних пац!ент!в вщповщае ниж-нш границ! норми (р < 0,001), що свщчить про пониження енергетичного обм!ну п!д час пропофолового наркозу.
Такий р!вень метабол!зму зумовлений комбшова-ною д!ею на обм!нн! процеси у тканинах анестетиюв, наркотичних анальгетиюв та м'язових релаксант!в.
Суттевим е те, що ппоергоз, !ндукований засоба-ми для наркозу, потребуе значно меншого наванта-ження на серцево-судинну систему оргашзму, щоб його забезпечити, i тому мехашзми доставки кисню до тканин працюють !з п!двищеним «запасом мщнос-ri» пор!вняно з тим, що ми виявляли у пац!ент!в у до-операц!йному пер!од!.
Проведення наркозу з використанням севофлура-ну характеризуется (пор!вняно з вихщними даними) в!рогщним пониженням у пац!ент!в показник1в системно! гемодинамжи: систол!чного, д!астол!чного та середнього артер!альних тиску (р < 0,001). Однак при пор!внянш цих показниюв !з нормою виявляеться, що пщ час наркозу артер!альний тиск у них нормаль зуеться.
Частота серцевих скорочень дещо (незначно) понижена пор!вняно з вих1дними даними; нормокард^я притаманна пац!ентам протягом усього перюду про-ведення операц!!.
Розрахунки серцевого викиду та ЗПОС свщчать, що нормал!зац!я артер!ального тиску зумовлена по-верненням до норми ЗПОС, що в передоперацшному пер!од! був пщвищеним.
У м!ру тривалост! операц!! серцевий викид знижу-еться на 9-10 %, р < 0,05.
Доставка кисню при цьому виявляеться зниже-ною на 16-17 % вщ вихщного р!вня та на 12-13 % по-р!вняно з нормою, р < 0,001.
У таких пащенпв пщ час проведення наркозу дуже суттево знижуеться енергетичний обм!н; результати споживання кисню (47-48 % вщ вихщного р!вня) ви-явилися пор!внянними з тими, що притаманн! пащ-ентам при проведенн! пропофолового наркозу.
КУО2 у хворих при проведенн! !м севофлураново-го наркозу з мюплепею становить 19,3-19,9 %.
Дослщжуючи кислотно-основний стан кров! пащ-енпв пщ час операц!!, ми не виявляли суттевих його зрушень: вщзначали незначний респ!раторний алкалоз: рСО2 — 32,0 ± 0,5 мм рт.ст., що не сприяв змь щенню рН за рамки компенсац!! 7,42 ± 0,01; ВЕ становив -1,50 ± 0,02.
Отримаш дан! не!нвазивного дослщження енергетичного обмшу (його пониження пщ час операц!!) в1-рог1дно корелювали з показниками зростання вм!сту кисню у змшанш венозн!й кров!. Одночасно вщзначали пониження артерювенозно! р!зниц! за киснем та шдексу споживання кисню. У м!ру виходу хворого з1 стану наркозу ц1 параметри нормал!зувались.
Доставка кисню пор!вняно з показником, що був пщ час проведення наркозу, починае зростати, хоча все ще е суттево (р < 0,05) нижчою вщ дооперацшних даних. Разом !з тим споживання кисню у хворих, як! щойно пробудились вщ наркозу, е суттево нижчим (на 35-38 %) вщ вихщних його значень та на 2022 % — в!д норми.
Таблиця 3. Особливост гемодинам1ки та кисневого балансу при видаленнi аденоми гiпофiза пд тотальним внутр1шньовенним пропофоловим наркозом з мюплепею та штучною вентиляц1ею легешв у хворих на гормонально-неактивну пухлину та пролактиному (М ± m)
Параметри дослщження У дооперацшному nep^i Шсля ввщного наркозу На еташ видалення аденоми
BIS, % 95-100 45,0 ± 3,0** 51,5 ± 2,0**
АТСиСт., кПа 19,2 ± 0,2 14,7 ± 0,1** 14,2 ± 0,5**
АТд|аст., кПа 13,8 ± 0,3 9,5 ± 0,2** 8,1 ± 0,4**
САТ, кПа 15,6 ± 0,3 11,2 ± 0,2** 10,1 ± 0,3**
ЧСС, уд/хв 75,2 ± 4,0 68,3 ± 1,2 66,2 ± 2,5
CI, л/хв-1 • м-2 3,1 ± 0,1 2,7 ± 0,1* 2,6 ± 0,2*
ЗПОС, кПа«с-1«л-1 170,6 ± 7,0 134,3 ± 4,4** 123,6 ± 2,9**
D02, мл/хв-1 • м-2 497,5 ± 11,1 392,4 ± 18,8*** 376,0 ± 21,2**
V02, мл/хв-1 • м-2 171,8 ± 4,8 85,2 ± 4,8*** 80,1 ± 3,4***
КУО2, % 34,5 ± 0,7 21,7 ± 1,3*** 21,3 ± 1,4***
Примтки (тут i у табл. 4, 5):* — р < 0,05;** — р < 0,01;*** — р < 0,001 порiвняно з вихдними даними; АТсист — артер'альний тиск систолiчний; АТд!аст — артер'альний тиск дiастолiчний; САТ — середшй арте-р 'альний тиск; ЧСС — частота серцевих скорочень; С1 — серцевий ндекс; ЗПОС — загальний перифе-ричний оп '1р судин; DO2 — доставка кисню; VO2 — споживання кисню; КУО2 — коеф1Ц1ент утил 'зацп кисню.
Таблиця 4. Особливост гемодинам1ки та кисневого балансу при видаленН аденоми г1поф1за пд севофлурановим наркозом iз м'юплепею та штучною вентиляц1ею легенв (М ± m)
Параметри дослщження У дооперацшному перiодi Шсля ввщного наркозу На еташ видалення аденоми
BIS, % 95,0 ± 2,3 48,0 ± 3,1*** 50,5 ± 2,1***
АТСиСт., кПа 19,2 ± 0,2 15,4 ± 0,4*** 15,2 ± 0,7**
АТд,аст., кПа 13,8 ± 0,3 10,2 ± 0,5*** 9,7 ± 0,7***
САТ, кПа 15,6 ± 0,3 12,0 ± 0,2*** 11,5 ± 0,4***
ЧСС, уд/хв 75,2 ± 4,0 70,4 ± 1,0 69,2 ± 1,2
CI, л/хв-1 • м-2 3,1 ± 0,1 2,8 ± 0,2 2,8 ± 0,1*
ЗПОС, кПа«с-1«л-1 170,6 ± 7,0 138,4 ± 6,4** 138,7 ± 3,1***
DO2, мл/хв-1 • м-2 497,5 ± 11,1 412,4 ± 17,8*** 414,2 ± 16,1***
VO2, мл/хв-1 • м-2 171,8 ± 4,8 82,2 ± 5,2*** 81,3 ± 4,4***
КУО2, % 34,5 ± 0,7 19,9 ± 1,0*** 19,6 ± 1,2***
Таблиця 5. Особливост гемодинамiки та кисневого балансу в пац1ент1в тсля видалення аденоми гiпофiза у п'сляоперацйному перiодi (порiвняно з нормою та вих'щними параметрами) (М ± m)
Параметри дослщження Норма У дооперацiйному перiодi На еташ пробудження вщ наркозу Через 6 годин, у палат 1Т
BIS, % 100 95,0 ± 2,5 90,5 ± 1,0 97,2 ± 1,5
АТсист., кПа 17,9 ± 0,3 19,2 ± 0,2 18,1 ± 0,6 16,8 ± 0,4***
АТд|аст., кПа 11,3 ± 0,2 13,8 ± 0,3 12,1 ± 0,4** 12,3 ± 0,3**
САТ, кПа 13,5 ± 0,2 15,6 ± 0,3 14,1 ± 0,3** 13,8 ± 0,4**
ЧСС, уд/хв 68,0 ± 2,0 75,2 ± 4,0 83,2 ± 2,7 80,4 ± 1,8
CI, л/хв-1 • м-2 2,8 ± 0,1 3,1 ± 0,1 2,7 ± 0,1* 3,0 ± 0,1
ЗПОС, кПа «с-1 «л-1 130,0 ± 5,6 170,6 ± 7,0 162,7 ± 2,9 168,9 ± 4,3
DO2, мл/хв-1 • м-2 476,0 ± 16,8 497,5 ± 11,1 462,8 ± 10,4* 434,9 ± 14,0**
VO2, мл/хв-1 • м-2 142,9 ± 5,4 171,8 ± 4,8 110,4 ± 2,5*** 134,7 ± 2,6***
КУО2, % 30,0 ± 0,4 34,5 ± 0,7 25,6 ± 0,3** 30,9 ± 0,5**
КУО2 у хворих у ранньому шсляоперацшному перкда свщчить про все ще економне використання кисню органiзмом при пробудженш в1д пропофо-лового та севофлуранового наркозу; результати по-р1внянш з тими, що ми виявляли пГд час основного наркозу.
п1сля завершення операцГ! хворих переводили у вщщлення штенсивно! терапи, одночасно проводя-чи !м комплексну iнтенсивну терапiю, направлену на стабiлiзацiю гомеостазу органiзму з урахуванням добово! потреби у розчинах, електролггах, вiтамiнах та препаратах для енергетичного забезпечення мета-6ол1чних процес1в.
Крилем адекватностi системного кисневого балансу пащеипв у пiсляоперацiйному перiодi були параметри енергетичного о6м1ну (тканинного ди-хання), показник якого не становив понад значення 90-95 % вГд надежного основного обмшу. При цьому важливо слiдкувати, щоб системи, якг вщповщають за надходження кисню в оргашзм г транспортування його до тканин (легеш, еритрон, система макро- та мжротранспорту), не функцГонували у надм1рному режим1.
Через 6 годин тсля пробудження у вщщленш ш-тенсивно! терапГ! на фон1 адекватно! анальгоседацГ! р1вень вГдчуття болю за в1зуально-аналоговою шкалою становив 2,5 ± 0,5 бала. Пац1енти вГдзначали в1-рогГдну нормал1зац1ю систол1чного та д1астол1чного артер1ального тиску; нормал1зувався серцевий викид (на фон1 достатньо високого пор1вняно з показника-
ми контролю ЗПОС; зростав об'ем споживаного ор-гашзмом кисню (р < 0,01), наближаючись до норми. СлГд вГдзначити, що такий метаболГзм тканин серце-во-судинна система повнютю забезпечувала, хоча доставка кисню й була вГрогГдно нижчою вГд вихдних и значень. КУО2, що становив при цьому 30,9 ± 0,5 %, вщповщав нормГ та свГдчив про перехгд енергетичного обмГну та кисневого балансу на рацюнальний режим функцГонування.
Список лператури
1. Hofmann B.M., Hlavac M, Kreutzer J. et al. Surgical treatment of recurrent Cushing's disease // Neurosurgery. — 2006. — Vol. 58. — P. 1108-1118.
2. Паачник Т.П. Наш doceid aнеcmезioлoгiчнoгo забезпечен-ня при транссфеногдальному видалент пухлин гiпoфiзa / Паачник Т.П., Гнamie Ю.В. // Галицью анеcтезioлoгiчнi читання: «Ак-туальт питання анестезюлоги та штежшно1 терапи». Мат-ли конференци. — Тернопыь, 2011. — С. 97-100.
3. Паачник Т.П. Оcoбливocmi передоперацшног тдготовки та премедикаци у хворих на акромегалт та гкантизм: наш достд / Паачник Т.П. //Галицьт aнеcmезioлoгiчнi читання II: «Актуальт питання анестезюлоги та штеживно1 терапи». Мат-ли конференци. — Тернопыь, 2012. — С. 103-105.
4. КлМчне спостереження поеднання метнгюми горбка ту-рецького адла та ендосупраселярног аденоми гiпoфiзa / О.М. Воз-няк, О.В. Майданник, Г.П. Паачник [та ш.]'// Украгнський нейро-хiрургiчний журнал. — 2012. — № 4. — С. 54-56.
5. Thapar K. Classification, pathology and molecular biology of pituitary adenoma/K. Thapar, K. Kovach, E. Khorvat//Arch. Pathol. — 1997. — Vol. 59, № 3. — P. 717.
Отримано 26.02.15 ■
Пасечник Г.П.
Клиническая больница «феофания» Государственного управления делами, г. Киев
ОСОБЕННОСТИ КИСЛОРОДНОГО БАЛАНСА И ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА
Резюме. В работе исследуются показатели кислородного баланса больных, прооперированных по причине аденомы гипофиза с применением разных методик наркоза под контролем ВК-мониторинга. У больных с гормонально-неактивной опухолью и пролактиномой выявлены однотипные особенности, что обусловило объединение больных с данной патологией в одну группу. При этом доставка кислорода к тканям оказалась повышенной на 4,5—5,9 % от нормы, а его потребление — на 19,2—20,2 %. Энергетический обмен у таких больных на 400—450 Ккал (или на 22—23 %) оказывается выше параметров основного обмена, присущих здоровым людям данной возрастной группы, что позволяет трактовать у них наличие «умеренного стресса». При опухолях, продуцирующих адренокор-тикотропный гормон, установлено достоверное снижение как доставки кислорода в ткани на 14,9 ± 1,3 %, так и его потребление на 22,0 ± 5,0 %. Пониженное поступление кислорода в ткани организма компенсируется низким уровнем энергетических процессов, происходящих в тканях. Энергетический обмен у них снижен на 6,4 ± 0,5 %, а индекс тканевой экстракции кислорода находится в границах нормы. У больных с аденомой гипофиза, продуцирующей соматотропин ввиду активации системы кровообращения, выявляют повышенные показатели ударного объема кислорода, эритроцитарного выброса и минутного объема кислорода (р < 0,001), что обеспечивает увеличение его доставки к тканям на 176—179 мл выше нормы. Интегральный показатель кислородной недостаточности выражается цифрой со знаком «минус»: —37,2 ± 0,8 % (р < 0,001), что свидетельствует о чрезмерной стимуляции функциональных резервов сердечно-сосудистой и кислородно-транспортной систем организма для обеспечения у больных повышенного энергетического обмена. В частности, ткани за минуту потребляют кислорода на 55—58 % больше, чем в норме; энергетический обмен у пациентов выявился выше по сравнению с нормой на 90—93 % (р < 0,001), а индекс тканевого дыхания — 137,8 ± 3,7 % от нормы. Такая интенсификация тканевого дыхания в какой-то мере преобладает над доставкой кислорода, что подтверждается венозной гипоксемией: насыщение венозной крови кислородом — 63,9 ± 2,0. При применении пропофолового наркоза потребление кислорода тканями организма составляет 50—55 %, а во время севофлураново-го наркоза — 47—48 % от исходного уровня. Коэфициент утилизации кислорода у исследуемых пациентов отвечает нижней границе нормы (р < 0,001), что подтверждает ги-поэргоз, индуцированный как пропофолом, так и сево-флураном, в комбинации с наркотическими анальгетиками и мышечными релаксантами. Снижение энергетического обмена под воздействием средств для наркоза требует значительно меньшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему организма по сравнению с нормой, и поэтому механизмы доставки кислорода к тканям работают с повышенным «запасом прочности» по сравнению с тем, что выявляется у пациентов на предоперационном этапе.
Ключевые слова: аденома гипофиза, кислородный баланс, потребление кислорода.
Pasichnyk H.P.
Clinical Hospital «Feofaniya» of State Affairs Department, Kyiv, Ukraine
FEATURES OF OXYGEN BALANCE AND TISSUE RESPIRATION
IN THE SURGICAL TREATMENT OF PITUITARY ADENOMAS
Summary. The article analyzes the parameters of oxygen balance in patients who were operated for pituitary adenoma using different methods of anesthesia under BIS-monitoring. In patients with non-functioning tumor and prolactinomas, there were detected similar characteristics that determined the combination of patients with this pathology to one group. In this, oxygen delivery to tissues exceeded the norm by 4.5—5.9 %, and its consumption — by 19.2—20.2 %. Energy metabolism in these patients was 400—450 kcal (or 22—23 %) higher than the basal metabolic parameters in healthy people from this age group that makes it possible to detect «moderate stress» in them. In adrenocorticotropic hormone-producing tumors, it was found a probable decrease in both oxygen delivery to tissues by 14.9 ± 1.3 %, and its consumption by 22.0 ± 5.0 %. The lowered oxygen supply to body tissues is compensated by low level of energy processes in tissues. Energy exchange in them is reduced by 6.4 ± 0.5 %, and the index of tissue oxygen extraction is in the normal range. Patients with somatotropin-producing pituitary adenoma, due to activation of the circulatory system, reported increased indices of stroke volume of oxygen, erythrocytic output and minute volume of oxygen (p < 0.001), providing growth of its delivery to the tissues by 176—179 ml above norm. The integral indicator of oxygen deficiency is —37.2 ± 0.8 % (p < 0.001), indicating the excessive stimulation of functional reserves of cardiovascular and oxygen-transport systems of the body to provide increased energy metabolism in patients. In particular, tissues consume by 55—58 % more oxygen per minute than normally; energy metabolism in patients was higher compared to the norm by 90—93 % (p < 0.001), and the index of tissue respiration was 137.8 ± 3.7 % of normal. This intensification of tissue respiration to some extent prevails over oxygen delivery, as confirmed by venous hypoxemia: venous blood oxygen saturation — 63.9 ± 2.0. When using propofol anesthesia, tissue oxygen consumption was 50—55 %, and during sevoflurane anesthesia — 47—48 % of the initial level. The coefficient of oxygen utilization in the studied patients corresponds to the lower limit of normal (p < 0.001), confirming hypoergosis induced by both propofol and sevoflurane, in combination with narcotic analgesics and muscle relaxants. Reduction of energy metabolism under the influence of drugs for anesthesia requires significantly less load on the cardiovascular system of the body compared with the norm, and therefore the mechanisms of oxygen delivery to tissues function with increased «safety margin» compared to that found in patients at the preoperative stage.
Key words: pituitary adenoma, oxygen balance, oxygen consumption.
