Опыт внедрения нейропротекторов Актовегина и Цераксона на догоспитальном и стационарном этапах лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения в городе Зеленогорске

Е. С. Третьякова

стр. 78

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

Таблица 1. Некоторые показатели исследования крови больного Е., 18 лет (в динамике)

Показатели 3 сутки -перевод на ИВЛ 7 -сутки 11 сутки -трахеостомия 17 сутки -перевод в терапию 41 сутки -выписан Через 2 мес.

СОЭ 2 7 15 6 30 8

Лейкоцитоз 21,6 13,6 14,2 12,2 6,7 6,2

К+ 2,7 2,0 3,9 3,6 4,9 3,9

Протромбин, % 28 78 78 86 86 78

Креатинин 292 132 122 108 85 80

Мочевина 14,8 13,5 9,6 5,5 4,9 6,1

АСТ, Е/л 236 215 373 382 83 48

АЛТ, Е/л 273 179,3 181 218,3 37,1 13,1

Билирубин 11,4 15 11 6,0 5,7 6,4

Больной выписан через 41 день с момента отравления в удовлетворительном состоянии. Жалоб не предъявлял. По результатам УЗИ брюшной полости положительная динамика. Исчезла гепа-томегалия, токсическая почка, Яо-грамма легких без патологии. АСТ 83 Е/л, АЛТ 37,1 Е/л.

Клинический диагноз: Острое отравление дихлорэтаном тяжелой степени. Тяжелая токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия. ОПН. Токсический метаболический отек голов-

ного мозга. Респираторный дистресс-синдром, шоковое легкое, осложненное некардиогенным отеком легких. ДН III. Трахеостомия. ТБ. Суицид.

После выписки из стационара больной нами наблюдался еще в течение двух месяцев. Жалоб не предъявлял. Биохимия крови без патологических изменений. АСТ 48 Е/л; АЛТ 13,1 Е/л; мочевина 6,1 ммоль/л; ЛДГ - 10,0 мкмоль/л; билирубин - 6,4 ммоль/л; К+ 3,9; Na+ 145; d 107 ммоль/л.

ОПЫТ ВНЕДРЕНИЯ НЕЙРОПРОТЕКТОРОВ АКТОВЕГИНА И ЦЕРАКСОНА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ И СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПАХ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ГОРОДЕ ЗЕЛЕНОГОРСКЕ

Е.С. Третьякова

Филиал ФГБУЗ Сибирский клинический центр ФМБА России -Клиническая больница №42, Зеленогорск.

Цель - оценить эффективность и безопасность применения нейропротекторов (Акто-вегина, Цераксона) у больных с инсультом на догоспитальном этапе;

Материалы и методы исследования. В исследование включены 300 больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Критериями включения в исследование были признаки острого нарушения мозгового кровообращения. Первую группу составили 56 больных, получавших базисную терапию, актовегин и це-раксон на догоспитальном этапе и в стационаре. Вторую группу составили 105 больных, получавших базисную терапию, актовегин. Третью группу составили 89 больных, получавших базисную терапию и цераксон. Четвертую группу составили 50 больных, получающих базисную терапию (антиагреганты, антиоксиданты, препараты обладающие нейро-и кардио- метабо-

лическим действием, противоотечные лекарственные средства). Эффективность терапии инсульта оценивалась на основании исследования динамики восстановления витальных функций, степени функциональных нарушений к 14 суткам от развития острого нарушения мозгового кровообращения, общей длительности пребывания в стационаре, тяжести исходов заболевания и частоты соматических осложнений.

Результаты. Во всех группах наиболее часто встречающимися факторами риска развития инсульта оказались наиболее распространенные в общей популяции заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия и гиперлипидемия. На этапе включения в исследование во всех группах подавляющее большинство пациентов находились в состоянии средней степени тяжести, с уровнем гипертензии 145-190/95-100 мм.рт.ст., ЧСС до 90

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

стр. 79

ударов в минуту и незначительным снижением уровня сознания до оглушения. К 14-м суткам у достоверно большего числа пациентов в первых трех группах по сравнению с группой базовой терапией нормализовалось общее состояние. На догоспитальном этапе во всех во всех случаях был диагностирован ишемический тип нарушения мозгового кровообращения с развитием у 60%. Транзиторной ишемической атакой в группе больных, получавших Актовегин+Цераксон, и 55% в группах больных, получавших Актове-гин, и в группе больных, получавших Цераксон, 45% в группе с базисной терапией. Так, полное восстановление функций и нормализация неврологического статуса произошли у 47% пациентов получавших Актовегин+Цераксон, в отличии от 35% случаев в группе сравнения. Летальность больных с острой цереброваскулярной

патологией при базисной терапии составляет 5%, при применении ранней комбинированной нейропротекции — 1%, или на 2% при применении Актовегина или Цераксона.

Выводы. Результаты применения ранней (на этапе скорой медицинской помощи) нейропротекцииактовегином и цераксоном у больных с острым нарушением мозгового кровообращения показали ее несомненную эффективность и преимущества перед обычными методами терапии. Нейропротекция начиная с догоспитального этапа перспективна и безопасна, побочных явлений или осложнений, требующих отмены этих препаратов, не наблюдалось. Ранняя комбинированная нейропротекция может успешно применяться на догоспитальном этапе еще до точной верификации характера мозговой патологии (диагноза).

ОТРАВЛЕНИЕ РАСТИТЕЛЬНЫМ ТОКСИНОМ - ФАЗИНОМ ФАСОЛИ

Е.Д. Убиенных

ФГБУЗ Клиническая больница № 51 ФМБА России, Железногорск, Красноярский край

Актуальность. Растительный мир богат биологически активными веществами, некоторые из которых являются токсичными в связи с продукцией токсальбмуниа. Наиболее известными из токсальбуминсодержащих растений являются: Abrus precatorius (молитвенный горошек, крабовые глазки) - содержащее токсаль-бумин «абрин»; Ricinus communis (касторовые бобы) - содержащее «рицин»; Viscum album (европейская омела - Европа), Phoradendron serotinum (Восточная омела - Америка) - «ви-скумин» и «форатоксин», соответственно; Hura crepitans («песочное дерево») - «крепитин» (aka hurin), содержащийся в иголках ствола и фруктов растения; семейство Jatropha (американский кустарник) - курцин (aka jatrophin); семейство Momordica - момордин; Robinia pseudoacacia - робин и фазин (родина дерева «Черная робиния ложноакация» с чудесными белыми цветочками - США); Phaseolus vulgaris (латинское название) - «фасоль обычная». Мало кто осведомлен о том, что в плодах этого растения содержится «фазин» -токсальбумин (лектин), способный вызвать тяжелое отравление.

Лектины - углеводосвязывающие протеины или гликопротеины. Термин «лектин» был введен Вильямом Бойдом в 1954 году. Слово «лектин» происходит от латинского «legere» -выбирать. Обычно лектины прикрепляются к любым углеводным антигенам кишечной микрофлоры и иммунной системы, при этом иниции-

руя различные дисфункции организма. Известно, что, 29 из 88 протестированных продуктов, включая составляющие салатов, свежие фрукты, жареные орехи и различные блюда из круп содержат значительное число лектинов.

Лектины (токсальбумины) проявляют свои токсические свойства подавляя белковый синтез. Этого они достигают определенным путем. Поскольку белковая молекула токсаль-бумина состоит из двух субъединиц - легкой цепи А (токсин) и тяжелой цепи В (лектин -карбогидрат-связывающий белок), способствующей фиксации цепочки А на клеточной мембране и проникновению в цитоплазму. Находясь в клетке субъединица А токсальбумина вызывает избирательный каталитический разрыв М-гликозидной связи в 28в рибосомальной РНК, являющейся ключевым элементом рибосом эукариот. Единственная молекула этого токсальбумина способна инактивировать тысячи рибосом с последующим нарушением белкового синтеза в организме пациента. Начальным проявлением приема внутрь токсальбумина -быстрая пролиферация клеток кишечной стенки. Спустя латентный период, в течение которого могут быть лишь незначительные проявления (слабость, поташнивание, неоформленный стул и пр.), могут появляться множественные кровоточащие эрозии в ЖКТ, значительные потери жидкости и электролитов при диарее могут приводить к фатальному финалу [1]. Клиническая

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Е С. Третьякова