Отравление растительным токсином - фазином фасоли Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

стр. 79

ударов в минуту и незначительным снижением уровня сознания до оглушения. К 14-м суткам у достоверно большего числа пациентов в первых трех группах по сравнению с группой базовой терапией нормализовалось общее состояние. На догоспитальном этапе во всех во всех случаях был диагностирован ишемический тип нарушения мозгового кровообращения с развитием у 60%. Транзиторной ишемической атакой в группе больных, получавших Актовегин+Цераксон, и 55% в группах больных, получавших Актове-гин, и в группе больных, получавших Цераксон, 45% в группе с базисной терапией. Так, полное восстановление функций и нормализация неврологического статуса произошли у 47% пациентов получавших Актовегин+Цераксон, в отличии от 35% случаев в группе сравнения. Летальность больных с острой цереброваскулярной

патологией при базисной терапии составляет 5%, при применении ранней комбинированной нейропротекции — 1%, или на 2% при применении Актовегина или Цераксона.

Выводы. Результаты применения ранней (на этапе скорой медицинской помощи) нейропротекцииактовегином и цераксоном у больных с острым нарушением мозгового кровообращения показали ее несомненную эффективность и преимущества перед обычными методами терапии. Нейропротекция начиная с догоспитального этапа перспективна и безопасна, побочных явлений или осложнений, требующих отмены этих препаратов, не наблюдалось. Ранняя комбинированная нейропротекция может успешно применяться на догоспитальном этапе еще до точной верификации характера мозговой патологии (диагноза).

© УБИЕННЫХ Е.Д.

ОТРАВЛЕНИЕ РАСТИТЕЛЬНЫМ ТОКСИНОМ - ФАЗИНОМ ФАСОЛИ

Е.Д. Убиенных

ФГБУЗ Клиническая больница № 51 ФМБА России, Железногорск, Красноярский край

Актуальность. Растительный мир богат биологически активными веществами, некоторые из которых являются токсичными в связи с продукцией токсальбмуниа. Наиболее известными из токсальбуминсодержащих растений являются: Abrus precatorius (молитвенный горошек, крабовые глазки) - содержащее токсаль-бумин «абрин»; Ricinus communis (касторовые бобы) - содержащее «рицин»; Viscum album (европейская омела - Европа), Phoradendron serotinum (Восточная омела - Америка) - «ви-скумин» и «форатоксин», соответственно; Hura crepitans («песочное дерево») - «крепитин» (aka hurin), содержащийся в иголках ствола и фруктов растения; семейство Jatropha (американский кустарник) - курцин (aka jatrophin); семейство Momordica - момордин; Robinia pseudoacacia - робин и фазин (родина дерева «Черная робиния ложноакация» с чудесными белыми цветочками - США); Phaseolus vulgaris (латинское название) - «фасоль обычная». Мало кто осведомлен о том, что в плодах этого растения содержится «фазин» -токсальбумин (лектин), способный вызвать тяжелое отравление.

Лектины - углеводосвязывающие протеины или гликопротеины. Термин «лектин» был введен Вильямом Бойдом в 1954 году. Слово «лектин» происходит от латинского «legere» -выбирать. Обычно лектины прикрепляются к любым углеводным антигенам кишечной микрофлоры и иммунной системы, при этом иниции-

руя различные дисфункции организма. Известно, что, 29 из 88 протестированных продуктов, включая составляющие салатов, свежие фрукты, жареные орехи и различные блюда из круп содержат значительное число лектинов.

Лектины (токсальбумины) проявляют свои токсические свойства подавляя белковый синтез. Этого они достигают определенным путем. Поскольку белковая молекула токсаль-бумина состоит из двух субъединиц - легкой цепи А (токсин) и тяжелой цепи В (лектин -карбогидрат-связывающий белок), способствующей фиксации цепочки А на клеточной мембране и проникновению в цитоплазму. Находясь в клетке субъединица А токсальбумина вызывает избирательный каталитический разрыв М-гликозидной связи в 28в рибосомальной РНК, являющейся ключевым элементом рибосом эукариот. Единственная молекула этого токсальбумина способна инактивировать тысячи рибосом с последующим нарушением белкового синтеза в организме пациента. Начальным проявлением приема внутрь токсальбумина -быстрая пролиферация клеток кишечной стенки. Спустя латентный период, в течение которого могут быть лишь незначительные проявления (слабость, поташнивание, неоформленный стул и пр.), могут появляться множественные кровоточащие эрозии в ЖКТ, значительные потери жидкости и электролитов при диарее могут приводить к фатальному финалу [1]. Клиническая

стр. 80

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

картина тяжелого перорального отравления сырой фасолью представлена геморрагической гастроэнтеропатией, при которой спустя 2-3 часа после приема фасоли появляются жалобы на тошноту, абдоминальные боли, диарею, ге-модинамические расстройства [2].

Цель - описание клинического случая острого отравления, произрастающей в регионе пищевую фасоль (латинское название: Phaseo-lus vulgaris), обычно употребляемой в пищу после термической обработки, но при определенных условиях способную вызвать острое отравление.

Клинический случай. В 2010 году было зарегистрировано обращение за неотложной медицинской помощью больного с пероральным отравлением фасолью. Мужчина П., 41 год, длительно проживающий на садовом участке, употребил в пищу пригоршню «замоченной» для посадки фасоли. Через час почувствовал резкое ухудшение самочувствия - появились слабость, приступообразные боли в животе. При осмотре - состояние больного средней тяжести. Пациент в сознании, ориентирован, адекватен. Кожные покровы бледные с легким акроцианозом. Зрачки D=S, одинаковой ширины. Артериальное давление 115/70 мм рт ст, пульс 92 в мин. Частота дыхательных движений - 22 в мин.

В легких единичные сухие хрипы, живот мягкий, болезненный в эпигастрии. Стула не было. После промывания желудка водой и гастро-интестинальной сорбции активированным углем пациент доставлен в стационар. Проведена терапия: повторный зондо-вый лаваж желудка, гастро-интестинальная сорбция, инфузионно-дезинтоксикационная терапия. На пятые сутки больной был выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.

Заключение: Описанный случай подтверждает, что «сырая фасоль», содержащая токсальбумин «фазин», способна вызвать острое бытовое отравление. Хотя количество обращений за неотложной медицинской помощью в связи с острым отравлением фасолью (фазином) крайне мало, вопрос является актуальным, так как население не осведомлено об опасности употребления в пищу фасоли без термической обработки.

Литература:

1. Hui A., Marraffa J.M., Stork C.M. A rare ingestion of the Black Locust tree // J. Toxicol. Clin. Toxicol. -2004. - Vol. 42(1). - P. 93-95.

2. Poppenga R.H. Poisonous plants. /In. «Molecular, clinical and environmental toxicol-ogy». Ed. Lush A. -Birkhauser Verlag AG. Basel-Boston-Berlin. - Vol.2.. - 2010. - Р.123-176

© УРАЗБАХТИНА З.А., ТУКТАРОВА Р.Р, ИВАНОВ В.Б., САРМАНАЕВ С.Х.

БОТУЛИЗМ: ТАКТИКА НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ З.А. Уразбахтина, Р.Р. Туктарова, В.Б. Иванов, С.Х. Сарманаев

Уфимская городская клиническая больница №21, Уфа; кафедра токсикологии и клинической фармакологии Института последипломного образования

ФМБА России, Москва

Актуальность. Ботулизм - острое заболевание, основой патогенеза которого является редкое пресинаптическое расстройство нервно-мышечной передачи, вызываемое токсинами Clostridium botulinum. Этот возбудитель является грамм (+), спорообразующим облигат-ным анаэробом, вырабатывающим 7 типов ней-ротоксинов (А, В, С, D, Е, F, G). Ботулинический токсин рассматривается как один из наиболее опасных биологических ядов, являющийся источником постоянной угрозы, как спорадических поражений, так и массовых вспышек заболевания. Случаи заболевания людей ботулизмом, наиболее часто связаны с приемом пищи и обусловлены токсическим действием БТ типов А, В и Е [1, 2] Молекулы БТ состоят из Н- и L-цепей. Н-цепи обеспечивают избирательную рецепцию к мембранам нервных окончаний и эндоцитоз токсинов. L-цепи БТ влияя на белки-мишени, обеспечивающие экзоцитоз синаптических везикул, блокируют выделение ацетилхолина в

область нервно-мышечных синапсов и как следствие индуцируют развитие вялых параличей.

Клинический случай. У больной Н., 22 лет, около 4 часов утра появились общая слабость, боли в животе, тошнота, многократная рвота, повышение температуры тела до 37,5°С. После обращения в службу скорой медицинской помощи (АД 90/60 мм рт.ст.; ЧСС 80 в мин; ЧД 16 в мин; температура 36,6°С) с диагнозом Острый панкреатит? Острая кишечная непроходимость? была в экстренном порядке около 6:00 АМ доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приемно-диагностическое отделение многопрофильной клинической больницы. Осмотрена старшим врачом-хирургом дежурной смены больницы.

Anamnesis morbi: больна около 3 суток, жалобы на боли в животе, общую слабость, многократную рвоту. Заболевание ни с чем не связывает. Самостоятельно принимала но-шпу, панкреатин, ставила очистительные клизмы. Два дня назад бригадой «скорой медицинской помощи» доставлялась в дежурную хирургическую клинику - острая хирургическая патология не была выявлена, отпущена домой