CC BY
22
УДК: 616.5-022:579-61 ]-097-616.36]-07-09
Оптимiзащя терашУ хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною 1нфекц1ею
Яакубi Ранда
Запор1зький державний медичний утверситет
Робота присвячена виршенню актуально! науковоТ задачi - пщвищення ефективностi лкування хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною шфек^ею. Встановлено пряму залежнють стану iмунного статусу, показ-никiв мiкробного пейзажу шири, обмшу кальцiю, кальцитонiну i паратгормону, себометрп, корнеомiтрiТ i рН шири вщ особливостей клiнiчних проявiв i перебiгу ускладнених форм дерматозу. Вщзначено клiнiчнi особливостi ву-гровоТ хвороби з супутньою кандидозною шфек^ею: переважання III стадп хвороби з еритематозно-сквамозним ураженням шюри, кератозом i наявнютю комедонiв; гiперфункцiя сальних залоз; вщсутнють спонтанних i повних ремiсiй; резистентнють до проведено! терапiТ. При проведены порiвняльного аналiзу клiнiчних та лабораторних даних, хворi були розподiленi у двi клiнiко-терапевтичнi групи, що вiдрiзняються мiж собою за отриманими показ-никами. Вiдповiдно до видiлених груп, була розроблена комплексна диференцшована тератя хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною шфек^ею з призначенням ^раконазолу, азитромiцину, Тiагами, гепатопро-теюгрв, Амiксiну 1С, тiотрiазолiну, Субалiну, зовшшньо - пасти «Сульсена». Це дозволило прискорити регрес висипу шляхом усунення дисбалансу мiкробного пейзажу шири обличчя, а також нормалiзацiю iмунного статусу, бiохiмiчних i функцiональних показникiв i тим самим скоротити термiни лтування хворих з даною патологieю.
Ключов'1 слова: вугрова хвороба, шюра, маласезюз, гриби, мiкроби, iмунiтет, кальцiй, гормони, тератя, кандидоз.
Актуальшсть теми. Вугрова хвороба (або вуль-гарнi вугри, акне) являе собою хронiчне полiе-тiологiчне захворювання системного характеру з ураженням переважно волосяних фолiкулiв та сальних залоз. Зростання розповсюдженос-т та розширення вiкових меж дано! патологи, значний И вплив на психоемоцшну сферу, сощ-альний статус та громадську адаптащю хворих обумовлюе актуальнiсть ще! проблеми та необ-хiднiсть подальшого вивчення причини розви-тку акне, а також впровадження науково обгрун-тованих адекватних методiв лiкування [1, 3, 5].
Чисельш автори вiдмiчають, що серед тд-лiткiв у вiцi 15-18 роюв 80 % страждае на вугрову хворобу [10, 11]; ^м того, 11 % складають люди старшi 25 рокiв [4, 7, 9].
Незважаючи на те, що юнуе велика кiлькiсть дослiджень, присвячених вивченню рiзноманiт-них аспектiв механiзмiв розвитку вугрово! хвороби, багато И сторiн залишаеться нез'ясованими. Вугровi елементи виникають внаслiдок серйоз-них порушень багатьох функцiй органiзму:
- ендокринного та iмунного статусу;
- дiяльностi шлунково-кишкового тракту;
- захисних механiзмiв шкiри;
- супутньо! патологи та ш., -
що сприяе виникненню запалення сально-волосяного апарату i здебiльшого е ускладнен-ням себоре! [2, 12, 16]. Значне мюце у мехашз-мах розвитку вугрово! хвороби займають шфек-щйш фактори:
- Р. acne;
- стафшококи;
- стрептококи;
- Candida;
- Demodex folliculorum.
В остаиш роки отримаш дат про роль лшофшь-них др!жджепод1биих гриб1в роду Malassezia, але комплексних досл1джеиь ктшко-иатогенетичних взаемозв'язюв маласезшио! шфекцл шюри та зви-чайних вугр1в на сьогодш не проводилось. М1ж тим, себорея та 1иш1 прояви маласез1йио! шфекцл шюри широко розиовсюджеш серед населення та можуть вважатися пандем1чиими
Вiдсутнi високоефективнi методи терапи вугрова хвороба; про недостатню ефектившсть терапи свiдчать [6, 8, 13]:
- довготривалють та висока цша препаратiв;
- наявнiсть багатьох протипоказань та усклад-нень;
- короткочасш ремюи та неминучiсть реци-дивiв у хворих.
З урахуванням вищезазначеного, актуальним е розробка нових метсдов лiкування хворих на вугрову хворобу з урахуванням ролi грибiв Malassezia i Candida, використовуючи коригуючу етюпатогенетичну терапiю [14, 15, 17].
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота е фрагментом комплексно! НДР Запорiзького державного медич-ного ушверситету «Розробка методiв терапи та профiлактики рецидивiв хрошчних дерматозiв
1-4 2017
та хвороб, що передаються статевим шляхом, iз урахуванням особливостей гомеостазу хво-рих та супутньо! патологи» (№ держреестраци 0113Ш00800).
Робота присвячена:
- вивченню ланок патогенезу вугрово! хворо-би з супутшм кандидозом i маласезiозом шюри;
- удосконаленню дiагностичних критерпв дер-матозiв;
- розробцi метода комплексного патогене-тичного лiкування хворих;
- проведенню статистично! обробки даних.
Проаналiзовано отриманi результати i зро-
блеш вiдповiднi висновки.
Мета дослiдження - шдвищення ефектив-ностi лiкування хворих на вугрову хворобу, що ускладнена кандидозною iнфекцieю, шляхом розробки комплексно! диференцшовано! тераш! з використанням етютропних та патогенетич-них препаратiв, зовшшшх засобiв з урахуванням показниюв мiкробiоценозу шкiри та iму-нолопчних зсувiв, показникiв обмiну кальцiю, деяких гормошв, водно-жирово! мантп.
Задачi дослщження.
1. Провести клiнiчне обстеження хворих на вугрову хворобу та виявити сучасш особливост перебiгу захворювання при наявносп супутньо-го маласезiозу i кандидозу шкiри.
2. Вивчити до i пiсля лiкування показники мшробюценозу шкiри, обмiну кальцiю, кальци-тошну i паратгормону, характер екскреци шюр-ного сала i вологостi, рН шюри.
3. Вивчити до i пiсля терапи:
- показники факторiв мiжклiтинних вщно-син, що вщповщають за про- та протизапальнi ефекти i репарацiю пошкодження (iнтерлейкiни 10, 12; С£4+,С£>8+,СШ6+,С£>22+, iмуноглобу-лiни основних клашв О, А, М);
- активнють фагоцитуючих клггин, пол1морфно-ядерних лейкоципв.
4. Провести порiвняльний аналiз клiнiчних особливостей та перебiгу вугрово! хвороби з супутшм маласезюзом i кандидозом шкiри, функцiональних та лабораторних дослiджень, об'еднав хворих у науково обгрунтоваш ктшко-терапевтичнi групи.
5. У залежносп вiд видiлених нами груп роз-робити комплексну диференцшовану методику лiкування хворих на вугрову хворобу з маласезюзом шюри, з використанням етютропних та патогенетичних препарапв, зовнiшнiх засобiв, з'ясувавши мехашзми впливу розробленого но-
вого методу л^вання на ктшку, перебiг дер-матозiв та лабораторнi показники, вивчити най-ближчi та вiддаленнi результати лшування.
Об'ект дослiдження: вугрова хвороба з супутшм маласезюзом i кандидозом шюри.
Предмет дослiдження: мехашзми порушень показникiв мiкробного пейзажу шюри та iмуно-логiчних зсувiв, обмшу кальцiю, водно-жирово! мантi! у хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною шфекщею.
Матерiали та методи дослщження. Щд
спостереженням перебувало 120 хворих на вугрову хворобу. У вшх пащенпв з'ясовувалися скарги, анамнез; проводили:
- фiзикальне обстеження;
- оцiнку дерматолопчного статусу;
- мшроскошчне та мшробюлопчш дослщження.
Усiм хворим були проведеш:
а) загально лабораторнi дослiдження:
1) ктшчш аналiзи кровi та сечц
2) аналiз калу на яйця гельмш^в;
3) основнi бiохiмiчнi аналiзи кровi:
- вмiст загального бшка;
- проби тимолову та Вельтмана;
- вмют бiлiрубiну;
- вмют холестерину;
4) серолопчш аналiзи кровi (РМП, Р1Ф);
б) флюорологiчне дослщження.
Рад^мунним методом за допомогою лiчиль-
никiв Гамма (Угощина) проводили визначення рiвня у кровi:
- кальцитошну;
- паратгормону;
- кальцiю.
Вивчення мшробюценозу шкiри проводили шляхом мшробюлопчного дослiдження складу мiкрофлори шкiри методом змиву, а також методом вщбитюв з визначенням чутливостi мшро-органiзмiв до антибiотикiв.
Дiагноз «Маласезюз» хворим встановлюва-ли на шдставк
- наявностi характерних клiнiчних проявiв маласезiозу шкiри;
- мiкроскопiчного дослщження патолопчно-го матерiалу i виявлення грибiв;
- верифiкацi! роду тсля посiву на середови-ще Сабуро пiд шар маслиново! олi!;
- кшьюсного культурального дослiдження методом зiшкрiб-змивiв за методикою J. Р. Ьеет-Щ, ^ Н. ЦЫтап (1987).
Дiагноз «Кандидоз» встановлювали за за-гальноприйнятими методами дiагностики.
У ходi роботи вивчали:
- стан водно-лшщно1 мантп - по визначенню рН, жирност та вологост шкiри, яке проводили за допомогою прибору CosmomedSkin-O-Mate;
- вмют води - на основi оцшки дiелектричноï константи поверхневих шарiв шюри;
- функцiю сальних залоз - методом себуме-трiï на основi фотометрiï з оцiнкою вмiсту сала на одиницю поверхнi шкiри.
Рiвень рН вимiрювали на поверхнi шюри i виражали в одиницях.
Дослiдження iмунного статусу проводили шляхом дослщження лейкоцитарноï формули, а також фенотипуванням лейкоцитiв методом iмунофе-нотипування клiтин кровi за дифереицшованими антигенами (так званими CD-рецепторами) за допомогою моноклональних антитш набору «Кло-носпектр» (РФ); визначали CD3+, CD4+, CD8+, CD 16+, CD22+, а потом вдекс CD4+/CD8+.
Вмют iмуноглобулiнiв А, М, G у сироватщ кровi визначали методом прямоï радiальноï iму-нодифузiï в гелг
Концентрацiю IL-10 та IL-12 визначали методом твердофазного iмуноферментного анат-зу (Австрiя), ФАЛ, НСТ-тест.
Статистичну обробку отриманих результа-тiв проводили на персональному комп'ютерi з використанням пакету лщензшно1' програми «STATISTICA® for Windows 6.0» (StatSoftInc , № AXXR712D833214F4N5); при цьому визначали стутнь достовiрностi показникiв, кореляцiйнi зв'язки результат обстеження хворих рiзних груп.
Результати дослщжень та ïx обговорення. В основнш групi було 120 хворих на вугрову хворобу (55 чоловшв i 65 жшок у вщ 16-27 роюв). Переважна кшькють хворих страждала на вугрову хворобу протягом 3-8 рокiв; дiагностовано:
- папуло-пустульознi вугри - у 102 (85 %) хворих;
- вузловi та кютозш вугри у стадiï загострен-ня - у 18 (15%) хворих.
За ступенем тяжкостi хвороби дiагностовано:
- II ступiнь - у 40 (33,3 %) хворих;
- III стутнь - у 62 (51,7 %);
- ГУстутнь - у 18 (15 %) хворих.
Серед обстежених 120 хворих на вугрову хворобу:
а) у 100 хворих встановлено маласезюз шю-ри, обумовлений:
1) М. furfur;
2) M. pachidermatis;
3) M. globosa;
4) M. obtuses;
маласезюз проявлявся у виглядк
1) пiтирiазу волосисто частини голови;
2) керозу Дар'е;
3) комедошв;
4) гншного фолшулиу;
5) рiзнокольорового лишаю;
6) себорейного дерматиту;
б) у 60 хворих встановлено кандидоз.
Були вiдмiченi деякi особливостi ктшчних проявiв i перебiгу вугровоï хвороби при поед-наннi ïï з маласезюзом i кандидозом шюри:
- найчастше спостерiгались шфшьтративно-продуктивнi форми, тобто переважали хворi у III стадп вугровоï хвороби;
- переважали еритематозно-сквамозш ура-ження шкiри обличчя, а також себорейних зон;
- хворi вказували на виразний кератоз в об-ласт волосяних фолшушв з великою кiлькiстю комедонiв зi складнiстю при 1х видавлюваннi;
- у 95 % хворих на вугрову хворобу з маласезюзом спостерпалась виразна гшерфункщя сальних залоз, тобто була значно пщвищена жирнють шкiри;
- вiдмiчена вiдсутнiсть спонтанних та по-вних ремiсiй;
- встановлена резистентнють до проводимоï терапи.
Групу порiвняння склали 20 хворих на вугрову хворобу, яю не мали маласезiозу шкiри.
Група контролю склала 34 практично здоро-вих осiб у вiцi 16-27 роюв, якi не мали проявiв вульгарних вугрiв, маласезiозу i кандидозу чи даних про цi дерматози в анамнеза
У хворих на вугрову хворобу виявили сутте-вi зсуви складу водно-лiпiдноï мантiï шюри:
а) жирнiсть шкiри (при нормi 34,8 ± 4,8 мкг/ см2) пщвищувалась:
1) особливо наглядно - у хворих з II ступенем вугровоï хвороби (р < 0,01):
- на шкiрi обличчя - 48,6 ± 5,1 мкг/см2;
- на iнших дiлянках шюри - 36,2±4,1мкг/см2;
2) найбiльш виразно - у хворих з IV сту-
пенем хвороби (р < 0,05):
- на шкiрi обличчя - 58,4 ± 6,8 мкг/см2;
- на шших донках шюри - 39,8±5,1 мкг/см2,
б) волопсть шкiри (при нормi 39,2 ± 1,12 мкг/см2) була знижена у хворих з IV ступенем хвороби (р < 0,01):
1) на шкiрi обличчя - 16,2 ± 0,12 мкг/см2;
2) на шших дшянках шюри - 26,4±0,82 мкг/см2,
в) рH шюри при вугровш хворобi характе-ризуеться рiзким зсувом у лужну сторону, особливо - на шкiрi обличчя (р < 0,01); стутнь
зсуву pH шюри обличчя збшьшувалась по Mipi ускладнення шюрного процесу:
1) у хворих з II ступенем хвороби - 6,7 ± 0,28;
2) у хворих з IV ступенем - 7,4 ± 0,38 (норма -
5,18 ± 0,02).
Найбшьш сугтeвi змiни водно-лшщно! ман-xii вiдмiчено (р < 0,01) у хворих на вугрову хворобу, ускладнену маласезюзом i кандидозом.
- pH шюри обличчя - 7,1 ± 0,31 (6,7 ± 0,2 -при неускладненш вугровiй хворобi);
- жиршсть - 56,8 ± 5,1 мкг/см2 (48,6 ± 4,6 мкг/см2 -при неускладненiй);
- волопсть - 16,2 ± 0,14 мкг/см2
(21,5 ± 0,51 мкг/см2 - при неускладненш).
Мшробний пейзаж шюри було вивчено у 110 хворих на вугрову хворобу i 14 здорових ошб контрольно! групи.
У практично здорово! людини:
- мшробюциноз (51 штам мiкроорганiзмiв, 4 роди, 11 видiв) був представлений:
1) шмейством Micrococaceae - (74,2 ± 6,2) %;
2) родом Staphylococcus (8 видами) -
(33,8 ± 10,4) % (17 штамiв);
3) Malassezia - (21,8 ± 10,4) %;
4) Р. аспе - (4,2 ± 18,4) %;
- iнтенсивнiсть колонiзацi! проб шкiри не пе-ревищувала 10 - 103 КОЕсм2;
- стерильних посiвiв було (47,2 ± 5,8) %;
- Demodex folliculorum зустрiчався у (39,4 ± 11,0) % випадюв.
Мiкробiоциноз шкiри обличчя хворих на вугрову хворобу:
а) у поавах бiопроб переважала iнтенсивнiсть росту 105 - 107 КУО/см2, досягаючи 109 КУО/см2;
б) до мшробного пейзажу увiйшло 290 шта-мiв збудникiв (13 родiв, 34 види); домiнували аеробнi види:
1) Candida - (54,4 ± 3,2) %;
2) коки - (24,8 ± 4,4) %;
3) грамнегативнi палички - (5,6 ± 5,2) %;
4) Р. acnes - (16,1 ± 4,8)%.
До основно! групи по значущосп увiйшли:
- М. furfur;
- С. albicans;
- Р. acnes;
- рщко - стафшокок, Е. coli;
- етзодично - стафiлококи, стрептококи, ен-теробактери, Candida, Р. aeruginosa.
Максимальне вишвання збудникiв вщм> чалось у вигщщ мiкробних асоцiацiй, у яких обов'язково виявлялись:
- М. furfur;
- С. albicans;
- Р. acnes;
- Demodex folliculorum.
Проявляються мшст-форми:
а) для вугрово! хвороби II ступеня тяжкосп
1) М. furfur та С. albicans;
2) М. furfur та Р. acnes;
б) для вугрово! хвороби III ступеня тяжкост -М. furfur та С. albicans;
в) для вугрово! хвороби IV ступеня тяжкосп -мшст М. furfur, С. albicans, Р. acnes в асощаци з грамнегативними паличками.
При вивченш чутливост мшрофлори до тра-дицшних антибютиюв (еритромiцин, кшндомь цин, тетрациклiн, доксициклш) вiдмiчена значна резистентнiсть як Р. acnes, так i коково! флори, ентеробактерш Найбiльшу чутливiсть виявляли:
а) Р. acnes - до:
1) флорхшолошв;
2) цефалоспоришв;
3) фузидину;
б) М. furfur - до ^раконазолу;
в) С. albicans - до:
1) ^раконазолу;
2) флуконазолу.
При вивченнi мiкробiоцинозу неуражено! шюри у хворих на вугрову хворобу було вияв-лено п'ять основних родiв мiкроорганiзмiв:
- Staphylococcus spp.;
- Propion bacterium spp.;
- Malassezia spp.
Стафшококи були найбшьш чутливi до ази-тромщну.
У 60 хворих на вугрову хворобу радю> мунним методом вивчено вмют в органiзмi Са++, паратирео!дного гормону (ПТГ), каль-цитонiну (КТ) для оцшки розвитку запально-репаративних процесiв. У хворих був тдвище-ний, у порiвняннi з групою контролю, рiвень:
- кальцiю - до 3,34 ± 0,22 нмоль/л (у контролi -2,29 ± 0,08 нмоль/л);
- ПТГ - до 9,95 ± 0,95 нмоль/л (у контролi -5,68 ± 0,35 нмоль/л);
- КТ - до 7,93 ± 0,57 нмоль/л (у контролi -2,9 ± 0,11 нмоль/л).
Найбiльш вагоме шдвищення цих показни-кiв вiдмiчено у хворих на вугрову хворобу з су-путшм маласезiозом i кандидозом; це свщчить, що гриби тдсилюють запальнi реакцй та тор-шдшсть до терапй.
Пiдвищення рiвня Са++ кровi у хворих на вугрову хворобу, особливо при супутньому маласезioзi i кандидозi, суттево залежить вщ пiдвищення рiвня ПТГ. Пiдвищення функцп па-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ращитоподiбноl залози залежали вщ порушень з боку вегетативно! нервово! системи, особливо в психофiзiологiчному статусi та ендокринопа-тiй. У вiдповiдь на змши Са++ у кровi, яю обу-мовленi високим рiвнем ПТГ, компенсаторно тдвищуеться рiвень КТ.
Для оцшки стану захисних сил оргашзму, проведення рацюнально! терапи хворих та диспансеризацп !х, ми дослiджували iмунний статус хворих на вугрову хворобу. Актившсть фагоцитiв була достовiрно (р < 0,05) змiнена у хворих з супутшм маласезioзом i кандидозом:
- зменшення Ф1 - до 36,8 ± 3,82 (у контролi -85,9 ± 1,38);
- зменшення ФЧ - до 3,38 ± 0,58 (у контролi -8,12 ± 0,72);
- зменшення НСТ-тесту - до (15,2 ± 1,98) % [у контролi - (20,9 ± 1,78) %].
У хворих на вугрову хворобу, особливо - iз су-путньою кандидозною iнфекцiею, вiдмiченi ви-разнi, статистично достовiрнi (р < 0,05, р < 0,01) змши:
а) знижена юлькосп лiмфоцитiв - до (1,11± 0,2) х 109/л (контроль - (1,72 ± 0,24) х 109/л);
б) знижене абсолютне та вiдносне число:
1) СDЗ+ -до (0,75 ± 0,06) х 109/л (контроль - (1,06 ± 0,01) х 109/л);
2) СD4+ - до (0,36 ± 0,04) х 109/л (контроль - (0,62 ± 0,04) х 109/л);
3) СD8+ - до (0,24 ± 0,02) х 109/л (контроль - (0,41 ± 0,02) х 109/л).
У цих же хворих статистично значимо був знижений коефiцiент СD4+ / СD8+ - до 1,14 ± 0,02 (у контролi - 1,5 ± 0,07). У той же час цей показник у хворих без мшозу не вiдрiзняв-ся вщ показника для здорових осiб (1,5 ± 0,01), що дозволило нам зробити висновок, що суттевi зсуви iмунорегуляторного iндексу обумовленi впливом грибiв i е наслiдком вторинного iмуно-дефiцитного стану в результатi впливу хрошчно! грибково! шфекци.
Кiлькiсть натуральних кiлерiв (СD16+) у до-слщжених хворих була пiдвищена до (0,39 ± 0,01) х 109/л (контроль - (0,22 ± 0,03) х 109/л). Слiд вiдмiтити, що шдвищення СD16+ було як у хворих на вугрову хворобу iз супутшм мшозом, так i у хворих без грибково! шфекци (0,34 ± 0,01); це свщчить про те, що змiни характерш для ву-грово! хвороби взагалг
Абсолютний та вiдносний вмiст числа СD22+ було статистично значимо (р < 0,01) шд-вищений до (0,38 ± 0,01) х 109/л (у контролi -(0,27 ± 0,01) х 109/л) тiльки у хворих з супутшм
мшозом, що ми розцшюемо як прояв iмунорегу-ляторних порушень з наявнiстю iмунодефiциту.
Необхiдно вiдзначити, що виявленi нами по-рушення були бiльш виразш для III та IV стадш вугрово! хвороби.
Ми не змогли вщм^ити статистично досто-вiрних змш рiвня IgA; концентрацiя IgM (яка вщпрае важливу захисну роль при бактерими, грибкових iнфекцiях) була достовiрно (р < 0,05) збшьшена до 2,4 ± 1,1 г/л (норма - 1,5 ± 0,1 г/л) тшьки у хворих на вугрову хворобу, що усклад-нена мшозом,.
Дослiдження цитокiнового статусу показали, що статистично достовiрно (р < 0,01):
а) рiвень IL -10 був тдвищений (при показ-никах (5,12 ± 0,3) х п2/мл у здорових осiб) до:
1) (40,2 ± 6,2) х п2/мл - у хворих на вугрову хворобу з маласезюзом i кандидозом;
2) (25,6 ± 5,6) х п2/мл - у хворих на вугрову хворобу без мшозу;
б) рiвень IL -12 був тдвищений (при показ -никах (28,32 ± 6,58) х п2/мл у здорових осiб) до:
1) (123,4 ± 14,2) х п2/мл - у хворих на вугрову хворобу з маласезюзом i кандидозом;
2) (86,8 ± 8,4) х п2/мл - у хворих на вугрову хворобу без мшозу.
Рiвень IL-10 був тдвищений у 40 % хворих, рiвень IL-12 - у 32 % хворих; обидва штерлейю-ни були шдвищеш у 27 % дослщжених.
Проведенi нами клiнiко-лабораторнi досль дження показали, що хворi на вугрову хворобу з супутньою кандидозною шфекщею суттево вщ-рiзняються помiж собою, що спричинило необхщ-нють проведення кластерного аналiзу всiх отри-маних даних. Пiдсумки цього аналiзу дозволили виявити в обстежених хворих рiзнi рiвнi ктшко-лабораторних зрушень i вiдповiдним чином роз-подшити !х у двi клiнiко-терапевтичнi групи.
Першу групу складали 60 хворих на вугрову хворобу, головним чином, - у II та частково III стадiях, без явищ пролiферацi! i значно! пусту-лiзацi! вугрово! хвороби, у яких спостерпалися:
- простий пiтирiаз волосисто! частини голови;
- гнейс;
- себорейний дерматит;
- екзематиди Дар'е;
- комедони;
- негншний фолшушт;
- фол^лярний екзематид, -
що обумовлеш M. furfur, M. pachidermatis. Для цих хворих були характерш таю показ-ники:
1-4 2017
а) bmíct Са++ у nra3MÍ - 2,9 ± 0,16 нмоль/л;
б) pÍBeHb паратгормону - 9,2 ± 0,9 нмоль/л;
в) pÍBeHb кальцитонiну - 7,98 ± 0,5 нмольл;
г) Ph становив:
1) для шюри обличчя - 6,9 ± 0,21;
2) для шших дiлянок шкipи - 6,0 ± 0,03;
д) жиршсть:
1) для шкipи обличчя - 49,4 ± 4,8 мкг/См2;
2) для шших дшянок шюри - 37,2±3,8 мксСм2;
е) вологiсть:
1) для шюри обличчя - 20,3 ± 0,54 у. о.;
2) для шших дшянок шюри - 29,8 ± 0,18 у. о. Мшробюциноз шкipи був представлений:
а) у вогнищах ураження:
1) дpiжджeподiбними грибами;
2) асоцiацieю маласeзiй i Candida;
3) коковою флорою i P.acnes - у вщносно невеликих юлькостях;
б) поза межами вогнищ ураження:
1) дермальним стафiлококом;
2) Malassezia;
3) Р. acnes.
В iмунному статус у цих хворих вщзначено:
- Ф1 - 52,4 ± 4,82;
- ФЧ - 5,8 ± 0,48;
- НСТ-тест - (17,1 ± 1,1) %;
- лiмфоцити - 1,22 ± 0,14;
- CD3+ - (0,88 ± 0,7) х 109/л;
- CD4+ - (0,44 ± 0,05) х 109/л;
- CD8+ - (0,31 ± 0,02) х 109/л;
- CD 16+ - (0,32 ± 0,01) х 109/л;
- CD22+ - (0,32 ± 0,02) х 109/л;
- CD4+/CD8+ - 1,28 ± 0,03;
- IgG-16,8 ± 1,1 г /л;
- IgM - 1,82 ± 0,1 г /л;
- IL-10 - (31,4 ± 5,8) х п2/мл;
- IL-12 - (88,4 ± 9,1) х п2/мл.
Друга група складалась з 40 хворих на вугро-ву хворобу III та IV ступеня з яскраво вираже-ними запальними змшами, великими пустулами, юстами та iндуpативними проявами, у яких спостерпалися:
- маласeзiйний пустульоз;
- piзнобаpвний лишай;
- комедони,
- екзематиди Дар'е, -
що обумовлeнiМ. globosa,M. obtusus,M. furfur. Для цих хворих були характерш таю показники:
- вмют Са++ у плaзмi - 4,14 ± 0,28 нмоль/л;
- piвeнь паратгормону - 12,2 ± 0,9 нмоль/л;
- piвeнь кaльцитонiну - 8,31 ± 0,54 нмоль/л;
- Ph шюри обличчя - 7,5 ± 0,28;
- жиршсть шюри обличчя - 58,4 ± 5,2 мкг/См2;
- волопсть шкiри обличчя - 14,8±0,12 мкг/См2.
Мiкробiоциноз на шкiрi обличчя був представлений:
а) у вогнищах ураження - у вигляд1 комбшаци:
1) M. furfur;
2) Р. acnes;
3) C. albicans;
4) грамнегативно! палички;
5) S. aureus;
б) поза межами вогнищ ураження:
1) S. aureus;
2) Malassezia;
3) C. albicans.
В iмунному статус у цих хворих вiдмiчено:
- Ф1 - 41,2 ± 4,8;
- ФЧ - 4,1 ± 0,42;
- НСТ-тест - (14,8 ± 1,83) %;
- лiмфоцити - 0,98 ± 0,16;
- CD3+ - (0,63 ± 0,03) х 109 /л;
- CD4+ - (0,38 ± 0,03) х 109 /л;
- CD 8+ - (0,27 ± 0,02) х 109 /л;
- CD 16+ - (0,24 ± 0,01) х 109 /л;
- CD22+ - (0,42 ± 0,03) х 109 /л;
- CD4+ / CD 8+ - 1,11 ± 0,01;
- IgG - 18,3 ± 0,8 г /л;
- IgM - 2,6 ± 1,4 г /л;
- IL-10 - (45,4 ± 6,8) х п2/мл;
- IL-12 - (138,4 ± 13,8) х п2/мл.
Ми розробили оригiнальну методику комплексно! терапи хворих на вугрову хворобу i3 су-путшм маласезiозом i кандидозом шкiри. Пре-парати призначали диференцiйовано, у залеж-ностi вiд видiлених нами клшшо-терапевтичних груп, використовуючи етiотропнi i патогенетич-нi засоби. Для проведення терапи проводився ретельний збiр анамнезу, виявлення провоку-ючих факторiв, всебiчне обстеження хворих у видшених групах. Звертали увагу на попередне лiкування i переносимiсть лiкарських засобiв. Вибiр препарапв i методiв грунтувався на не-обхiдностi впливати на рiзнi ланки патогенезу вугрово! хвороби. Серед усх медикаментозних засобiв ми видiлили юлька основних груп:
- етiотропнi (антимшотики та антибактер> альнi) засоби;
- iмуномоделюючi засоби;
- гепатопротектори;
- гшосенсибшзукта засоби;
- вiтамiни;
- мембрано-стабшзукт засоби;
- антиоксиданти.
40 хворим першо! клiнiко-терапевтичноi
групи рекомендували прийом ^раконазолу (Спорагалу) - по 100 мг двiчi на добу пiсля 1ж, протягом 14 днiв; потiм препарати признача-ли у виглядi пульс-терапй - по 200 мг двiчi на добу, протягом 7 дшв, потiм - iнтервал 3 тижш
1 в цей перiод штервалу рекомендували прийом азитромiцину - по 500 мг 1 раз на добу через день, N 6-8. Також хворим призначали:
- Тюгаму - по 600 мг 1 раз на добу, протягом
1-2 мюящв;
- аскорбшову кислоту - до 2,0 г на добу, 1-1,5 мюяця;
- Алерон - по 1 табл. на шч, 1 мюяць.
З метою iмуномодуляцi! хворим ще! групи рекомендували прийом двох препарапв - Тю-трiазолiну та Субалшу:
- Тiотрiазолiн призначали по 2,0 мг 2,5-вщсо-ткового розчину в/м протягом 10 дшв, а поим -по 1 табл. 2 рази на добу, 20 дшв;
- поим рекомендували прийом Субалiну: вмют флакона розчиняли в 1-2 чайних ложках кип'ячено! охолоджено! води i приймали всере-дину за 30 хв. до !ж1, запиваючи водою, двiчi на день, протягом 20 дшв.
Зовшшня терашя полягала у втираннi 1-вщ-сотково! пасти «Сульсена» у вологу шюру волосисто! частини голови, обличчя, ши! та верх-ньо! половини тулуба на 10-12 годин, яку поим змивали водою з милом; першi 7 днiв - щодня, потiм 7 днiв через день, а нацалi 2 рази на тиж-день - 1-2 мюящ. Одночасно наносили Азогель на дшянки ураження на обличчi та тулубг
40 хворим друго! клшко-терапевтично! групи рекомендували прийом гграконазолу (Спорагалу) -по 100 мг двiчi на день шсля !жi, протягом 14 дшв; поим препарат дв1ч1 призначали у вигляд пульс-терапи - по 200 мг 2 рази на добу; поим -штервал 3 тижш. Пщ час штервалу дв1ч1 призначали азитромщин - по 500 мг 1 раз на добу через день, 8-10 прийом1в. Також хворим призначали:
- Тюгаму - по 600 мг 1 раз на добу, протягом
2-4 мюящв;
- аскорбшову кислоту - до 1,5 г на добу, до
2 мюящв;
- Алерон - по 1 табл. на шч, 1-1,5 мюяця.
З метою iмуномодуляцi! хворим ще! групи рекомендували Тiотрiазолiн - по 2,0 мг 2,5-вщ-соткового розчину в/к протягом 15-20 дшв, а поим - по 1 табл. 3 рази на добу, до 20 дшв. Одночасно хворим призначався Амшсин 1С - по 0,125 г на добу протягом 2 дшв щодня, нацалi -по 0,125 г через день, протягом 14 дшв. Хворим по показанням призначали дексаметазон - по
2,0 мл вм через день, 5-6 ш'екцш, а надат -4 табл. вранщ шсля прийому 1ж, знижуючи на-далi дозу на 1 табл. кожш 5 дшв, курс - 1-1,5 мюящв. Одночасно використовували Азогель.
Основна зовшшня терашя полягала у вти-ранш 1-2-вщсотково! пасти «Сульсена» за при-веденою вище методикою, використаш УФО.
30 хворих пролшоваш традицшно, без ура-хування грибково! шфекцп, як i 20 хворих на вугрову хворобу без супутнього маласезюзу:
а) дiета;
б) вггамши групи В;
в) антибiотики (доксициклш);
г) 1мунал;
д) Карсил.
е) зовнiшньо:
1) салщиловий i левомiцетиновий спирти;
2) Скшорен.
У лiкуваннi за запропонованою нами методикою ш у кого з 70 дослщжуваних хворих не вщзначено негативного впливу препарапв на органiзм у цiлому, а також на перебп дерма-тозiв. Стабiлiзацiя i початок регресу проявiв дерматозiв у хворих наступали у середньому на 8-12-й i 12-16-й дш лiкування (пiзнiше - у хворих друго! клiнiко-терапевтично! групи). Сприятливий косметичний ефект вiдзначався на 22-24-й дш лiкування, пiсля чого пащенпв переводили на амбулаторне лiкування. Загальна тривалiсть лiкування у дослiджених хворих не перевищувала термiнiв, рекомендованих нормативами МОЗ Укра!ни.
У той же час серед 50 хворих, яю лшувались за загальноприйнятою методикою, у 8 хворих вщзначалось загострення маласезiозу i канди-дозу, що призвело до неуспiшностi л^вання. У цих хворих, а також у трьох хворих з вираз-ковою хворобою без мшозу спостерпалось по-силення гiперемi! i набряку, прогресували явища iнфiльтрацi! i гншного процесу. У 12 хворих вщ-значалась торпiднiсть еритематозних уражень на обличч^ поява свiжих акне. Стабшзацда проявiв дерматозiв у першi 10 дшв л^вання вiдзначе-но тшьки у 13 хворих. Задовiльний косметичний ефект до 20-го дня л^вання був досягнутий тiльки у 10 з 50 хворих (20 %), яю л^вались традицiйно. Ще у 6 хворих задовшьний результат вдалося досягти до 29-38-го дня л^вання. 28 хворим було потрiбне додаткове л^вання.
Загальна тривалiсть лшування у хворих, яким проводилось л^вання за загальноприй-нятими методами, значно перевищувала терм> ни, рекомендованi нормативами МОЗ Укра!ни.
Вивчення водно-лшщно! мантп шюри об-личчя показало, що статистично значущi спри-ятливi змши шсля лiкування були зафiксованi у хворих на вугрову хворобу з супутшм мшозом, яю отримували рекомендован нами препарати; так, пiсля лшування:
- Рh зменшувалась з 7,2 ± 0,28 до 5,29 ± 0,01 (контроль - 5,18 ± 0,02);
- жирнiсть зменшувалась з 56,9 ± 6,4 мкг/см2 до 40,4±3,82 мкг/см2 (контроль - 34,8±4,82 мкг/см2);
- вологiсть збiльшувалась з 16,0 ± 0,31 у. о. до 24,8 ± 0,4 у. о. (контроль - 39,2 ± 1,12 у. о.).
Пюля запропонованого нами лiкування суттево зменшувалась штенсившсть мшроб-но! колонiзацi! шкiри, а також симбютико-асоцiйованих форм мiкроорганiзмiв; також зменшувались мiкробнi асоцiацi! домшантних видiв: M. furfur, Р. acnes, C. albicans.
Тшьки у хворих на вугрову хворобу з супутшм мшозом, яю пролiкованi за розробленою нами методикою, статистично достовiрно зни-жався рiвень:
- Са++ - з 4,06±0,32 нмоль/л до 2,46±0,07 нмоль/л (у контролi - 2,29 ± 0,08 нмоль/л);
- ПТГ - з 12,04±0,9 нмоль/л до 7,6±0,42 нмоль/л (у контролi - 5,68 ± 0,35 нмоль/л);
- КТ - з 7,72±0,5 нмоль/л до 4,52±0,18 нмоль/л (у контролi - 2,9 ± 0,11 нмоль/л).
Найбшьш показовi, статистично достовiрнi функцп фагоцитiв спостерiгалися у групi дослщжених хворих на вугрову хворобу з супутшм мшозом, яю отримували розроблений нами комплекс терапевтичних заходiв; так, достовiр-но збшьшувалися:
- Ф1 - з 36,8 ± 3,82 до 82,4 ± 1,49 (у контролi -85,9 ± 1,38);
- ФЧ - з 3,38 ± 0,58 до 7,2 ± 0,12 (у контролi -8,12 ± 0,72);
- НСТ-тест - з (15,2 ± 1,98) % до (16,2 ± 2,1) % [у контролi - (20,9 ± 1,78) %].
Рiвень IgG i IgM знижувався шсля л^ван-ня у хворих, яю лiкувались за запропонованою нами методикою:
а) рiвень IgG складав:
1) до лшування - 17,1 ± 1,2 г /л;
2) шсля лшування - 13,2 ± 1,2 г /л (у конт-
ролi - 12,2±1,1 г /л);
б) рiвень IgM складав:
1) до лшування - 2,4 ± 1,1 г /л;
2) шсля лшування - 1,8 ± 0,6 г /л (у конт-
ролi - 1,5 ± 0,1 г /л).
Пiсля проведеного лiкування, тiльки у хворих на вугрову хворобу, ускладнену мiкозом, яю ль
кувались за запропонованою нами методикою, статистично достовiрно збiльшувалась юльюсть:
- лiмфоцитiв - з (1,11 ± 0,2) х 109 /л до (1,68 ± 0,18) х 109 /л [норма - (1,72 ± 0,24) х 109 /л];
- CD3+ - з (0,75±0,01) х 109/л до (0,98±0,11) х 109/л [норма - (1,06 ± 0,01) х 109 /л];
- CD4+ - з (0,36 ± 0,04) х 109 /л до (0,57 ± 0,04) х 109 /л [норма - (0,62 ± 0,04) х 109 /л];
- CD8+ - з (0,24 ± 0,02) х 109 /л до (0,35 ± 0,03) х 109/л [норма - (0,41 ± 0,02) х 109/л].
У той же час у тих саме хворих статистично достовiрно:
- зменшувалась юльюсть CD22+ - з (0,39 ± 0,03) х 109 /л до (0,21 ± 0,02) х 109 /л [норма - (0,22 ± 0,03) х 109 /л ];
- збшьшувався iндекс CD4+ / CD8+ - з 0,51 ± 0,02 до 1,61 ± 0,14 (норма - 1,5 ± 0,07).
У хворих на вугрову хворобу з супутшм мпозом, як i у хворих на вугрову хворобу без мшозу шдекс CD4+ /CD8+ навiть зменшував-ся - з 1,4 ± 0,03 до 1,31 ± 0,11 та з 1,7 ± 0,01 до 0,95 ± 0,02. Iншi показники популяцiй i субпо-пуляцiй у цих хворих статистично достовiрно не змiнювались.
У хворих на вугрову хворобу з супутшм мшо-зом, яю пролшоваш рекомендованими нами препаратами, спостерпалось статистично значуще (р < 0,01) зниження р1вня протизапальних цитокшв:
- рiвня IL-10 - з (10,2 ± 6,2) х «2/мл до (8,4 ± 0,2) х п2/мл (норма - (5,12 ± 0,3) х п2/мл\,
- рiвня IL-12 - з (123,4 ± 14,2) х п2/мл до (44,5 ± 5,62) х и2/мл (норма - (28,32 ± 6,58) х я2/мл).
У хворих, якi пролiкованi традицшно, змiни рiвня iнтерлейкiнiв були статистично не досто-вiрнi (р < 0,05); це свщчить про:
- ефективну iмунокорекцiю лiкарськими препаратами;
- усунення колошзацп шкiри кандида, мала-сезiями та Р. acnes;
- нормалiзацiю iмунного статусу.
Стушнь нормалiзацil i вiдхилень вивчених по-казниюв iмунного статусу корелювали у до^дже-них хворих з динамшою змiн основних проявiв клiнiки тд впливом запропоновано! нами терапп.
У подальшому ми рекомендували заходи, що перешкоджають розвитку рецидивiв мiкозу:
- зовшшньо - паста «Сульсена», УФО;
- спостереження 4-5 разiв на рш;
- консультацп терапевта, окулюта, ендокри-нолога, акушер-гiнеколога, ЛОР-лiкаря, стоматолога та шших фахiвцiв;
- лшування та диспансерне спостереження з приводу супутшх захворювань.
Рекомендували:
а) ращональне працевлаштування;
б) усунення провокуючих факторiв;
в) дотримання дiети;
г) перiодичний прийом - при необхiдностi:
1) седативних i антибактерiальних засобiв;
2) препарапв, регулюючих функцiю ШКТ. Максимальний термш спостереження за
хворими - 2,5 року. У жодного з 50 хворих, про-лшованих традицiйно:
- тривалють ремiсii понад 8 мюящв не спо-стерiгалася;
- тривалють ремюп бiльше 6 мiсяцiв вщзна-чалася тiльки у 12 % хворих.
Звичайна тривалють ремюи вугрово!' хворо-
би у хворих, яких л^вали трацицiйно, без ура-хування мiкозу, складала бiльше 2,5 мюяця.
У хворих, як л1кувались за запропонованою нами методикою, зазвичай тривалють ремюи була 8-14 мюящв; у 18 % цих хворих тривалють ремюи складала понад 14 мюящв. Були вщсутш хвор1 з прогресуванням вугрово! хвороби { мшозу шюри, а також були вщсутш ускладнення вщ проведено! терапл. Усе це е переконливим доказом обгрунто-ваност { бшьш високо! ефективиосп запропоно-ваного нами диференцшоваиого методу л1куван-ня хворих з такою поеднаного патолопею.
Запропонований метод iндивiдуалiзовано! те-рапи, на нашу думку, необхщно рекомендувати для впровадження у практичну охорону здоров'я.
Висновки
Запропоновано теоретичне узагальнення i нове виршення науково! i практично! задачi з пщвищення ефективностi лiкування хворих на вугрову хворобу при ii поеднанш з маласезiозом i кандидозом шюри; це досягнуто шляхом ви-вчення у взаемозв'язку i взаемозалежнiстю кт-нiчних особливостей i механiзмiв розвитку цих дерматозiв та розробки на цш основi алгоритмiв комплексно! терапи i профiлактики рецидивiв.
1. Комплексне кшшко-лабораторне обстежен-ня хворих на вугрову хворобу з супутшм мшо-зом виявило, що серед хворих переважали жшки у вiцi 16-21 рщ захворювання було пов'язано зi статевим дозрiванням, з менструальним циклом; вiдмiченi ендокринопатп, психоемоцiйнi розла-ди; кшшчно переважали I i III ступеш хвороби; у 100 з 120 обстежених хворих дiагностовано маласезюз i кандидоз шюри рiзних форм. Осо-бливостi вугрово! хвороби з мшозом:
- iнфiльтративно-продуктивнi форми;
- наявнють еритемно-сквамозних уражень у себорейних зонах;
- бшьш виразний кератоз;
- пщвищена жирнiсть шкiри;
- вiдсутнiсть спонтанних та повних ремiсiй;
- резистентнють до терапй.
2. Встановлено, що у хворих на вугрову хворобу з супутньою кандидозною iнфекцiею, у порiвнянi з хворими без мшозу, жирнiсть шюри та pH були статистично значимо пщвищеш, вологiсть - знижена i бiльш показна на шкiрi обличчя, нiж на iнших дшянках, особливо при III i IV ступенях хвороби; при вивченш мшро-бiоцинозу шкiри виявлена висока штенсивнють мiкробноi колонiзацii шкiри, збiльшення числа таксономiчних груп, видове рiзноманiття, чис-
леннiсть штамiв з обов'язковою участю мiкроб-них асоцiацii домiнантних вцщв - М. furfur, Р. acnes, С. albicans.
3. Показано, що у обстежених хворих значно пщвищений рiвень у плазмi кровi:
- Са++- до 4,04 ± 0,32 нмол^л проти 2,64 ± 0,12 нмол^л;
- паратгормону - до 12,02 ± 0,92 нмоль/л проти 7,88 ± 0,98 нмоль/л;
- кальцитошну - до 8,16 ± 0,62 нмоль/л проти 7,71 ± 0,32 нмоль/л, -
якi формують запалення в шкiрi, оскiльки це потенцюе катаболiчнi реакцй у нш; при ви-вченнi iмунного статусу виявлено пригнiчення функцй фагоцитiв, iмунорегуляторнi порушен-ня з ознаками iмунодефiциту:
- збiльшення CD22+;
- зниження коефiцiенту CD4+ / CD8+;
- дисощащя рiвня CD3+, CD4+, CD8+ та особливо CD 14+;
- збшьшення IgM та IgG, IL-10 та IL-12, особливо при III i IV ступенях хвороби i при ускладненш маласезюзом.
4. Кластерний аналiз клшчних проявiв, пе-ребiгу, змiн лабораторних показниюв у кожного хворого виявив рiзнi рiвнi клiнiко-лабораторних порушень, що дозволило об'еднати дослщже-них хворих у двi клiнiко-терапевтичнi групи:
- перша група - 60 хворих на вугрову хворобу II i III ступеня, без явищ пролiферацii i пус-тулiзацii, з поверхневими незапальними формами маласезюзу, з незначними змшами iмунного статусу, Са++, гормонiв, а також жирносп, воло-гостi, бiоценозу (асоцiацiя Candida i маласезiй, кокiв i P.acnes;
- друга група - 40 хворих на вугрову хворобу
III i IV ступеня, з великими пустулами, юстами, iндуративними проявами, маласезiозом (пусту-льоз, рiзнобарвний лишай, комедони), суттеви-ми порушеннями в iмунному статусi, значним збшьшенням вмiсту Са++, гормонiв, змшами жирностi, вологостi та pH шюри, мшробюцино-зу (комбiнацiя M. furfur, Р. acnes, С. albicans).
5. Враховуючи рiзнi рiвнi клiнiко-лабора-торних порушень, рекомендувалась комплексна диференцшована терапiя:
- перша група (40 хворих) - ^раконазол, ази-тромщш, Тiогаму, вiтамiн С, Алерон, Тiотрiа-золiн, Субалiн, зовнiшньо - сульсенову пасту, азогель, УФО;
- друга група (30 хворих) - ираконазол, азитро-мщш, Тiогаму, вiтамiн С, Алерон, у бшьших дозах i подовжений термiн; iз iмуномодуляторiв - Тютрь азолiн, Амiксин 1С, глюкокортико!ди (дексамета-Л1ТЕРАТУРА
1. Горбунцов В. В. Малассезиоз кожи. Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2010. № 1 - 2. С. 125 - 153.
2. Горбунцов В. В. Комплексна таргетна тератя
маласезюзу шюри: Автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.20; Нац. мед. ун-т iм. О. О. Бого-мольця. К., 2009. 40 с.
3. КраськоМ. П., Резниченко Н. Ю., Пантюшен-
ко Л. И., Левченко А. А. Вульгарные акне: современные взгляды на лечение. Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2014. № 4 (55). С. 89 - 97.
4. Корецкая Е. Ю. Некоторые патогенетические механизмы развития и течения угревой болезни, осложненной малассезиозом кожи. Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2013. № 1-4. С. 78-86.
5. Корецька О. Ю., Федотов В. П. Вугрова хвороба, ускладнена маласезюзом шюри (кл> шка, патогенез, терашя). Клинические лекции по дерматовенерологии и косметологи. Под ред. В. П. Федотова, А. И. Макарчука. Т. 3. Запорожье - Днепропетровск: Просвга, 2014. С. 368 - 383.
6. Носонова Г. В., Аскевич А. Ю., Ранда Яакуб1, Шр1енко В. О. Лшувально-косметичш засоби в терапи вугрово! хвороби. Клинические лекции по дерматовенерологии и косметологии. Под ред. В. П. Федотова, А. И. Макарчука. Т. 4. Запорожье-Днепропетровск: Просвга, 2016. С.509-515.
7. Рахманова С. Н. Микробиологическая характеристика возбудителей угревой болезни :
зон); зовшшньо - сульсенова паста, Азогель, УФО;
- група пор1внянь (30 хворих з маласезюзом { 20 хворих - без мшозу) - д1ета, в1тамши групи В, доксициклш, 1мунал, Карсил, метрошдазол; зовшшньо - Сюнорен.
6. Розроблеш i впроваджеш алгоритми л^ван-ня при вщсутност ускладнень i небажаних ефек-•пв дозволили одержати (на вщм^ вщ хворих, яю л^вались традищйно) виразний терапевтичний ефект на 12-16 дш лшування, а косметичний - на 22-24 дш; отримати сприятливi змiни лаборатор-них показник1в, збiльшити тривалiсть ремiсiй (814 мiсяцiв) i запобiгти прогресуванню хвороби, зменшити число рецидивiв, у той час як у бшь-шост хворих, як1 приймали загальноприйнят препарати без урахування мiкозу, тривалють ремь сiй була 2,5 мюящв (70 % пацiентiв), значно часть ше рееструвались рецидиви вугрово! хвороби.
Автореф. дис. ... канд. мед. наук : 03.02.03 [Место защиты: Владивосток. гос. мед. ун-т]. Владивосток, 2011. 23 с.
8. Резтченко Н. Ю. Вугрова хвороба. Клинические лекции по дерматовенерологии и косметологии. Под ред. В. П. Федотова, А. И. Макарчука. Т. 4. Запорожье - Днепропетровск: Просвгга, 2016. С. 417-432..
9. Федотов В. П., Горбунцов В. В., Макарчук А. А. Новое понимание патогенеза и терапии ряда дерматозов, осложненных грибковой инфекцией. Отечественный антимикотиеский препарат «Спорагал» как альтернативное средство в комплексной терапии. Укра!нський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. 2012. № 3 (46). С. 102- 108.
10. Федотов В. П., Горбунцов В. В., Соболь Н. В. Спорагал в комплексной терапии больных угревой болезнью, осложненной малассезиозом кожи. Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2005. №3 - 4 (8). С.40 - 43.
11. Федотов В. П., Горбунцов В. В., Пряхина Т. М. Комплексная терапия больных угревой болезнью, осложнённой малассезиозом. Укра!нський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. 2010. № 3 (38). С. 172 - 173.
12. Федотов В. П., Дюдюн А. Д., Горбунцов В. В., Кравченко Л. А. Современный подход к диагностике и комплексной терапии угревой болезни. Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2010. № 3 - 4. С. 162 - 166.
13. Федотов В. П., Горбунцов В. В., Веретель-ник К. А., Корецкая Е. Ю. Микозы как ослож-
няющие факторы при ряде дерматозов: [XVI Кашкинские чтения : тезисы докл. науч.-практ. конф. по медицинской микологии]. Проблемы медицинской микологии. 2013. Т. 15, № 2. С. 129.14. Шупенько Е. Н, Сте-паненко В. И. Угревая болезнь у мужчин: современное состояние проблемы и актуальность определения комплекса дополнительных факторов и механизмов, значимых в патогенезе дерматоза. Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2009. № 4 (35). С. 046 - 061.
ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ КАНДИДОЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ Яакуби Ранда
Запорожский государственный медицинский университет
Работа посвящена решению актуальной научной задачи - повышение эффективности лечения больных угревой болезнью с сопутствующей кандидозной инфекцией. Установлена прямая зависимость состояния иммунного статуса, показателей микробного пейзажа кожи, обмена кальция, кальцитонина и паратгормона, себометрии, корнеометрии и рН кожи от особенностей клинических проявлений и течения осложненных форм дерматоза. Отмечены клинические особенности угревой болезни с сопутствующей кандидозной инфекцией: преобладание III стадии болезни с эритематозно-сквамозным поражением кожи, кератозом и наличием комедонов, гиперфункция сальных желез, отсутствие спонтанных и полных ремиссий, резистентность к проводимой терапии. При проведении сопоставительного анализа клинических и лабораторных данных, больные были распределены в две клинико-терапевтические группы, различающиеся между собой по полученным показателям. В соответствии с выделенными группами, была разработана комплексная дифференцированная терапия больных угревой болезнью с сопутствующей кандидозной инфекцией с назначением итраконазола, азитромицина, Тиагаммы, гепатопротекторов, Амиксина IC, Тиотриа-золина, Субалина, наружно - пасты «Сульсена». Это позволило ускорить регресс высыпаний путем устранения дисбаланса микробного пейзажа кожи лица, а также нормализацию иммунного статуса, биохимических и функциональных показателей и тем самым сократить сроки лечения больных с данной патологией.
Ключевые слова: угревая болезнь, кожа, малассе-зиоз, грибы, микробы, иммунитет, кальций, гормоны, терапия, кандидоз.
15. Song Y C, Hahn H. J., Kim J. Y, Ko J. H, Lee Y W., Choe Y B., Ahn K. J. Epidemiologic Study of Malassezia Yeasts in Acne Patients by Analysis of 26S rDNA PCR-RFLP. Ann. Dermatol. 2011. Vol. 23, No 3. P. 321 - 328.
16. Ashbee H. R., Bignell E. M. Pathogenic Yeasts (The Yeast Handbook). Berlin - Heidelberg: Springer Verlag, 2009. 365 p.
17. Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. Zouboulis, Christos C., Katsambas, Andreas, Kligman, Albert M. (Eds.). - Berlin -Heidelberg: Springer Verlag, 2014. 768 p.
OPTIMIZATION OF THE TREATMENT OF ACNE PATIENTS WITH CONCOMITANT CANDIDA INFECTION Yaakoubi Randa
Zaporizhzhya State Medical University
The work is devoted to the solution of the actual scientific problem - to increase the effectiveness of the treatment of patients with acne with concomitant Candida infection. A direct relationship between the state of the immune status, the parameters of the microbial skin landscape, calcium metabolism, calcitonin and parathyroid hormone, sebometry, corneometry and skin pH from the features of clinical manifestations and the course of complicated forms of the dermatosis is established. The clinical features of acne with concomitant candidiasis are noted: the prevalence of the 3rd stage of the disease with erythematous-squamous skin lesion, keratosis and the presence of comedones, hyperfunction of the sebaceous glands, the absence of spontaneous and complete remissions, resistance to ongoing therapy. When carrying out a comparative analysis of the clinical and laboratory data, we distributed the patients to two clinical and therapeutic groups, varying according to the received indices. In accordance with the groups distinguished by us, a complex differentiated therapy was developed for patients with acne with concomitant candidiasis infection with the prescription of itraconazole, azithromycin, Tiagamma, hepatoprotectors, Amixin IC, Thiotriazoline, Subalin and paste "Sulsena" topically. This allowed accelerating the regression of rashes by eliminating the imbalance of the microbial landscape of the facial skin, as well as the normalization of the immune status, biochemical and functional indices, and thereby shortening the treatment period for patients with this pathology.
Keywords: acne, skin, malasseziosis, fungii, microbes, immune system, calcium, hormones, treatment, candi-diasis.
Яакуби Ранда - аспирант кафедры дерматовенерологии и косметологии с циклом эстетической медицины ФПО ЗГМУ. [email protected]
