CC BY
16
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академш
Реферат
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО ОТЕЧНОГО ПАНКРЕАТИТА У БОЛЬНЫХ ЖЕЛЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЮ. Месоедова В.А.
Ключевые слова. Желчекаменная болезнь, острый панкреатит, холецистокинин, патогенез, лечение
Представлены данные клинического наблюдения за 145 больными жолчекаменной болезню, осложненной острым панкреатитом. Изучено основные клинические моменты, описано роль холецистокинина, как одного из возможных патогенетических вариантов возникновения острого панкреатита у данных больных. Полученные результаты показывают, что хирургическая тактика при остром билиарном панкреатите у большей части случаев должна ограничиваться холецистэктомией. Ревизия и дренирование жолчных путей должна дополнительно быть подтверждена наличием блока желчеоттока. К медикаментозному лечению больных острым билиарным панкреатитом стоит включать препараты, обладающие антихолецистокининовым эффектом (гимекромон, дезлоксиглюмид) с целью профилактики и лечения пусковой фазы острого билиарного панкреатита у больных обтурационным холециститом.
Summary
SOME ASPECTS OF PATHOGENESIS OF ACUTE PANCREATITIS IN PATIENTS WITH CHOLELITHIASIS. Mesoedova V.A.
Key words. Cholelithiasis, acute pancreatitis, cholecystokinin, pathogenesis, treatment
There have been shown data of clinical observation of 145 patients with cholelithiasis complicated by acute pancreatitis. There have been studied main clinical features, and there have been described the role of cholecystokinin as one of the propable pathogenetic variation of acute pancreatitis development in these patients. Obtained results show that surgical tactics in acute biliary pancreatitis in most cases must be restricted by the cholecystectomy. Bile ducts revision and draining must be additionally substantiated by the presence of the block of bile release. Patients with the acute biliary pancreatitis should be administered drugs possessing anticholecystokinin effect (himekromon, desloksyglumid) to prevent and treat the triggering phase of the acute biliary pancreatitis in patients with obturative cholecystitis.
УДК 616.381-002-002.1-089
ОБГРУНТУВАННЯ Х1РУРГ1ЧН01 ТАКТИКИ ПРИ Г0СТР0МУ Р03П0ВСЮДЖЕН0МУ ПЕРИТ0Н1Т1 БЫяева О.О., Радз1ховський А.П., Процюк P.P.
Нацюнальна медична академ1я пюлядипломноТ осв1ти ¡м. П.Л. Шупика
На ocnoei кл{тчного анал1зу резулътат{в лтування 1401 хворого на гострий розповсюджений перитотт показана висока ефективтстъ розробленого алгоритму лтування V/iei патологи. Виявлено клнчт i лабораторт показники, що маютъ найбтъшу прогностичну значим^тъ для oviнкu ступеня ендотоксикозу у хворих з перитоттом. Розроблений i застосований диферен^1йний mdxid до програмованих сана^ьй черевног порожнини iз врахуванням стадп перитотту. Розроблеш покази до проведення наступних cанаviй черевног порожнини на основг визначення moкcuчнocmi перитонеалъного ексудату, кoнveнmpаvii в кpoвi молекул середнъоi маси, фактору некрозу пухлин. Впровадження програми лтування гострого розповсюдженого перитотту iз застосуванням активних мemoдiв лтування, розробленог лтувалъног тактики з програмованими cанаviямu черевног порожнини, удосконалення оперативного втручання дозволило зменшити частоту нагноеиня nicляonepаviйнdi рани на 8,7%, леталътстъ - на 5,02% (Р<0,05).
Ключов1 слова: гострий розповсюджений перитоыт, ендотоксикоз,
Проблема лкування гострого
розповсюдженого перитотту (ГРП) залишаеться актуальною, про що свщчить збереження летальносп на протяз1 остантх десятир1ч на високому р1вт - 18-25 % (3, 9, 13).
Пол1етюлопчтсть перитотту, пол1морф1зм його кл1тчних прояв1в зумовлюють значт труднощ1 у визначент провщних ланок патогенезу, що ускладнюе виб1р тактики лкування. У зв'язку з цим, негативт виходи нерщко зумовлет несвоечасними та недостатыми лкувальними заходами по санацп черевноТ порожнини, детоксикацп оргатзму, корекцп прояв1в полюрганноТ недостатносп (1, 7). Незважаючи на застосування сучасних методик, часом бувае неможливо повнютю видалити джерело перитотту, а також досягти стерильносп черевноТ порожнини (12, 14).
програмоваы санаци черевноТ порожнини.
Сучасна х1рург1чна тактика при тяжких формах ГРП передбачае активт методи л1кування, як1 включають програмован1 санац1| черевноТ порожнини (ПСЧП), проведения еферентних метод ¡в детоксикац1Т (10).
При застосуванн1 методу програмованих санацш черевноТ порожнини в л1куванн1 хворих на ГРП збер1гаеться досить високий р1вень летальност1, який складае вщ 18,5 до 37,5% (5, 11, 15).
Не дивлячись на суттев1 досягнення у вир1шенн1 даноТ проблеми, актуальними залишаються пошуки критер1Тв ефективносп санацп' черевноТ порожнини, контроль за р1внем ендогенноТ ¡нтоксикац^'. Недостатньо вивчет критер1Т вибору кратност1 програмованих санацш та ¡нтервал1в м1ж ними. е багато суперечок щодо вибору критерпв остаточного ушивання
черевноТ порожнини. Актуальними е також питания прогнозування ускладненого переб1гу гострого перитошту, вибору об'ективних критерпв оцшки переб1гу захворювання (4), а також профтактики нагноення пюляоперацшноТ рани при перитонт.
Мета дослщження. Покращення результате лкування хворих на ГРП, зокрема зниження летальносп \ частоти пюляоперацшних ускладнень, шляхом диференц1ацй пщходу до проведения ПСЧП, оптим1зацп метод1в х1рурпчного лкування, проведения активних засоб1в детоксикацп оргашзму.
Матер1али 1 методи досл1дження.
В основу роботи покладений досвщ лкування 1401 хворого на ГРП. Хвор1 були розподтеш на дв1 групи: до контрольно'! групи (КГ) увшшли 867 хворих, в терапй яких не були застосоваш представлен! в данш робот1 д1агностичш та лкувальш схеми; до основноТ групи (ОГ) увшшли 534 хворих, в комплекснш терапи яких застосовувалася удосконалена д1агностична та лкувальна тактика. До анал1зу не включали випадки панкреатогенного перитошту через своерщнють та особливосп патогенезу гострого панкреатиту, лкування якого потребуе принципово ¡нших пщход1в.
В КГ реактивна стад1я перитошту спостер1галася у 393 хворих (45,8%), токсична -у 328 (39,3%), термшальна - у 146 (14,9%) хворих; в ОГ вщповщно у 243 (45,5%), 212 (39,7%) та 79 (14,8%) хворих. Серед госттал1зованих в КГ та ОГ причинами перитошту були перфорац1я гастродуоденальноТ виразки вщповщно у 281 (32,4%) та у 174 (32,6%) хворих, гостра кишкова непрохщнють у 200 (23,1%) та у 138 (25,9%), мезентер1альний тромбоз у 89 (10,3%) та у 47 (8,8%), гострий апендицит у 55 (6,3%) та у 37 (6,9%), перфорац1я пухлини товстоТ кишки у 47 (5,4%) та у 39 (7,3%), гострий холецистит у 43 (5,0%) та у 16 (3,0%), гшеколопчш захворювання у 41 (4,7%) та у 13 (2,4%), перфорац1я товстоТ кишки непухлинного генезу у 21 (2,4%) та у 8 (1,5%), перфорац1я тонко!' кишки у 16 (1,8%) та у 16 (3,0%), защемлена кила у 14 (1,6%) та у 13 (2,4%), абсцес, що розкрився в черевну порожнину, у 14 (1,6%) та у 8 (1,5%), розпад та перфорац1я пухлини черевноТ порожнини (за виключенням кишечнику) у 8 (0,9%) та у 6 (1,1%), травми черевно!' порожнини у 5 (0,6%) та у 8 (1,5%), пюляоперацшний перитошт у 4 (0,5%) та у 2 (0,4%), ¡нш1 захворювання у 29 (3,4%) та у 9 (1,7%) хворих.
В обох трупах частка чоловшв переважала над часткою жшок: в контрольнш груш р1зниця становила 7,8%, в основн1й - 16,1%. Що стосуеться в1ку хворих, то до працездатного в1ку в контрольнш груп1 належали 59,2% хворих, в основнш - 60,3% хворих. У вщ1 понад 70 рош в контрольн1й груп1 були 25,2% хворих, в основнш
- 24,0% хворих.
Для анал1зу однорщносп контрольно'! та основноТ груп було застосовано критер1й х1-квадрат Шрсона. Згщно з одержаними результатами, ц1 групи статистично ¡стотно не в1др1зняються. За вковими параметрами, статтю, причиною перитошту, тяжкютю стану ц1 групи хворих були пор1внянними.
В КГ ПСЧП проводились у 42 хворих (4,8%), в ОГ - у 46 (8,6%). Токсична стад1я перитошту вщм1чалася в КГ у 26 (61,9%) хворих, термшальна стад1я - у 16 (38,1%) хворих; в ОГ токсична стад1я вщм1чалася у 27 хворих (58,7%), термшальна - у 19 хворих (41,3%).
В ОГ була застосована програма л1кування ¡з використанням активних метод1в. Вона включала споаб х1рург1чного л1кування гострого розповсюдженого перитошту (патент УкраТ'ни на корисну модель №9122), за яким з метою пщвищення детоксикац1йноТ дй' ¡нтраоперац1йноТ санацп черевноТ порожнини використовували г1перосмолярний (2%) розчин натр1ю хлориду, комплекс заход1в по захисту лапаротомноТ рани ¡з застосуванням антим1кробного апл1кац1йного сорбенту "Метроцефасил", операц1ю завершували лапаростомою по закритому типу, та череззондову детоксикац1йну терапш в п1сляоперац1йному пер1од1. Остання полягала в тому, що ¡нтубац1йний зонд промивали 400-600 мл 0,9% розчину натр1ю хлориду, проводили ентеросорбц1ю ентеросгелем, який вводили в просв1т кишки через ¡нтубацшний зонд по 30 г в 300-400 мл 0,9% розчину натр1ю хлориду трич1 на добу. Через 3 години п1сля введения ентеросорбенту кишковий вм1ст евакуювали шприцом Жане або електров1дсмоктувачем з розрядженням в 2 атмосфери.
В ОГ споаб завершения операцп вибирали з урахуванням стадИ' перитон1ту та ¡з застосуванням математичноТ формули, яка дозволяе прогнозувати ускладнений переб1г перитон1ту. Показания до проведения наступних ПСЧП та критерй Тх завершения грунтувалися на визначенш цитотоксичного титру (ЦТ) перитонеального ексудату, концентрацИ' молекул середньоТ маси (МСМ), фактору некрозу пухлин (ФНП), лейкоцитарного ¡ндексу ¡нтоксикац1Т (ЛИ). У хворих КГ цих заход1в не застосовували.
Заб1р кров1 з периферичноТ вени проводився при госп1тал1зац1Т хворих, через кожш 12 годин пюля першоТ операц1Т з приводу перитошту на протяз1 двох д1б, а в подальшому - через кожш 24 години на протяз1 7 д1б. Перитонеальний ексудат отримували пщ час першоТ операц1Т з приводу перитошту, з дренаж1в черевноТ порожнини через кожш 12 годин шсля першоТ операцй на протяз1 двох д1б, а в подальшому -через кожш 24 години, доки тривало його вид1лення.
Для об'ективноТ оц1нки тяжкост1 стану хворих з перитон1том застосовували модиф1ковану шкалу
BÎCHÈK Укpaïнcъкoï ме0ичног' cm омшполо г in ног' auadeMiï
APACHE II (6), a також Мангеймський перитонеальний ¡ндекс.
Для оцшки р1вня МСМ у плазм1 кров1 використовували метод Габр1елян H.I. i сп1вавт. ЛИ розраховували за формулою, запропонованою Кальф-Кал1фом Я.Я. Р1вень ФНП визначався за методикою Дзюблик1.В та сп1вавт. (2001).
Величину внутр1шньочеревного тиску визначали за методикою Burch J.M.et al. (1996). I ступ1нь в1дпов1дала значениям тиску 10-14 мм рт. ст., II CTyniHb - 15-24 мм рт. ст., Ill ступшь -25-35 мм рт. ст., IV ступ1нь - бтьше 35 мм рт. ст.
Токсичнють вм1сту черевноТ' порожнини визначали за розробленою в кл1н1ц1 оригшальною методикою (2), в ochobI якоТ' лежить використання в якост1 тестового об'екту культури перещеплюваних кл1тин
аденокарциноми гортан1 людини Нер-2.
Цитотоксичн1сть перитонеального ексудату, або ЦТ, п1драховували за формулою Кербера (8).
Прогнозування ускладненого nepeöiry перитон1ту проводили методом лопстичноТ' perpeciï (Петр1 A., Ce6iH К., 2004). Опрацювання отриманих результат1в проводили за допомогою комп'ютерних програм Microsoft Excel 2000, Statistica, SPSS 13.0.
Результати дослвджень та ïx обговорення.
Для прогнозування розвитку ускладненого nepeöiry перитошту та визначення об'ективних показань до ПСЧП було проведено анал1з результалв лкування па^ешлв КГ. До анал1зу включали TaKi параметри, як bîk та стать хворих, тяжкють стану за модифкованою шкалою APACHE II та Мангеймським перитонеальним ¡ндексом, вид патологи, що призвела до розвитку ГРП, терм1ни госп1тал1зац1Т хворих, змши в черевн1й порожнин1 (тип запальноТ' реакци очеревини, характер нашарування ф1брину, характер ексудату або вмюту черевноТ' порожнини та його ктькють, виражен1сть перистальтики tohkoï кишки та ид1аметр).
Цю ¡нформац1ю ми використали для того, щоб з'ясувати вплив кожного з цих фактор1в за принципом взаемного обтяження на nepeöir перитон1ту i к1льк1сно визначити стушнь цього впливу. Ми ввели градаци кожного з них у вигляд1 числового коду, звели в числову матрицю.
В результат! математичних розрахунш були отриман1 фактори достов1рного впливу на ризик ускладненого nepeöiry перитошту: виражен1сть перистальтики (p=0,003), тяжк1сть стану за модифкованою шкалою APACHE II (p=0,003), об'ем випоту в черевнш порожнин1 (p=0,002), характер зм1н очеревини (p<0,001). 1нш1 фактори, включен! в математичну модель, виявилися менш суттевими щодо впливу на розвиток ускладненого nepeöiry перитон1ту.
Для ц1лей прогнозування ускладненого
nepe6iry перитон1ту ми отримали формулу лопстичноТ perpecii:
р _ exp(-15,7668 +1,487 % + 2,89 x2 + 0,281 x3 + 0,0015 x4) " 1 + exp(-15,7668 +1,487 % + 2,89 x2 + 0,281 x3 + 0,0015 x4)
де x1 - наявнють перистальтики: 1 -самостшна; 2 - у в1дпов1дь на подразнення; 3 -в1дсутн1сть перистальтики;
х2 - характер запалення очеревини: 1 -очеревина набрякла, гладка, блискуча, г1перемована, з ¡н'екц1ею судин; нашарування ф1брину в1дсутн1 або нитковидш; 2 - очеревина тьмяна, ¡нфтьтрована, з петех1альними крововиливами та рихлими нашаруваннями ф1брину; 3 - наявнють множинних крововилив1в, д1лянок некрозу або флегмонозно зм1нених д1лянок пар1етальноТ очеревини, з щ1льними нашаруваннями ф1брину;
х3- к1льк1сть бал1в за модиф1кованою шкалою APACHE II;
х4- об'ем ексудату в черевнш порожниш, в мл.
Обчислену за ц1ею формулою ймов1рнють пор1внюють 3¡ значениям 0,5. Якщо одержане
значения ймов1рност1 p(X1-Xk) <0,5, то в1дпов1дний випадок вщносимо до групи 0, тобто до групи з неускладненим переб1гом перитошту. Якщо одержане значения ймов1рност1
P(X1-Xk)>0,5, то в1дпов1дний випадок вщносимо до групи 1 - з ускладненим переб1гом перитон1ту.
Побудована математична модель не позбавляе умовносп процес визначення ступеня ризику виникнення ускладненого nepe6iry перитон1ту. Проте, як показала практика, застосування такоТ системи дозволяе визначити категор1ю хворих з п1двищеним ризиком розвитку ускладненого nepe6iry перитон1ту, яким показан! ПСЧП. Математична модель мае високу як!сть розшзнавання (97,2%). Встановлення потенц!йноТ небезпеки розвитку ускладненого nepe6iry перитон1ту ми вважаемо п1дставою до вчасного проведения у них ПСЧП.
При п1дстановц1 в формулу числових значень фактор1в ризику для 393 хворих КГ з реактивною стад1ею перитон1ту ми отримали значения Р<0,5 у 389 з них (98,9%). Таким чином, в реактивнш стади перитон1ту усунення джерела перитон1ту, адекватна ¡нтраоперац1йна санац1я черевноТ порожнини, проведения в п1сляоперац1йному nepiofli ¡нфуз1йноТ та антибактер1альноТ Tepanii е достатн1ми заходами для л1кування, потреби в активних методах л1кування не виникае. В токсичн1й стадй' перитошту значения Р>0,5 було розраховано у 30 хворих. ПСЧП були проведен! у 26 хворих. В термшальнш стади перитошту у bcíx хворих, яким були проведен! ПСЧП, значения Р>0,5.
Формулу було застосовано для розрахунку значения ймов!рност! розвитку ускладненого nepe6iry перитон!ту та визначення хворих ОГ, яким показан! активн! методи л!кування.
Отримана висока розп1знавальна властивють математичноТ модел1 (95,4%) пщтверджуе и надшнють \ дозволяе використовувати и на практицк
Поряд ¡з зазначеними розрахунками для визначення хворих з потенцшною небезпекою розвитку ускладненого переб1гу перитошту, визначались наступш показания до проведения ПСЧП: гострий розповсюджений перитошт будь-якоТ етюлогп в термшальнш стадп; велика ктькють гншного ексудату (бтьше 900 мл) при ф1бршозно-гншному перитонт в токсичнш стадй; наявнють джерела перитошту, яке неможливо видалити; вщсутнють перистальтики кишечнику; каловий перитошт в токсичнш стадй'; числены м1жкишков1 абсцеси; зашзшла релапаротом1я при пюляоперацшному перитонт; розповсюджений або обмежений перитошт у поеднанш з некрозом оргашв черевноТ порожнини та/або заочеревинноТ кл1тковини \ неможливють повного усунення джерела перитошту; анаеробний перитошт; високий ризик неспроможносп шв1в анастомозу, сформованих в умовах перитошту; тромбоз мезентер1альних судин.
Показники ендогенноТ 1нтоксикацП'хворих основноТгр$
Вщкриту лапаростомш застосовували при наступних показаниях: тотальне нагноення пюляоперацшноТ рани з некрозом черевноТ стшки; незадовтьний стан тканин передньоТ черевноТ стшки пюля численних релапаротомш; при III та IV ступенях внутр1шньочеревноТ ппертензй' за Burch та ознаках пол1органноТ недостатност1.
Протипоказаннями до проведения ПСЧП вважаемо вкрай тяжкий стан i наявнють у хворих нестабтьноТ гемодинам1ки 3i схильн1стю до
ППОТОНЙ.
Разом ¡з кл1н1чними ознаками, для оцшки ефективносп ПСЧП у хворих основноТ групи враховували ступ1нь тяжкосп за модиф1кованою шкалою APACHE II. Пац1ент1в з к1льк1стю бал1в 69 було 21 (перша пщгрупа), з к1льк1стю бал1в 10 та бтьше - 25 (друга пщгрупа). Виб1р терм1ну проведения 1-Т та наступних ПСЧП проводився на пщстав1 клш1чноТ картини та визначення ЛИ, ЦТ перитонеального ексудату, концентрац1Т в кров! МСМ, ФНП. Як видно з табл. 1, вказан1 показники ендотоксикозу при поступленн1 були вищими ухворих другоТ п1дгрупи (Р<0,05).
Таблиця 1
яким проводилися програмоваш санаци черевноТ порожнини, в KHoemi e/ó KinbKocmi 6anie за модиф'жованою шкалою APACHE II
ПОКАЗНИК ЧАС ПЕРЕБУВАННЯ В СТАЦЮНАР1
XBopi з тяжкютю стану 6-9 бал1в XBopi з тяжк1стю стану 10 та бтьше балв
при поступлены через 12 годин при поступлены через 12 годин
Молекули середньоТ маси, у.о. 0,738±0,150 0,612±0,071 0,931±0,146 0,685±0,114
Фактор некрозу пухлин, пг/мл 176,37±21,38 136,49±18,53 198,42±31,41 151,49±15,73
Цитотоксичний титр 1 :(124,5±12,7) 1:(18,1 ±2,9) 1 :(175,8±24,6) 1 :(21, 1 ±3,6)
Лейкоцитарний ¡ндекс ¡нтоксикац1Т 4,2±0,5 3,4±0,5 5,3±0,4 4,7±0,8
Через 12 годин пюля операцй' з приводу ГРП мало мюце зниження показник1в ендотоксем1Т в пор1внянн1 з дооперац1йним р1внем в обох п1дгрупах: в перш1й ЛИ зменшився на 12,4%, МСМ на 21,5%, ФНП - на 25,4% (р<0,05), ЦТ -на 85,5 %, в друг1й ЛИ зменшився на 10,2%, МСМ на 16,4%, ФНП - на 21,9% (Р<0,05), ЦТ -на 81,3%.
Подальшу динам1ку цих показник1в ми використовували для визначення терм1ну проведения 1-Т ПСЧП. 1стотним зб1льшенням р1вня ендотоксикозу ми вважали зростання ЛИ на 10%, р1вня МСМ на 10%, ФНП на 15%, ЦТ перитонеального ексудату - на 40%.
Наявнють такоТ динамки двох або бтьше з цих показниш сприяла прийняттю р1шення про проведения 1-Т ПСЧП.
У 2 хворих першоТ пщгрупи зростання цих показниш вщбулося через 24 години п1сля первинноТ операц1Т, у 9 хворих - через 36 годин, у 10 хворих - через 48 годин, що було пщставою для визначення термшу проведения першоТ ПСЧП. При подальшому визначенш цих показниш кожш 24 години значне Тх зростання на 5 добу в1д часу госттал1зацй було у 1 хворого, на 7 добу також у одного хворого, що було пщставою для проведения у них 2-Т ПСЧП, пюля
якоТ вщбулося покращення стану цих хворих, позитивна динамка з подальшим видужанням.
Полтшення кл1н1чноТ картини, суттеве зниження показниш ендогенноТ ¡нтоксикацй' було п1дставою до вщмови в1д проведения наступноТ ПСЧП у 18 хворих.
У одшеТ хвороТ було проведено 11 ПСЧП у зв'язку ¡з утворенням множинних стресових виразок тонкоТ кишки, кишкових нориць, внасл1док чого довелося перейти до вщкритоТ лапаростом1Т.
Серед хворих першоТ пщгрупи померли 4 пащенти. Одна хвора померла внасл1док виснаження, спричиненого втратою кишкового вм1сту через висок1 тонкокишков1 нориц1 та прогресування ендогенноТ ¡нтоксикац1Т. Причиною смерт1 у решти хворих була гостра серцево-судинна недостатн1сть (2) та тромбоембол1я легеневоТ артер1Т (1).
В другш п1дгруп1 зростання показник1в ендотоксикозу пюля первинноТ операцй' з приводу перитошту вщбулося у 5 хворих через 24 години, у 11 хворих - через 36 годин, у 9 хворих - через 48 годин, що було пщставою для визначення термшу проведения 1-Т ПСЧП.
В другш пщгруп1 пюля проведения 1-Т ПСЧП померли 8 хворих. Цим хворим не було
BÍCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
проведено другоТ' ПСЧП через вкрай важкий стан, нестабтьну гемодинамку. Смерть наступила в термши вщ 4 до 6 доби вщ часу госштал1заци внаслщок прогресування полюрганноТ' недостатностг
Вщсутнють позитивно!' динамки лабораторних показниш та збер1гання високого цитотоксичного титру перитонеального ексудату у пащешпв другоТ пщгрупи сприяли прийняттю р1шення про проведения 2-1 ПСЧП у 17 хворих, 3-1 ПСЧП - у 7 хворих, 4-1 ПСЧП - у 3 хворих, 5-1 ПСЧП - у 2 хворих.
В КГ при проведены ПСЧП нагноення пюляоперацшноТ' рани вщзначено у 9 пащешпв (21,4%), в ОГ - у 4 пац1ешпв (8,7%). Оцшюючи ц1 дат, можна вщзначити, що, якщо у хворих ОГ нагноення носило локальний характер, то у хворих КГ спостер1галися обширш флегмони, нагноення носило розлитий характер \ вимагало розведення вс1еТ операцшноТ' рани \ тривалого лкування.
Серед 42 хворих, яким проводилися ПСЧП, в КГ видужало без ускладнень 22 (52,4 %) хворих, в ОГ серед 46 хворих - 28 (60,9 %) пащешпв. Ускладнення в КГ виникли у 19 (41,3 %), в ОГ- у 11 (26,2 %) хворих. Серед ускладнень в КГ та ОГ вщм1чалися вщповщно: кишков1 нориц1 - у 2 (4,8 %) та у 1 (2,2 %) хворих, злукова кишкова непрохщнють - 1 (2,4 %), в ОГ вщсутня, евентрац1я - у 8 (19,1 %) та у 1 (2,2 %) хворого, нагноення пюляоперацшноТ' рани - у 9 (21,4 %) та у 4 (8,7 %) хворих, залишков1 гншники черевноТ порожнини - у 3 (7,1 %) хворих, в ОГ вщсутш, прогресування перитошту - у 5 (11,9 %) та у 2 (4,3 %) хворих. В КГ померли 20 хворих, летальнють склала 47,6%, в ОГ померли 18 хворих, летальнють склала 39,1%.
Всього серед хворих КГ з 867 померло 201 чоловк. Загальна летальнють скпала 23,18%. Серед пащешпв ОГ з 534 померло 97 чоловк. Загальна летальнють склала 18,16%. Впровадження кп1шко-д1агностичного алгоритму, розробленоТ лкувальноТ' тактики з програмованими санац1ями черевноТ порожнини, удосконалення оперативного втручання дозволило зменшити загальну летальнють при ГРП на 5,02% (Р<0,05).
Висновки
1. Виб1р способу завершения оперативного втручання при гострому розповсюдженому перитонт залежить вщ його стади. В реактивнш стади програмоваш санаци черевноТ порожнини не показан!. В токсичнш стади покази до програмованих санацш визначаються за допомогою розробленоТ математичноТ моделг Термшальна стад1я перитошту е абсолютним показом до проведения програмованих санацш черевноТ порожнини.
2. Об'ективними критер1ями вираженосп
ендотоксикозу при перитонт е лейкоцитарний ¡ндекс ¡нтоксикаци, концентрац1я в kpobí фактору некрозу пухлин та молекул середньоТ маси, токсичнють перитонеального вмюту, за ДОПОМОГОЮ ЯКИХ ОЦШЮЮТЬСЯ CTyniHb ¡нтоксикац1Т та ефективнють TepaniT, що проводиться.
3. Впровадження програми л1кування гострого розповсюдженого перитошту ¡з застосуванням активних метод1в лкування, розробленоТ л1кувальноТ тактики з програмованими санац1ями черевноТ порожнини, удосконалення оперативного втручання дозволило зменшити частоту нагноення пюляоперацшноТ' рани серед хворих основноТ групи на 8,7%, летальнють - на 5,02% (Р<0,05).
Л1тература
1. Беляева О.А. Причины неудовлетворительных результатов лечения больных распространенным перитонитом // Xipyprm Украши.-2000.-№1.-С. 27-32.
2. Декпарац1йний патент на винахщ 52951 А УкраТна, МПК 7G01 N33/48 Cnoc¡6 визначення токсичност1 61олог1чних середовищ // О.О. Бтяева, 1.1. Бойко, В.М. Перепадя та ¡н. - Заявл. 24.12.2001; Опубл. 15.01.2003, Пром. власнють.-Бюл. №1.-2003.-С. 1.34.
3. Криворучко I.A., Бойко В.В., Гусак I.B., 1ванова I.B. Шляхи зниження летальност1 при лкуванж хворих на абдом1нальний сепсис // Гал. n¡k. b¡ch.-2002.-T.9, №3.-С. 165-167.
4. Лаберко Л.А., Кузнецов Н.А., Родоман Г.В. и др. Интегральная оценка тяжести течения и прогноза исхода распространенного перитонита // Анналы хирургии.-2005.-№1.-С. 42-47.
5. Ханевич М.Д., Селиванов Е.А., Староконь П.М. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная терапия.-М.: МедЭкспертПресс, 2004.-205 с.
6. Радзиховский А.П., Бобров О.Е., Мендель Н.А. Оценка тяжести состояния больных с перитонитом с использованием модифицированной системы APACHE II // Клин. хирургия.-1997.-№9-10.-С. 20-22.
7. Радзиховский А.П., Бобров О.Е., Найштетик В.Я. Очерки хирургии перитонита.-К.: Феникс, 2000.-156 с.
8. Руководство по вирусологическим исследованиям полиомиелита // Глобальная программа по вакцинам и иммунизации.-ВОЗ; Женева-Москва, 1998.-114 с.
9. Распространенный перитонит / Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В. и др. / Под ред. Ю.Б. Мартова.-М.: Триада-Х, 1998.-142 с.
10. Саенко В.Ф., Белянский Л.С. Принципы комплексного лечения разлитого перитонита // KniH. xipyprá.-2003.-№4-5.-С. 33.
11. Савельев B.C., Филимонов М.И., Подачин П.В. Программируемая релапаротомия в лечении распространенного перитонита // Анналы хирургии.-2004.-№2.-С. 42-48.
12. Bosscha K., Hulstaert P.F., Visser M.R., van Vroonhoven T.J., van der Werken. Open management of the abdomen and planned reoperation in severe bacterial peritonitis // Eur. J. Surg.-2000.-Vol.166.-P.44-49.
13. Wolff H. On the history of surgical treatments of peritonitis // Zentralbl. Chir.- 2002.-Vol.127, N.1.-P.62-67.
14. Hanisch E., Schmandra T.C., Encke A. Surgical strategies -anastomosis or stoma, a second look - when and why? // Langenbecks Arch. Surg.-1999.-Vol. 384, N.3.-P.239-242.
15. Zuegel N., Siebeck M., Geifsler B. et al. Circulating mediators and organ function in patients undergoing planned re-laparotomy vis conventional surgical therapy in severe secondary peritonitis // Arch. surg.-2002.-Vol. 137, N.5.-P.590-599.
Реферат
ОБОСНОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ ПРИ ОСТРОМ РАСПРОСТРАНЕННОМ ПЕРИТОНИТЕ. Беляева О.А., Радзиховский А.П., Процюк P.P.
Ключевые слова: острый распространенный перитонит, эндотоксикоз, программированные санации брюшной полости.
В работе анализируется опыт лечения 1401 больного с острым разлитым перитонитом. В диагностический комплекс включены следующие кпинико-лабораторные показатели: тяжесть состояния по модифицированной шкале APACHE II, характеристика перитонеальной микрофлоры, лейкоцитарный индекс интоксикации, концентрация молекул средней массы, фактора некроза опухоли, токсичности перитонеального экссудата. Больные были разделены на две группы: в контрольную группу вошли 867 больных, которые находились на лечении с 2001 по 2003 годы, в терапии которых не применялись представленные в данной работе диагностические и лечебные разработки; основная группа составлена 534 больными, которые находились на лечении с 2004 по 2005 годы, в комплексной терапии которых применена усовершенствованная диагностическая и лечебная программа с использованием активных методов. Она включает способ лечения перитонита, проведение череззонодовой детоксикационной терапии, объективизацию показаний к программированным санациям брюшной полости. Указанная программа применена для лечения больных в токсической и терминальной стадиях перитонита. Метод программированных санаций брюшной полости применен у 42 (4,84%) больных контрольной группы и у 46 (8,61%) больных основной группы. Разработан и применен дифференцированный подход к проведению программированных санаций брюшной полости с учетом стадии перитонита, тяжести состояния больного, выраженности интраабдоминального воспалительного процесса. Разработаны показания к проведению последующих программированных санаций на основе определения токсичности перитонеального экссудата, концентрации в крови молекул средней массы, фактора некроза опухолей. Внедрение программы лечения острого распространенного перитонита с применением активных методов лечения, разработанной лечебной тактики с программированными санациями, усовершенствование оперативного вмешательства привело к снижению частоты нагноений послеоперационной раны 8,7%, летальности - на 5,02% (Р<0,05).
Summary
GROUNDING OF THE SURGICAL TACTICS IN ACUTE DIFFUSE PERITONITIS. Bilyaeva O.O.,Radzihovskiy A.P., Protsyuk R.R.
Key words: acute diffuse peritonitis, endotoxicosis, programmed sanations of the abdomen.
Based on the clinical analysis of the treatment results in 1401 patients with acute diffuse peritonitis, higher efficacy was shown due to the algorithm proposed for the treatment of this pathology. The clinical and laboratory parameters were revealed, which had the highest prognostic significance in evaluating endotoxicosis degree in patients with peritonitis. Another approach was developed for programmed sanations of the abdomen depending on the severity of peritonitis. The indications were worked out for the following programmed sanations of the abdomen, on the basis of determining peritoneal exudate toxicity, blood level of medium molecule mass, and tumor necrosis factor. Active therapeutic methods, proper therapeutic tactics with programmed sanations of the abdomen, , improvement of surgical intervention resulted in the reducing of wound complication rate to 8.7%, and lethality - to 5.02% (P<0,05).
УДК 616.34-007.253:616-021.6+001.4
1НТЕРПРЕТАЦ1Я ТЕРМ1НУ ТА СИСТЕМАТИЗАЦ1Я СПОСОБУ СТВОРЕННЯ ШТУЧНИХ КИШК0ВИХ НОРИЦЬ Русин B.I., Чобей С.М.
Ужгородський нацюнальний ушверситет, м. Ужгород
Не дивлячисъ на бшъш тж 200-р{чну ■¿сторгю колостомп в спещалънш Aimepamypi немае единог термтологп штучних норицъ, накладених з лжувалъною метою. Це обумовлюе певт труднощг при вибopi оптималъних cпocoбiв формування лтувалъног норищ, а також мemoдiв реконструктивних операцш по гхнъому закриттю. Реконструктивн операцй на ободовш кишщ, якг плaнoмipнo виконуютъся на другому етат лтування являютъ собою втручання ще бтъш ризиковаш i meхнiчнo складн для включення через наявтстъ змт, пов'язаних з перенесеним ранте втручанням. Осъ чому розгорнута характеристика хворих з колостомами дае можлив^тъ намтити адекватний план гхнъог хipypгiчнoг реаблтацп. Ключов1слова: класиф1кац1я вид1в колостом, реабт1тац1я
Не дивлячись на бтьш ыж 200-р1чну ¡сторш колостоми в спец1альнш л1тератур1 немае едино!' термшологп штучних нориць, накладених з лкувальною метою. Це обумовлюе певы труднощ1 при вибор1 оптимальних cnocoöiB формування лкувальноТ нориц1, а також метод1в реконструктивних операцш по Тхньому закриттю.
У нашш кра'Гш для позначення лкувальноТ товстокишково! нориц1 найбтьш поширений термш „протиприроднш заднш npoxifl" („anus praeternaturalis"). Цим же термшом називають всяку кишкову норицю, через яку видтяеться весь кишковий вмют або бтьша його частина.
За кордоном вже на початку минулого стор1ччя для позначення штучного заднього проходу,
сформованого на ободовш кишц1, набув поширення термш „колостома". 1снують окрем1 повщомлення про доцтьнють використовування даного термшу \ у в1тчизнянш л1тературк Проте на сьогодышнш день вш не став загальноприйнятим, \ це питання вимагае свого вир1шення. Пщ термшом колостома розум1емо утворений штучно заднш прохщ для постшного або тимчасового вщведення калу вщ аморального вщдту товстоТ кишки.
Протиприродний задн1й в1дх1дник (синон1ми -колостома, ентеростома) може бути одностулковим \ двостулковим, тимчасовим \ пост1йним, з утримуванням кишкового вм1сту; не утримуванням останнього, тобто утворенням з
