CC BY
9
Актуалып проблеми сучасноУ медицини
Дан1 л1тератури щодо асоц1аци пол1морфних фактор^ АТ1Р з розвитком та переб1гом АГ при за-хворюваннях нирок е суперечливими \ стосуються здебтьшого гломерулярних уражень. Усе це обу-мовлюе необхщнють вивчення пол1морф1зму АТ1Р у хворих на РГ на тл1 хроннного тслонефриту.
Обстежено 60 чоловшв вком вщ 25 до 60 роюв, хворих на РГ, що розвинулась внасл1доктубулон-терстиц1ального ураження нирок. Середнм вк хворих становив 41,22 ± 6,8. Уам хворим проведено ретельне кпннне, лабораторне та ¡нструментальне обстеження.
3 метою визначення ступеня ураження оргаыв- цтей хворим призначали електрокардюграфнне та ехокардюскопнне дослщження, огляд очного дна, реоенцефалограф1ю, консультаци офтальмолога \ невропатолога. 3 метою вивчення алелей пол1морфноТ дтянки (А1166С) гена судинного рецептора до АТ -II Р1 видтяли геномну ДНК ¡з венозноТ кров1 обстежуваних методом фенол-хлороформноТ екс-тракци. Пол1морфну дтянку ДНК амплфкували за допомогою пол1меразноТ ланцюговоТ реакци на ам-пл1ф1катор1 „Терцик" (Москва). Хворим призначали ппотензивну тератю з ¡ндивщуальним пщбором доз (кандесартан цилексетил 4-12 мг на добу), комбновану тератю по показаниях (амлодипш, г1пот1а-зид).
В результат! дослщжень виявлено високу частоту алеля А I генотитв АА I АС серед хворих на РГ. Генотип АА спостер1гався у 29,2%, АС - 66,7%, СС - 4,2% вщповщно. В1к виникнення РГ у пац1ент1в з генотипом АА був дещо бтьшим (у 1,2 рази), ыж з генотипом СС, I скпадав: у хворих з генотипом АА -51, 9 ± 3,2; АС- 41,9 ±5,1; СС- 44 р. Тяжкий переб1г РГ вщзначено майже у 7 раз1в бтьше у хворих з генотипом АА (58,33%), ыж з генотипом СС (8,33%). Пюля 6 мюяц1в ппотензивноТ терапи у ваххворих спостер1галась адекватна корекця АТ.
АналЬуючи отримаы дан1, можна зробити висновок, що хвор1 на РГ мають високу частоту алеля А та генотитв АА I АС. Наявнють алеля А серед хворих е прогностично несприятливою ознакою щодо розвитку I переб1гу РГ. Пацснти з генотипом АС та СС потребували бтьш активно! г1потензивноТ терапи для корекцп АТ. Отримаы результати дають можливють передбачити вплив пол1морф1зму гена АТ1Р у хворих на РГ на розвиток I переб1г АГ та чутливють пац1ент1в до г1потензивноТ терапи.
УДК: 616.523-022.3
ОБГРУНТУВАННЯ АЛГОРИТМУ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ 13 ГЕРПЕТИЧНИМИ УРАЖЕННЯМИ ОКА
Онисъкгв Т.М.
Кафедра ¡нфекцмних хвороб з епщемюлопею
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Ураження структур ока герпесв1русами частше пов'язане з вкусом простого герпесу 1 типу (ВПГ 1), цитомегалов1 русом (ЦМВ) та вкусом Варщелла Зостер (ВВЗ). Герпесвфусы ураження ока харак-теризуються тривалим переб1гом, часто рецидивують, переб1гають тяжче у хворих ¡з ¡мунними пору-шеннями, можуть супроводжуватися ускладненнями, що потребуе комплексного пщходу до д1агности-ки та лкування. М1ж ¡ншим герпетичы ураження ока сприймаються лкарями як виключно офтальмоло-пчна проблема, що призводить до недооцнювання стану хворого I позначаеться на ефективност1 лку-вання.
Мета нашого дослщження - розробити алгоритм обстеження хворих ¡з герпесв1русними ураження-ми ока.
Алгоритм обстеження розроблявся на основ! власних спостережень I даних науковоТ л1тератури I включас 3 етапи:
першим е огляд офтальмолога з використанням загальноприйнятих ¡нструментальних метода, електрофЬюлопчних, ангюграфнних дослщжень з метою встановлення кпннного офтальмолопчного д1агнозу. Важливе значения при цьому мае ч1тке визначення ктннноТ форми, що дозволяс припустити можливий етюлопчний чинник ¡нфекцмного генезу. Так, при ¡нфкуваны ВПГ1 переважно д1агносту-ються блефарит, кон'юнктив1т, кератит, еп1тел1альний та стромальний увеТт, ретитт, ЦМВ - увеТт, ре-титт, хорюретиыт, кон'юнктив1т, ВВЗ - кератоувеТт, кон'юнктив1т, поверхневний I стромальний кератит.
на другому - хворому проводиться комплексне загальнокпннне обстеження амейним лкарем, терапевтом, ¡нфекцюнютом з метою виявлення можливих уражень герпесв1русами ¡нших оргаыв-мшеней, а також д1агностики супутньоТ патологи. При наявност1 ознак генерал1зованоТ форми герпе-тичних ¡нфекцм обов'язково призначасться консультац1я лкарячнфекцюнюта й ¡мунолога, за необхщ-ност1 - ¡нших спец1ап1ст1в згщно з д1агностованою патолопсю.
На третьому - використовуються специфны методи д1агностики, як1 дозволяють встановити етюлопчний чинник ураження ока, а також супуты хронны ¡нфекцмно-запальт захворювання, що е вкрай
Том 6, Выпуск 4
139
В1СНИК Украшсько! медично! стоматолог! чно! академи
важливим для призначення адекватно!' етютропноТ терапп \ санаци ¡нших вогнищ запалення. Доступ-ними для широкого застосування е ¡муноферментний аналЬ для виявлення в1рус-специф1чних антитт кпаав IgM \ IgG у сироватц1 кров1, а також визначення ДНК ВПГ1, ЦМВ, ВВЗ в сльознм рщиы, змивах ока, р1дин1 передньоТ камери, слиы та кров1 методом ПЛР, бактерюлопчы, паразитологии та ¡нш1 метод и.
Таким чином, комплексний п1дх1д до д1агностики герпетичних уражень ока з оцнкою соматичного та ¡мунного статуав, дозволить пщвищити якють д1агностики, що вкрай необхщно для призначення ефек-тивно! терапп.
УДК 616.12-008.331.1-005.4-055.1-085.225
МЕТАБ0Л1ЧНИЙ СИНДРОМ У Ч0Л0В1К1В П0ЛТАВСЬК01 0БЛАСТ1 ТА М0ЖЛИВ0СТ1 ПР0Ф1ЛАКТИЧН01 ТЕРАПП АТ0РВАСТАТИН0М
Петрушов А.В.
Кафедра BHyTpimHix хвороб з доглядом за хворими
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Метаболнний синдром (МС) - комплексний розлад вуглеводного та жирового обмну, який е предиктором атеросклерозу (А), ппертоннноТ хвороби (ГХ) i цукрового дебету другого типу (ЦД 2). Первин-на профтактика цих захворювань можлива лише за умови ч1ткого видтення найбтьш загрозливих груп населения. Широке поширення МС пов'язане з постмно зростаючим ожирнням населения у CBiTi та, особливо в окремих етннних трупах [2]. Все це е характерним для населения УкраТни у зв'язку з неправильним харчуванням, пподинам1ею, персистенц1ею BipyciB i т.д.. У той же час поширення МС серед населения УкраТни не з'ясовано. Терапт статинами на сучасному eTani е обов'язковим компонентом вторинноТ профтактики IXC [1], однак ще не стала такою у первиннм профтактиц1 А, ГХ i ЦД 2. Наявы даы вказують на те, що статини знижують р1вень холестерину (X), лтопроте!дв низькоТ щтьностк У зв'язку ¡з цим становить ¡нтерес вивчення частоти МС серед чоловшв стьського району Полтавсько!' облаем й можливост1 профтактично!' терапп статинами.
Метою роботи було вивчити частоту МС серед чоловшв 35-65 poKiB, жителе стьського району Полтавсько!' облаем та вплив профтактично!' Tepanii аторвастатином (АС) на деяю показники лтщно-го обмну у oci6 з явищами МС.
Для вивчення частоти МС нами було обстежено 250 чоловшв, 35-65 poKiB (серед Hi й BiK 52±3 роки), жителе стьського району Полтавсько! областк Вим1рялися picT, маса тта, артер1альний тиск, BMicT X, триглщерид1в (ТГ), р та пре р-лтопроте!дв (р- i прер-ЛП) та а-холестерину (а-Х) визначали за допомо-гою загальновщомих методик. Обчислювався ¡ндекс маси тта (IMT). Використано модифковаы кри-терп д1агностики МС Американського ¡нституту серця й легеыв [3]. МС д1агностували в oci6 з 1МТ>30 кг/м2, АТ>135/85 мм.рт.ст. i будь-якими двома порушеннями в лодному cneKTpi KpoBi: X > 5,2 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л, а-Х < 0,9 ммоль/л. XBopi були роздтеы на дв1 групи, ¡дентичы за BiKOM i характером патологи. Перша група одержувала базисну тератю ГХ або IXC (кандесартан), при необхщност1, у сполучены з р -адреноблокаторами, або амлодипшом. Друга група додатково одержувала аторваста-тин (Сторвас, Ranbaxy) у доз1 10-20 мг на добу. Вивчено динамку показниюв лодного спектра KpoBi до i пюля лкування ¡з застосуванням аторвастатину.
3 250 чоловшв стьського району Полтавсько! облаем 79 (28%) oci6 вщповщали вищезгаданим критер1ям МС.
Для вивчення можливост1 застосування статиыв з метою профтактики серцево-судинних уекпад-нень в oci6 ¡з МС нами проведене вивчення впливу аторвастатину на основы KniHNHi показники й nini-дний обм1н у хворих ГХ та IXC, що мають ознаки МС. У стацюнар1 пщ впливом комплексно! Tepanii у Bcix хворих в перш1 дн1 лкування нормал^увалося AT та зменшилася ктькють напади стенокарди на-пруги. При виписц1 у rpyni хворих, що регулярно одержували аторвастатин, AT був ¡стотно нижчий, ыж у rpyni, де не використовували статини. Динамка показниюв лтщного обмну в процеа лкування наведена в таблиц! 1.
Таблиця 1
Динамка л/п/дного обману, в процес/лкування хворих з явищами метабол'нного синдрому
Показник/ група Холестерин (ммоль/л) Триглщериди (ммоль/л) а-Холестерин (ммоль/л) Р- i пре р- лтопротещи (ммоль/л)
Контроль n= 29 6.26±0,21 2,05±0,2 1,99±0,12 7,52±0,78
Аторвастатин 1 мюяць n= 27 5,56±0,22* 1,55±0,1* 1,85±0,10 7,36±0,77
Аторвастатин протягом 6-12 мюяцю n= 18 4,26±0,12** 1,45±0,3** 1,97±0,15 5,34±0,38*
