CC BY
9
количество растворителя, прибавленного к сухому остатку, полученному после упаривания очищенного экстракта; О — аликвотная часть указанного выше растворителя, нанесенная на пластинку (в мл).
Если ПХП в пробе меньше 10 мкг, то на пластинку наносят весь остаток. Расчет производят по формуле:
обозначения X, А и В см. выше.
Полихлоркамфен (токсафен) можно определять по рассмотренной выше методике, так как ПХП и полихлоркамфен — родственные по химическому строению вещества. Если известно, что ДДТ и другие хлороргани-ческие пестициды отсутствуют в анализируемой пробе, то очищенный по приведенной выше схеме экстракт можно хроматографировать на пластинках размером 6x6 и 9х12сл« (проявляющий реактив — раствор азотнокислого серебра и аммиака в ацетоне).
ЛИТЕРАТУРА
Беленький Б. Г., Г а н к и н а Э.»С. В кн.: Физико-химические методы изучения анализа и фракционирования биополимеров. Под ред. Г. В. Самсонова. М., 1966, с. 287.
Поступила 13/IV 1970 г.
УДК 613.833:678.7]-07:в12.215.014.2 +61в.24-003.6в-02:678.7]-092.9
ОБ ОЦЕНКЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛЕГКИХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ПЫЛИ НЕКОТОРЫХ ПОРОШКОВЫХ ПОЛИМЕРОВ
Т. А. Кочеткова, О. И. Васильева, А. Д. Промыслова, А. Н. Сергеев Московский научно-исследовательский институт гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
Литературные данные по изучению патогенных свойств порошковых полимеров (В. А. Урюпин, и др.), 4 полимеров группы полиолефинов (полиэтилена, полипропилена, политетрафторэтилена или фторопласта, полиформальдегида) и 2 смол (ВДУ и ВРС) на основе замещенного фенола, проведенные совместно с А. JI. Дюжевой1, В. С. Шведченко2, М. А. Кропоткиной и соавт. (1969), показывают, что при патоморфологических исследованиях органов дыхания, главным образом легких, и остальных внутренних органов подопытных животных (белых крыс) с применением общепринятых методик (окрашивание гематоксилин-эозином, пикрофуксином, турнбулевым синим и Суданом III, импрегнация серебром срезов легких) изменения имеют однотипный характер. На месте воздействия указанных видов пыли, т. е. в легких, развивается слабо или умеренно выраженный пневмокониоз узелковой или диффузно-склеротической формы (рис. 1) в зависимости от количества пыли, попавшей в легкие. Узелковая форма возникает, как правило, при однократном интратрахеальном введении взвеси 50 мг пыли, а межуточная — при ингаляционном воздействии исследуемых видов пыли в концентрации 300—400 мг/м3 длительностью 3—4 часа в течение 3—9 месяцев (с последующим восстановительным периодом продолжительностью 2—3 месяца). При этом «узелки», вернее клеточно-пылевые очажки, развиваются поздно, к концу наблюдения, т. е. к 9 месяцам, тогда как при массивном интратрахеальном поступлении пыли они хорошо видны через 3 месяца после ее введения (рис. 2).
1 Кандидатская диссертация. М., 1969.
! Там же. М., 1968.
Пневмокониотические изменения развиваются на фоне воспалительных процессов в воздухоносных и респираторных отделах легких. Они представлены в виде катаральных, катарально-гнойных бронхитов, бронхиоли-тов, часто сопровождающихся бронхоэктазами, и очаговых или распространенных интерстициальных пневмоний, преимущественно пролифератив-ного характера.
Действие пыли неодинаково. Например, пыль смолы ВДУ вызывает более выраженные изменения стенок кровеносных сосудов — в виде гипертрофии их мышечных волокон, разволокнения стенок за счет отека, увеличения количества артерио-венозных анастомозов. Пыль смолы ВРС обусловливает более выраженную реакцию лимфоидной ткани.
Рис. 1. Легкое крысы через 9 месяцев ингаляции пыли полиформальдегида в концентрации 9,8 мг1м3. Умеренное разрастание аргирофильных волокон вокруг конио-фагов и в утолщенных межальвеолярных перегородках.
Импрегнация серебром по Тнбор Папу: ув. 300Х.
Рис. 2. Легкое крысы через 3 месяца после интратрахеального введения пыли полиэтилена. Очажок-гранулема из гигантских, гистоцитарных клеток, пылевых частиц и фибробластов. Катаральный бронхит.
Окрашивание геыатоксилин-эознном: ув. 100Х.
Общетоксическое действие пыли полиолефинов и смол выражено слабо или умеренно и в основном заключается в белковой, отчасти жировой, дистрофии клеток печени и почек. Изменения по степени выраженности зависят от физических свойств и химического состава полимеров; наиболее отчетливы они при воздействии пыли полиформальдегида, а наименее отчетливы при воздействии пыли фторопласта.
Для действия указанных видов пыли характерно наличие гигантокле-точных гранулем (см. рис. 2), в которых хорошо видно, что фагоцитоз пылевых частиц осуществляется главным образом многоядерными гигантскими клетками типа «инородных тел» или Пирогова — Лангганса (рис. 3). Существует мнение, что эти клетки-фагоциты являются структурной особенностью многих специфических (туберкулез и другие инфекции) и неспеци-фических гранулем, например, при воздействии органической растительной пыли — мучной, зерновой (К. А. Галкина и соавт.; С. А. Степанов и соавт., и др.), хлопковой, льняной (А. А. Фетисова и Т. А. Кочеткова) и других видов, в том числе при воздействии угольной и графитной пыли (В. А. Раввин и П. А. Эньякова; В. И. Федорова, и др.), свидетельствуя, в частности, о продуктивном воспалении.
Как известно, гранулемы могут возникать в результате попадания различных трудно рассасываемых частиц и отличаются клеточным составом
в зависимости от свойств частиц, реактивности организма и т. п. Условия образования многоядерных гигантских клеток в гранулемах (и вне их) многообразны и недостаточно изучены; не ясен и механизм их образования. Появление гигантских клеток многие авторы объясняют возрастающей реактивностью организма.
Функциональное значение многоядерных гигантских клеток как активных фагоцитов, впервые выявлено в 1888 г. И. И. Мечниковым. С тех пор накоплен большой материал, подтверждающий его выводы, однако в области профессиональной патологии данных об этом недостаточно.
Многоядерные гигантские клетки по сравнению с другими клетками-фагоцитами отличаются высоким содержанием РНК, функционирующих групп белка и высокой ферментативной активностью. Локализация их, а также интенсивность реакции в различных гигантских клетках (формирующихся или зрелых) выражена неодинаково, что связано с различными фазами фагоцитоза (А. А. Лесная), зависящими от токсического, раздражающего или патогенного действия вводимого вещества. Нами отмечено обильное и раннее появление крупных многоядерных гигантских клеток с бледной протоплазмой и ядрами в ответ на введение пыли фторопласта и, наоборот, более позднее появление мелких, с темной протоплазмой и темными, незначительными по размерам ядрами гигантских клеток при воздействии пыли смол, особенно ВДУ. Различное функциональное состояние этих фагоцитов обусловлено особенностями физического состояния и химического состава полимеров. Так, пыль фторопласта, наиболее активно фагоцитируемая гигантскими клетками, была наиболее «инертной» по токсичности в сравнении с остальными видами полимеров и пылью смол.
Особенностью воздействия пыли порошковых полимеров и смол ВДУ и ВРС является слабо или умеренно выраженный склероз межуточной ткани, обнаруженный нами в условиях длительного (до 12 месяцев) эксперимента. При однократном интратрахеальном введении исследуемых видов пыли не отмечалось грубых склеротических изменений. При биохимическом исследовании ткани легких на оксипролин также не установлено резкого различия в количестве его в поздние сроки наблюдения. Очевидно, при изучении патогенности подобного вида органической (искусственной) пыли порошковых полимеров нецелесообразно ориентироваться не только на фиброгенность, более рациональное использование качественных (в том числе некоторых гистохимических) и количественных (биометрических) показателей характера и степени фагоцитоза в легких, т. е. судить по состоянию многоядерных гигантских клеток, проводимых на тех же гистологических срезах легких, но в более ранние (3, 5, 15 и 30, 90, 180 суток), а не в поздние сроки наблюдения (270—360 суток). Характер морфологических изменений, возникающих и развивающихся в течение 6 месяцев воздействия пыли в различных условиях поступления ее в органы дыхания белых крыс, достаточно убедительно показывает направленность и исход общего патологического процесса и особенности реакции со стороны клеток и межуточной ткани легких и может служить основой для использования этих данных экспериментаторами при обосновании ПДК полимерных пылей.
.«*•"»( г'ш
Рис. 3. Легкое крысы через 6 месяцев после иитратрахеального введения пыли смолы ВДУ. Многоядерная гигантская клетка в очажке-гранулеме. Окрашивание гематоксилин-эозином; ув. 200Х .
Выводы
1. Морфологическими исследованиями внутренних органов экспериментальных животных, подвергавшихся воздействию пыли порошковых полимеров, показаны однотипность изменений, возникающих в органах дыхания в виде пневмокониоза, наличие гигантских клеток и воспалительных процессов, различная выраженность которых обусловлена особенностями физического состояния и химического состава пыли.
2. При изучении фиброгенных свойств порошковых полимеров и смол целесообразно провести оценку фагоцитарной реакции легких на протяжении всего эксперимента, в том числе и в ранние сроки (3, 5, 15 и 30 суток).
3. В условиях однократного интратрахеального введения пыли порошковых полимеров и смол ввиду особенностей их физического состояния-и химического состава, а также характера морфологических изменений и фагоцитарной реакции легких возможно сокращение срока эксперимента с 12 до 6 месяцев.
ЛИТЕРАТУРА
Галкина К- А. и др. Гиг. труда, 1969, № 6. с. 27.— Крапоткнна М. А и др. В кн.: Материалы Российск. республиканск. научной конференции по итогам гигиенических исследований за 1966—1967 гг. Ставрополь, 1969, с. 139.— Крапоткнна М. А и др. В кн.: Гигиена и токсикология высокомолекулярных соединений и химического сырья, используемых для их синтеза. Л., 1969, с. 132.— Лесная А. А. Арх. пат , 1969, в. с. 38.— Раввин В. А., Эньякова П. А. В кн.: Борьба с силикозом. М., 1963. с. 79.— Степанов С. А. и др. Гиг. труда, 1966, № 8, с. 8.— У р ю п и н В. А. В кн.: Авторефераты докл. 2-й Конференции молодых научных работников Хабаровск, мед. ин-та. Хабаровск, 1967, с. 109.— Федорова В. Н. Арх. пат., 1961, в. 8, с. 62.— Фетисова А. А., Кочеткова Т. А. В кн.: Сборник научных трудов Ивановск. мед. ин-та Иваново. 1968, в. 36. с. 162.
Поступила 21/1У 1970 г
УДК 616-018.1-099-0Т
УСТАНОВКА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИМПЕДАНСА ТКАНЕЙ ЖИВОТНЫХ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ТОКСИЧЕСКОГО АГЕНТА
Канд. мед. наук Ю. А. Кучак
Всесоюзный научно-исследовательский институт гигиены и токсикологии пестицидов по лимерных и пластических масс, Киев
Изменение витальности клеток различных органов и тканей при воздействии на них пестицидов можно оценить путем сравнения величин электропроводности, измеренной с помощью электрического тока низкой и высокой частоты. Различия электропроводности между мертвыми и живыми тканями настолько существенны, что можно определять степень их жизнедеятельности в количественном выражении.
Известно, что электропроводность тканей — величина, обратная сопротивлению. Сопротивление, возникающее при прохождении постоянного или низкочастотного переменного тока через живые ткани, слагается из активного сопротивления, обусловленного физико-химическими свойствами электролита тканевой жидкости и реактивной составляющей, возникающей в результате поляризации клеточных мембран и электродов. Сумма активного (/?) и реактивного (Хс) сопротивления называется общим импедансом ткани и может быть выражена следующей формулой (М. Деркач):
г = К/?2 + хсг
Поданным Б. М. Тарусова, Н. Е. Диденко, Е. В. Бурлаковой, М. Дер-кача, Р. Стейси, реактивный компонент импеданса тканей может быть показателем физиологического состояния клеток. По мнению авторов, реактивное сопротивление обусловлено поляризацией клеточных мембран, т. е.
