CC BY
21
Нередко (особенно в острых случаях с летальным исходом) обнаруженные изменения не отвечают тяжести течения процесса, причем имеется выраженная тенденция к геморрагическому диатезу. Напротив, в хронических случаях ясно выражены процессы дистрофии печеночных клеток, доходящие до очень тяжелых степеней. Эти наблюдения дают нам основание «полагать, что ядовитые фракции семян гелиотропа обладают как гепатотоксическим, так и общетоксическим действием, и при высоких дозах отравляющего вещества на первый план выступает именно общетоксическое действие. Его проявление может в известной мере парализоваться благоприятным кормовым фоном за счет достаточного уровня в организме углеводов и некоторых минеральных компонентов (а возможно, и витаминов).
Суммируя результаты наблюдений, мы пришли к следующим выводам:
1. Токсический гепатит с асцитом, помимо человека, наблюдается и у домашних животных. Чувствительность к токсикозу у разных животных различна, в зависимости от их вида.
2. Эта болезнь наблюдается при засорении фуража и продуктов семенами гелиотропа опушенноплодного ((НеНо^оршт кэюсагршп); при удалении этих семян заболевания не бывает.
3. Наименование болезни «токсический гепатит с асцитом» не отвечает ни клинико-анатомическому синдрому, ни этиологическому фактору, и болезнь правильнее называть «гелиотропный токсикоз».
4. Содержащиеся в семенах гелиотропа опушенноплодного алкалоиды лазиокэрпин и гелиотрин, помимо гепатотоксического избирательного действия, обладают и общетоксическими свойствами.
5. Семена .растения псоралеи (Рэогака (1гирасеа) к этиологии изучаемого заболевания отношения не имеют, но примесь их в пище вызывает заболевания почек и этим осложняет течение основного процесса.
А. И. ШТЕНБЕРГ и Ю. И. ШИЛЛИНГЕР
Об остром токсическом гепатите с асцитом
Мз сектора пищевой гигиены Института питания Академии медицинских наук СССР
В течение 'последних полутора десятков лет в Средней Азии наблюдаются заболевания, характеризующиеся диффузным поражением печени, с глубокими дегенеративными изменениями в ней, со своеобразным клиническим симптомокомплексом, сопровождающимся развитием водянки живота.
В отличие от того, что уже довольно хорошо известно о клинической картине гепатитов с асцитами, указанные заболевания не сопровождаются выраженной желтухой и не являются, как обычно, единичными. Это заболевание клиницисты считают самостоятельным в печеночной патологии.
При эпидемиологическом изучении этих заболеваний отмечается, что географическое распространение их резко ограничено в территориальном отношении. Заболевают почти всегда целые семьи или группы людей, связанные одним источником питания.
В литературе по этому вопросу имеется всего несколько работ.
Впервые случаи заболеваний токсическим гепатитом с асцитом, по данным Мирочника появились в апреле 1931 г. в Беш-Арыке Ташкентского района. Примерно в том же году Иванов наблюдал такие же за-
1 Мирочник М. Ф., Клиника и этиопатогенез токсического гепатита с асцитом, Труды Ташкентского мединститута, I, 1938.
■болевания в Пскентском районе Узбекской ССР у жителей селений Нижний хан и Дальверзин, причем все больные связывали свое заболевание с употреблением в пищу с конца февраля хлеба, выпечеп-люго из горькой муки. Хлеб из такой муки употреблялся в пищу в течение срока от нескольких дней до 4—5 недель. Заболевания наблюдались только в тех семьях, где употреблялся в пищу горький хлеб. С прекращением приема такого хлеба заболевания больше не возникали.
Весьма любопытно, что в том же Пскентском районе в 1914, 1915 и 1927 гг. местный врач Спиридонов наблюдал аналогичные случаи заболевания в нескольких семьях, однако этиология их тогда осталась ему неизвестной.
Начиная с 1932 г., подобные эндемические вспышки наблюдались в различных районах Таджикской, Узбекской, Казахской и Киргизской республик. Так, в 1932—1933 гг. случаи заболеваний токсическим гепатитом с асцитом были отмечены в Дангаре, а в 1939 г. в Яване Таджикской ССР.
Во всех случаях причиной заболеваний оказывалась мука, обладавшая горьким вкусом. Такая мука в Яване была почти единственным продуктом питания чабанов, среди которых и наблюдались заболевания. Осенью 1935 г. заболевания возникли в Каунчинском районе близ Ташкента и в Кашка-Дарьинском округе вблизи Самарканда.
Клиническая картина у всех больных однообразна, одинаковыми •оказались также и результаты функциональных исследований больных. Наиболее полно клиника заболевания была разработана в 1931 и 1936 гг. на больных в Среднеазиатском медицинском институте.
Клиническое течение разделяют на три периода. Каждому периоду соответствует определенная клиническая картина и особенности патогенеза V
В первом периоде, предасцитическом, наблюдаются диспептические симптомы. Больные жалуются на тошноту, отсутствие аппетита, боли в подложечной области и вздутие живота. Нередко в анамнезе обнаруживаются поносы, которые не являются изнурительными и продолжаются несколько дней.
Диспептические явления связаны с гипертонией в воротной вене, которая в свою очередь вызывает застойные явления в желудочно-кишечном тракте. В этот период, повидимому, в связи с реактивной гиперемией, определяется увеличенная, плотная, с закругленным краем и гладкой поверхностью печень, часто болезненная при пальпации. Температура тела нормальная, и, несмотря на то, что больные жалуются на слабость и потерю в весе, они все же сохраняют значительную работоспособность. Длительность этого периода колеблется от нескольких дней до 2 месяцев и даже больше.
С наступлением второго, или асцитического, периода развертывается характерная клиническая картина. Доминирующим симптомом яв-.ляется увеличение живота за счет асцита и резкое уменьшение выделения мочи (удельный вес 1,025—1,030). К периоду появления асцита диспептические явления у больных стихают, нарастает общая слабость и некоторое похудание. У больных отмечается пониженный тургор мускулатуры, сухость и шелушение кожи. Температура тела чаще всего повышается и имеет неправильную кривую. В этот период печень остается увеличенной. Накопление жидкости после прокола брюшной полости и удаления жидкости у многих больных происходит быстро, и проколы приходится делать по 8—10 раз. Единовременно можно выпускать до 10—15 л транссудата. В тяжелых случаях в связи с частыми проколами и удалением асцитической жидкости, содержащей до 2% белка,
1 Иванов А. Н., Об острых гепатитах с асцитами, Клиническая медицина,
10, 1934.
у больных отмечается гипопротеинемия. Длительность второго периода зависит от тяжести заболевания и колеблется обычно от 2 до 4 и более месяцев.
Третий период заболевания протекает различно и зависит от тяжести течения болезни.
В случаях легкой и средней тяжести течения болезни отмечается прекращение накопления транссудата в брюшной полости, улучшение аппетита и общего самочувствия.- Олигурия сменяется полиурией и удельный вес мочи понижается. В этих случаях печень чаще остается увеличенной, иногда она сокращается, однако до нормальных размеров не доходит еще длительное время.
В случае тяжелого течения болезни в этом периоде, длительность которого не превышает 1—Р/г месяцев, может наступить недостаточность печени, приводящая к смерти при явлениях печеночной комы. После короткого периода возбуждения больной впадает в бессознательное состояние, наступает сонливость и апатия. В этом периоде после последнего прокола асцитическая жидкость уже больше не накапливается. Печень резко уменьшается, край ее истончается, что зависит, как установлено при патогистологическом исследовании, от гибели печеночной'паренхимы. В этом периоде может присоединиться желтуха. Со стороны других органов особых изменений не наблюдается. Вместе с тем данные Министерства здравоохранения Узбекской ССР о вспышке заболевания в 1946 г. показывают, что у значительной части больных процесс может не доходить до образования асцита, что, повидимо-му, следует объяснить количеством введенного токсического вещества, ранним выявлением больных и установлением соответствующей терапии.
Морфологический состав крови при этом заболевании подвержен значительным колебаниям и не представляет чего-либо характерного. Наблюдающийся в ряде случаев эритроцитоз объясняется в основном сгущением крови. Значительно повышается вязкость крови. Отмечается также лейкоцитоз, хотя в ряде случаев имеется и значительная лейкопения. Количество гемоглобина колеблется от 60 до 100°/о. Со стороны костного мозга проявляется повышенная эритробластическая реакция преимущественно нормобластического типа с наличием проэритробла-стов и мегалобластов.
При заболевании токсическим гепатитом с асцитом характерным является синдром повышенного кровяного давления в воротной вене,, на что указывает резкое расширение вен брюшной полости и коллатера-лей, застойные явления почти во всех внутренних органах (почки, селезенка, желудочно-кишечный тракт и т. д.) и диспептические явления. Нарушен также солевой обмен, который характеризуется в периоде нарастания асцита значительной задержкой поваренной соли в тканях и транссудате, а в периоде уменьшения асцита — значительным выделением ее (до 20 г) при почти бессолевой диэте.
Механизм возникновения повышения кровяного давления в воротной вене печени (несклеротического происхождения) клиницистами гипотетически объясняется венозным спазмом, нарушением эластичности печеночной ткани и автоматическим сокращением капилляров печени, создающим препятствие в продвижении крови в воротной вене.
Глубокое поражение печени влечет за собой значительное нарушение обмена веществ. Особенно страдает пигментный обмен: уробилин постоянно выражается в очень высоких цифрах, билирубин крови является всегда непрямым. В зависимости от тяжести заболевания, количество уробилина в суточной моче может колебаться от 75 до 500 мг.. Уробилин кала находится в пределах 200—400 мг. Нередко у больных" в моче количество уробилина бывает вдвое и даже втрое больше, чем: в кале.
В зависимости от тяжести клинической картины, гликемическая кривая натощак имеет только незначительную тенденцию к повышению (среднее количество сахара в крови 110—115 мг%) или же резко повышается (среднее 150—195 мг%). Через час после нагрузки количество сахара в первом случае может доходить до 180—190 мг%, а при более тяжелом течении — до 280 мг°/о. В этом случае гликемическая кривая не возвращается к исходному положению даже через 4—5 часов и этому почти всегда сопутствует гликозурия. Не исключается, что, наряду с поражением печеночной ткани, нарушается также и инсуляр-ный аппарат. 4
У больных имеются также и значительные отклонения в белковом обмене. В периоде нарастания асцита /резко снижается общее количество азота мочи (2,5 г при 4 г введенного с пищей). Задержку азота особенно легко наблюдать при пробах с белковой нагрузкой. Так, в зависимости от тяжести болезни, при белковой нагрузке с мочой может выводиться только 50% азота и даже менее.
Количество мочевины в крови колеблется обычно в пределах 15—35 мг%, а в тяжелых случаях резко снижается. Резервная щелочность крови заметно понижается только в тяжелых случаях; количество аммиака в моче повышается.
Смертность от этого заболевания в среднем не превышает 20%. У выздоровевших еще долгое время сохраняются остаточные явления со стороны печени; нередки случаи обострения процесса, которые появляются при неправильном режиме труда и питания переболевших. В значительном большинстве случаев переболевшие неспособны к тяжелому физическому труду.
Несмотря на то, что это заболевание наблюдается в Средней Азии уже давно, однако до последнего времени серьезных материалов эпидемиологического характера не имелось и этиология этого заболевания оставалась нераспознанной.
До конца 1935 г. существовало мнение, что заболевание возникает вследствие мышьякового отравления. Теперь кажется странным, что эта точка зрения могла длительно существовать, несмотря на то, чго< мышьяк не был обнаружен не только в пищевых продуктах, употреблявшихся больными, но и в моче больных, а также в органах и тканях погибших. Кроме того, несмотря на длительность процесса (до 6 месяцев и больше), у больных ни разу не были обнаружены симптомы со стороны нервной системы (полиневриты), характерные для мышьяковых отравлений.
В связи с тем, что в анамнезе больных, как правило, имеется указание на употребление в пищу горького хлеба, подозрение пало на семена сорных растений и особенно Heliotropium lasiocarpum, который чаще всего встречался в образцах зерна (просо, пшеница), употреблявшегося больными.
Значительный интерес с точки зрений установления этиологии данного заболевания представляют отчетные материалы эпидемиологического расследования вспышек токсического гепатита с асцитом, проведенные в 1945 —1946 гг. специалистами, выделенными Министерством здравоохранения Узбекской ССР (Дубровинский, Башевая, Желтова,. Короткова и др.).
В августе и сентябре 1945 г. в Зааминском районе Самаркандской области и в Букинском и Чиназском районах Ташкентской области возникли заболевания с клинической картиной, типичной для токсического! гепатита с асцитом.
В Букинском районе некоторые из заболевших связывают начало-своего заболевания с употреблением в пищу пшеничной сечки, в то время как очищенная пшеница того же происхождения употреблялась в пищу без последствий. Из Чиназского района 15.Х направились на обра-
'ботку риса трое односельчанок — А., 3. и К. Ими было приобретено для питания 6 кг муки. Так как 3. и К. взяли с собой, кроме того, домашние продукты, то они приобретенную муку в пищу употребляли очень мало и не заболели, в то время как А. ничем, кроме этой муки, от 15 до 20.Х не питалась: она пекла лепешки и готовила лапшу. Через 9 дней она стала жаловаться на боли в подложечной области и тошноту, а еше через 12 дней у нее был обнаружен асцит.
В зерне, из которого приготовлялась мука, было найдено до 20— 30% семян сорняков (гелиотроп, ак-курай и др.).
Интерес представляет заболевание группы людей, проводившей сельскохозяйственные работы. Группа из 6 человек в возрасте от 16 до 40 лет получала трехразовое, вполне удовлетворительное питание: на завтрак кислое молоко с пшеничными лепешками, на обед мясные блюда (лапшу, жаркое, плов) и на ужин одно из блюд, оставшееся от обеда. Однако хлеб и лепешки для этой группы выпекались из неочищенной пшеничной сечки. Они получали такой хлеб в течение 10—11 дней. Уже после первого употребления хлеба все почувствовали слабость и тошноту. Эти явления повторялись каждый раз после употребления в пищу лепешек. Через 15—17 дней некоторые чувствовали себя больными настолько, что вынуждены были прекратить работу. Больные жаловались на слабость, боли в области желудка, тошноту, рвоту и задержку в выделении мочи. При эпидемиологическом расследовании было установле-•но, что пшеничная сечка получена из местной «богарной» пшеницы урожая 1945 г. Сечку очищали от сорняков через редкое сито. При исследовании в сечке были обнаружены в большом количестве семена Не1ю1хоршт Ыюсагрит. Местные работники о вредности указанного сорняка сведений не имели и поэтому сечку от этих семян не очищали. При обследовании складов была установлена большая засоренность пшеницы семенами гелиотропа.
Второй случай заслуживает еще большего внимания. Три группы людей в начале весны приступили к сельскохозяйственным работам в разных местах. Питание их было вполне удовлетворительным. В течение 2—3 недель они употребляли хлеб, выпеченный из муки, которая была приготовлена из сечки, содержащей большое количество семян гелиотропа. После употребления этого хлеба появились боли в области желудка, тошнота, рвота и слабость. Через 3—4 недели многие больные были госпитализированы с диагнозом токсического гепатита с асцитом. Сечка, вызвавшая это заболевание, была получена после очистки зерна и содержала большую часть сорняков (до 15°/о) и особенно много отличающегося мелкими размерами Не1ю1хоршт квюсагрит. Полученная сечка в таком виде подвергалась помолу.
Представители местной агротехнической службы этот сорняк как некондиционный в зерне не учитывали. Они отмечают, что в 1945 г. гелиотропа на «богарных» полях было больше, чем в предшествовавшие годы. Этому мог способствовать неудовлетворительный урожай зерна в этом районе в 1944 г. и холодная зима 1944/45 г. Зерно и сечка в этом районе после возникших заболеваний были использованы в качестве фуража для животных и птиц. Заболеваний среди последних не наблюдалось.
В Кок-Арале наблюдался естественый эксперимент на утках при кормлении их сечкой с гелиотропом. Утки заболевали, и при патолого-анатомическом и патогистологическом исследовании была установлена картина, сходная с изменениями, характерными для токсического гепатита у людей х.
1 Терехов, Патологическая анатомия токсического гепатита с асцитом, Труды Ташкентского мединститута, 1939.
В 1935 г. велись наблюдения над овцами, получавшими зерно и муху, вызвавшую заболевания среди людей. У 25 овец отмечалось истощение, истечение жидкости из носовых отверстий. При вскрытии в ■брюшной полости была обнаружена жидкость темнозеленого цвета. «Одновременно заболевали также и свиньи.
Представляет интерес также заболевание, возникшее среди людей в ряде мест Октябрьского района Курган-Тюбинской области Таджикской ССР. Заболевшие получали разнообразное полноценное питание. В 1945 г. ячмень был убран с полей раньше пшеницы. Ячменная мука никаких нареканий со стороны потребителей не вызывала, в то время как пшеничная мука, употреблявшаяся позднее ячменной муки, с конца июля и в августе, в ряде случаев из-за горечи вызывала нарекания. Клиническая картина у больных была характерна для токсического гепатита с асцитом. В ряде случаев болезнь протекала остро и в течение нескольких дней приводила к смерти.
При расследовании было установлено, что для выпечки хлеба использовалась мука из пшеницы, в значительной степени засоренной семенами гелиотропа. Однако двухмесячное скармливание мышам, крысам, кроликам и морским свинкам хлеба, выпеченного из подозрительной муки, изъятой из очага заболеваний, осталось без последствий.
Следует отметить, что хотя материалы эпидемиологических расследований указанных вспышек заболеваний являются вполне удовлетворительными, но они не дают возможности сделать категорический вывод о том, что причинным фактором в возникновении токсического гепатита с асцитом у людей является именно гелиотроп. Однако наблюдения на животных, проведенные в последнее время, не оставляют сомнений в том, что причиной развития гепатита были семена гелиотропа.
При анализе эпидемиологических материалов приходится отметить, что, в то время как одни сорняки в зерне присутствуют не постоянно (ак-курай), семена гелиотропа опушенноплодного всегда обнаруживаются в зерне, вызвавшем заболевания.
Значительный интерес представляют наблюдения Ценера 1 из Пахта-Аральской районной больницы, который повторно скармливал молодым курам гелиотроп и при патологоанатомическом вскрытии наблюдал картину, характерную для острого токсического гепатита с асцитом.
Бурксер2, скармливая поросятам ежедневно по 16 г семян гелиотропа, на 16—17-й день отметил у них ухудшение общего состояния (вялость, понижение аппетита, отставание в весе), а при вскрытии находил увеличенную, яркожелтого цвета печень. При гистологическом исследовании в печени отмечалось жировое перерождение и пролиферация соединительнотканных элементов, а в почках — явления нефрозо-нефрита.
При скармливании барану в течение 30 дней ежедневно сначала по 25 г, а затем по 50 г семян гелиотропа тот же автор при патологоанатомическом вскрытии обнаружил желтобурую уплотненную печень и желтушность мускулатуры и подкожной клетчатки. Аналогичные явления были обнаружены и на курах.
В наших опытах совместно с-.Шиллингер и Яковлевой впервые на ■кошках была установлена токсичность гелиотропа (полученного нами из Средней Азии из очагов заболевания), приводившая их к гибели при скармливании этих семян по 2—3 г ежедневно в течение месяца.
У кошек вскоре после начала опыта можно было отметить апатичность, сонливость и понижение аппетита. На второй неделе появились .диспептические явления (позывы на рвоту и диаррея) и жажда. По ме-
1 Цене р X. X., Этиология токсического гепатита с асцитам, 1946 (не опубликовано).
1 Бурксер Г. В., Токсический гепатит с асцитом у сельскохозяйственных животных и птиц, 1946 (не опубликовано).
ре увеличения введенного количества семян гелиотропа клинические явления нарастали. У животных на третьей неделе опыта учащалась рвота, отмечалось значительное падение веса тела и появление судорожных непроизвольных движений со стороны шейных и глоточных мышц. При этом животные с трудом проглатывали воду и пищу. У некоторых кошек развивалась кровавая диаррея, у одной из них перед смертью можно было отметить состояние, сходное со ступором. Смерть животных наступала на третьей-четвертой неделе опыта.
Литературные данные о гелиотропе указывают, что он: является ал-калоидоносителем. Heliotropium lasiocarpum принадлежит к семейству Borraginaceae. Он довольно распространен в Средней Азии, в центральной полосе на Украине и в других местах 1. В иностранных фармакологических журналах встречаются ссылки на старые работы, в которых имеется указание на то, что в некоторых растениях из семейства Вогга-ginaceae, в том числе Heliotropium europaeum и Heliotropium peruvia-num, содержится алкалоид циноглоссин — ядовитое кристаллизующееся масло, однако ни физико-химических свойств, ни формулы этого алкалоида в литературе не приводится. В некоторых справочниках и руководствах 2 имеется указание, что алкалоид циноглоссин по своему действию на лягушку сходен с кураре.
В 1932 г. Меньшиков3 впервые выделил из наземной части Heliotropium lasiocarpum два алкалоида, назвав один из них гелиотрин и другой — лазиокарпин. Главный алкалоид — гелиотрин, содержащийся в растении в количестве от 0,25 до 0,5%, представляет хорошо кристаллизующееся из ацетона вещество, плавящееся при температуре 125—126° и легко растворимое в спирте, труднее в воде и бензоле и трудна растворимое в серном и петролейном эфире. Для гелиотрина Меньшиков предлагает эмпирическую формулу C16H27NO5. Другой алкалоид — лазиокарпин, для которого предлагается формула C26H33NO1, встречается в растении в количестве 0,025%, кристаллизуется из петролей-ного эфира, плавится при температуре 94—95°, легко растворим в спирте, бензоле, эфире, труднее растворяется в воде.
Оба алкалоида имеют характер сложного эфира с общим для обоих основным аминоспиртом — гелиотридином [СвНцГ^ОНг)].
Проба Wilstatter на двойные связи, произведенная с обоими алкалоидами, показывает явную ненасыщенность гелиотрина и лазиокарпи-на, а проба на пиррольное ядро дает ясный положительный результат.
В 1946 г. Юнусов и Сидякин (Институт химии Академии наук Узбекской ССР) установили, что семена Heliotropium lasiocarpum содержат те же алкалоиды.
Гелиотрин также найден, хотя и в очень небольших количествах, в других видах Borraginaceae — Heliotropium olgea, Heliotropium gim-nastnm и Heliotropium mierantum.
Действие выделенных алкалоидов на животный организм всесторонне пока не исследовано. Правда, Чэн (Chen) 4 в 1943 г., изучая фармакологическое действие алкалоидов Heliotropium lasiocarpum; полученных им от Меньшикова, пришел к выводу об избирательном поражении ими прежде всего печени. При этом ни в одном случае он не обнаружил цирротического перерождения этого органа, что вполне совпадает с па-тологоанатомической картиной, наблюдаемой у трупов людей, погибших от острого токсического гепатита с асцитом.
1 Ботанический институт Академии наук СССР, Сорные растения СССР, 1935,. III, 402.
2 Hagers Handbuch der Pharmazeutischen Praxis, 1930, S. 476; Thomas Anderson, The Plant alkaloide, S. 439.
3 Меньшиков Г. П., Журнал химико-фармацевтической промышленности, 1933,, 1, 113; 1932, 7, 279; диссертация, 1945; Известия Академии наук СССР, 1936, 969.
4 Chen К. К., Hepatotoxic alkaloids, Ann. Rev. Physiol, 1945, VII,. 695.
В заключение следует отметить, что многое еще в данном заболевании остается пока не выясненным и это прежде всею объясняется тем, что до настоящего времени экспериментальной разработке данного вопроса не было уделено достаточного внимания. Только теперь в ряде научных учреждений (в частности, в Институте питания Академии медицинских наук СССР) развернулись серьезные комплексные работы по изучению этиологии и патогенеза данного заболевания.
К. С. ГАРНАГА
Определение количества жиров в пище
При проверке калорийности пищи в полевых лабораториях значительное затруднение представляет отсутствие практически применимого метода определения количества жиров. Классический метод Сокслета не может быть применен для этой цели из-за сложности, длительности анализа и огнеопасности.
При ознакомлении с литературой по вопросу о количественном исследовании жира в различных продуктах нами было обращено внимание на метод Поленеке рекомендуемый для определения количества жира в хлебных и мучных кондитерских изделиях, и метод Гросфельда2, рассчитанный на определение количества жиров в мясных продуктах.
Так как при пользовании методами Гросфельда и Гербера исследуемый продукт обрабатывается крепкой серной кислотой и при этом жир практически не изменяется количественно, а по методу Поленоке жир полностью экстрагируется хлороформом из водной суспензии, нами было высказано предположение о возможности количественного определения жиров в готовых блюдах методом, построенным на следующем принципе: пробу продуктов растворяют в серной кислоте, жир экстрагируют хлороформом, после разделения эмульсии часть хлороформного слоя переносят во взвешенную колбу, отгоняют хлороформ и устанавливают вес жира.
По предполагаемому методу из подготовленной для анализа пробы на технических весах отвешивается 10 г исследуемого материала и переносится в стаканчик со стеклянной палочкой, куда добавляется 15 мл технической серной кислоты 1:1. Содержимое стаканчика нагревается на спиртовке и временами помешивается палочкой. Нагревание производится до растворения основной массы исследуемого продукта, что обычно наступает при его побурении (не следует допускать перегрева, так как при этом продукт приобретает вид смолистой массы, что впоследствии затрудняет разделение эмульсии). После охлаждения содержимого стаканчика до 60—80° его количественно переносят в делительную воронку емкостью около 100 мл (стенки стаканчика следует вытирать фильтровальной бумагой, которая также вносится в делительную воронку). В делительную воронку вливается холодная вода примерно до половины объема воронки и вносится 20 мл хлороформа (содержимое воронки при внесении хлороформа должно иметь температуру не выше 30°). Воронка закрывается пробкой, и производится взбалтывание содержимого в течение 10 минут путем круговых движений воронки так, чтобы ее пробка описывала дугу 150—170°, а конец хвоста оставался примерно в одной точке. Скорость движения должна быть 60—70 раз в минуту. По окончании взбалтывания воронка ставится в вертикальное
1 Игнатов, Практическое руководство по методике санитарно-гигиенических исследований.
1 Бейтьен, Лабораторная книга для химиков пищевой промышленности.
