CC BY
13
'высвобождение метанола из метилацетата в организме в значительных количествах вряд ли имеет место, иначе последствия длительного воздействия столь значительных концентраций метилацетата были бы, несомненно, гораздо более резкими. Оставляя этот вопрос открытым, мы пока можем констатировать, что длительное воздействие больших концентраций метилацетата в комбинации с небольшими концентрациями (в пределах десятых долей мг/л) метанола и ацетона серьезных нарушений в состоянии организма рабочих не вызывает.
Применение лесохимических растворителей в производстве вполне допустимо при соблюдении определенных условий:
1) недопущения содержания в этих растворителях аллиловых и других непредельных соединений в количествах, превышающих установленные ОСТ;
2) создания на производстве условий, при которых концентрация паров метанола в воздухе рабочей зоны не превышала бы 0,05 мг/л; что касается метилацетата, то для него, очевидно, может быть допущена ■несколько более высокая концентрация (аналогично с этилацетатом — 0,2 мг/л); /
3) проведения периодических (один раз в год) медицинских осмотров работающих с этими растворителями при участии невропатолога и офталмолога; при обнаружении у этих рабочих более значительных изменений со стороны нервной системы и особенно органа зрения их следует направить в стационары для более подробного исследования.
Доц. Г. В. БУРКСЕР
К вопросу об этиологии и патогенезе токсического гепатита с асцитом (гелиотропного токсикоза)
(Ауторгферат)1
ЗЛз Узбекской научно-исследовательской ветеринарной станции и Узбекского научно-исследовательского санитарного института
История вопроса. В отдельных пунктах Средней Азии на протяжении ряда лет среди людей регистрировалось своеобразное заболевание, сопровождающееся поражением печени и нередко резко выраженным асцитом. Летальность при этом заболевании достигает 30%. Этиология продолжительное время оставалась неясной, однако инфекционная природа болезни была исключена. Вместе с тем была отмечена этиологическая связь болезни с приемом в пищу муки и круп с гсрьким привкусом. Аналогичное заболевание отмечалось и среди домашних животных в тех же пунктах, где болели люди. По предложению проф. МирОчника, заболевание названо токсическим гепатитом с асцитом: он же высказал предположение о возможном влиянии примеси к зерну или муке семян растения гелиотроп опушенноплодный (НеПо^о-ршгп 1азюсагрит) семейства бурачниковых (Воггадтасеае) — сорняка, весьма распространенного в предгорьях и полупустынях Средней Азии.
Этиология заболевания. Произведенными нами обследованиями 11 проб зерна, анамнестически связанного с возникновением заболеваний, было установлено наличие во всех пробах семян гелиотропа в количестве от 0,4 до 2,1% к массе зерна, тогда как в 6 пробах благополучного зерна из тех же точек гелиотроп оказался только в одной
1 Доложен на объединенной конференции УзСАНИИ и гигиенических кафедр Ташкентского медицинского института 22.11.1947 г.
пробе в количестве 0,03%. Из работ Меньшикова и американских исследователей Чэна, Гарриса и Шульце видно, что в наземных частях растения содержатся два алкалоида — лазиокарпин и гелиотрин, которые фармакодинамически оказались ядами гепатотоксического действия.
Исходя из этих предпосылок, нами в 1946 г. была поставлена серия опытов. Опытными животными были 5 свиней, 3 барана, 24 петуха, 4 кролика, 4 морских свинки и 4 белых мыши. Всем им скармливались, семена гелиотропа опушенноплодного в различных дозах с расчетом на :1 кг живого веса. Помимо того, на свиньях был поставлен опыт скармливания ячменя, содержавшего 0,65% семян гелиотропа. Контрольное животное получало тот же ячмень, но очищенный от семян гелиотропа,, при сохранении всех остальных примесей.
В результате длительных наблюдений установлено, что скармливание семян гелиотропа в дозе 3 г на 1 кг живого веса вызывает у свиней и баранов синдром клинико-анатомических изменений, характерных для токсического гепатита у этих же животных, вызываемого в естественных условиях. Неблагополучный ячмень вызвал типичное заболевание; будучи же освобожден от семян гелиотропа, он становится безвредным. Петухи значительно чувствительнее к токсикозу, чем млекопитающие, и уже в дозе 0,6 г семян на 1 кг живого веса заболевают. Грызуны (мыши, свинки и кролики) в дозах до 10 г на 1 кг живого веса оказались нечувствительными к алкалоидам семян гелиотропа.
Ввиду имевших место предположений о возможном синергичеоком действии семян гелиотропа опушенноплодного и семян другого распространенного сорняка — псоралей или ак-курая (Рэогака с1гирасеа), был поставлен опыт на баранах и петухах: проводилось одновременное скармливание семян обоих растений и только семян псоралей. Наблюдения показали, что действующие начала псоралей, не влияя на картину, вызываемую алкалоидами гелиотропа, сами по себе и в сочетании вызывают изменения со стороны почек .вплоть до тяжелых геморрагических нефритов.
При наблюдении за естественно больными животными в неблагополучных хозяйствах выяснилось, что токсикоз тяжело поражает животных, содержащихся на одностороннем (крахмальном) пищевом рационе, бедном минеральными солями и витаминами. Все больные животные отличались наличием явлений остеопороза и пониженным общим развитием. Небольшие по объему эксперименты подтвердили важное значение кормового фона для чувствительности к токсикозу. Особенная роль в экспериментальных условиях принадлежит усвояемым углеводам и минеральным компонентам пищи.
При изучении картины крови отмечается прогрессирующее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в них, умеренная ней-трофилия и замедление РОЭ (не всегда) как у спонтанно болеющих, так и у экспериментальных животных.
Клиническая картина болезни у животных характеризуется прогрессирующей кахексией, слабой иктеричностью слизистых, вялостью, сонливостью и на поздних стадиях фибриллярным1 подергиванием мышц.
При вскрытии у 50% животных наблюдаются явления асцита, изменения в печени, причем в острых формах печень увеличена, гиперемиро-вана, отток желчи затруднен, в затяжных случаях печень уплотнена, уменьшена в объеме, нередко бугриста. Остальные органы видимых отклонений от нормы не имеют. Микроскопические изменения в печени сводятся главным образом к повышенному кровенаполнению, излитию крови в межтрабекулярные пространства с гомогенизацией эритроцитов и некрозу печеночных долей, обычно начиная с центра доли. В затяжных случаях ясно выражены пролиферативные процессы со стороны соединительной ткани.
2Б
Нередко (особенно в острых случаях с летальным исходом) обнаруженные изменения не отвечают тяжести течения процесса, причем имеется выраженная тенденция к геморрагическому диатезу. Напротив, в хронических случаях ясно выражены процессы дистрофии печеночных клеток, доходящие до очень тяжелых степеней. Эти наблюдения дают нам основание полагать, что ядовитые фракции семян гелиотропа обладают как гепатотоксическим, так и общетоксическим действием, и при высоких дозах отравляющего вещества на первый план выступает именно общетоксическое действие. Его проявление может в известной мере парализоваться благоприятным кормовым фоном за счет достаточного уровня в организме углеводов и некоторых минеральных компонентов (а возможно, и витаминов).
Суммируя результаты наблюдений, мы пришли к следующим выводам:
1. Токсический гепатит с асцитом, помимо человека, наблюдается и у домашних животных. Чувствительность к токсикозу у разных животных различна, в зависимости от их вида.
2. Эта болезнь наблюдается при засорении фуража и продуктов семенами гелиотропа опушенноплодного ((НеНо^оршт Ыэюсагрит); при удалении этих семян заболевания не бывает.
3. Наименование болезни «токсический гепатит с асцитом» не отвечает ни клинико-анатомическому синдрому, ни этиологическому фактору, и болезнь правильнее называть «гелиотропный токсикоз».
4. Содержащиеся в семенах гелиотропа опушенноплодного алкалоиды лазиокэрпин и гелиотрин, помимо гепатотоксического избирательного действия, обладают и общетоксическими свойствами.
5. Семена .растения лсоралеи (Рэогака (1гирасеа) к этиологии изучаемого заболевания отношения не имеют, но примесь их в пище вызывает заболевания почек и этим осложняет течение основного процесса.
А. И. ШТЕНБЕРГ и Ю. И. ШИЛЛИНГЕР
Об остром токсическом гепатите с асцитом
Мз сектора пищевой гигиены Института питания Академии медицинских наук СССР
В течение последних полутора десятков лет в Средней Азии наблюдаются заболевания, характеризующиеся диффузным поражением печени, с глубокими дегенеративными изменениями в ней, со своеобразным клиническим симптомокомплексом, сопровождающимся развитием водянки живота.
В отличие от того, что уже довольно хорошо известно о клинической картине гепатитов с асцитами, указанные заболевания не сопровождаются выраженной желтухой и не являются, как обычно, единичными. Это заболевание клиницисты считают самостоятельным в печеночной патологии.
При эпидемиологическом изучении этих заболеваний отмечается, что географическое распространение их резко ограничено в территориальном отношении. Заболевают почти всегда целые семьи или группы людей, связанные одним источником питания.
В литературе по этому вопросу имеется всего несколько работ.
Впервые случаи заболеваний токсическим гепатитом с асцитом, по данным Мирочника появились в апреле 1931 г. в Беш-Арыке Ташкентского района. Примерно в том же году Иванов наблюдал такие же за-
1 Мирочник М. Ф., Клиника и этиопатогенез токсического гепатита с асцитом, Труды Ташкентского мединститута, I, 1938.
