CC BY
334О ВЗАИМОЗАВИСИМОЙ РОЛИ ЙОДА, СЕЛЕНА И ЖЕЛЕЗА В ПРОФИЛАКТИКЕ АЛИМЕНТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Черняев С.И.
Калужский филиал МГТУ им. Н.Э. Баумана, профессор ABOUT THE INTERDEPENDENT ROLE OF THE IODINE, THE SELENIUM AND IRON IN PROPHYLAXIS OF NUTRITIONAL DISEASES
Chernyaev S.I., Kaluga Branch of «Moscow State Technical University named after N.Ye. Bauman», Professor АННОТАЦИЯ
Осуществлена попытка обоснования физиолого-биохимической взаи-мосвязи йода, селена и железа, а также их роли в профилактике алиментар-ных заболеваний, обеспечении оптимального развития человеческого организма, его физической и умственной работоспособности, выносливости и широких адаптационных возможностей. ABSTRACT
Attempt of justification of fiziologo-biochemical interrelation of an iodine, selenium and iron, and also their role in prophylaxis of nutritional diseases, ensuring optimum development of a human body, its physical and mental working capacity, endurance and ample adaptic opportunities is carried out.
Ключевые слова: алиментарные заболевания, нутриенты, адекватное питание, йод, селен, железо Keywords: alimentary diseases, nutrients, adequate food, iodine, selenium, iron.
Питание является основной биологической потребностью человека и древнейшей существенной связью живого организма с окружающей средой [5] и алиментарные заболевания, как правило, связаны с дефицитом или избытком пищевых веществ в рационах питания. Длительное нарушение принципов адекватного питания неизбежно приводит к расстройствам здоровья; тяжесть возникающих симптомов болезни, как правило, зависит от длительности и степени этих нарушений. Таким образом, питание, или алиментарный фактор, в значительной степени определяет важнейшие функции организма [1].
Полезные вещества, необходимые для жизнедеятельности человека на клеточном уровне, принято называть ну-триентами (макро- и микро). Макронутриенты - пищевые вещества, необходимые в больших количествах организму, в десятках граммов в сутки. Это белки, углеводы, жиры - основные компоненты, которые дают энергию и материал для обновления организма. Микронутриенты - пищевые вещества, которые требуются организму в малых количествах - в милли- или микрограммах. Это витамины, ряд минеральных веществ, принимающие участие в процессе усвоения энергии, в координации различных функций, в процессах развития и роста организма.
Еще нутриенты подразделяют на:
- заменимые (некоторые аминокислоты, витамины, а также витаминоподобные вещества - витамин Р, витамин U, карнитин (Т), холин (B4), инозит (B8), парааминобензой-ная (В10) оротовая (В13), пангамовая (В15) и липоевая (N) кислоты), которые могут (в необходимом количестве или частично) вырабатываться организмом с помощью микроорганизмов, обитающих в кишечнике, что подразумевает необходимость поступления определенного количества заменимых нутриентов с продуктами питания;
- незаменимые (эссенциальные) - некоторые аминокислоты, мине-ральные вещества, витамины, недостаток или отсутствие которых в рационе питания становятся причиной развития заболеваний, а продолжительный дефицит приводит к гибели организма [6]. К важнейшим из них, фи-зиолого-биохимически взаимосвязанным между собой, относятся йод, селен и железо.
Йод и его соединения играют важную роль в регулировании обмена веществ. При недостатке йода в организме нарушается нормальный ход физиологических процессов,
невозможно протекание многих ферментативных реакций. В результате этого нарушается нормальное функционирование биологических систем, отсутствует регуляция процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе [3]. Дефицитом йода обусловлены заболевания щитовидной железы. Недостаток йода приводит к тяжелым нарушениям в организме человека, таким как: эндемический зоб; угнетение иммунной системы; нарушения умственного развития; детородной функции [4, 10, 14].
Профилактика йоддефицитных заболеваний, во всем мире, проводится путем потребления йодированной соли, морепродуктов, йодированного хлеба, йодированной минеральной воды и ряда других продуктов, обогащенных йодом. Однако, наиболее распространенным способом профилактики и борьбы с йоддефицитными состояниями, до настоящего времени, является йодирование поваренной соли, предназна-чаемой для пищевых, кормовых и промышленных целей. И это, несмотря на то, что, по мнению многих диетологов, йодированную соль лучше не использовать для профилактики йододефицита. Так как йод - летучий элемент, он разрушается под воздействием высоких температур, света, влаги. В процессе приготовления пищи (варки, жарки), йода в йодированной соли практически не остается. Да и в процессе хранения такой соли в течение шести месяцев, йод из нее улетучивается [3, 15 - 17].
Однако, зачастую, фактические результаты любых, проводимых мероприятий по профилактике и борьбе с йодде-фицитными состояниями, оказываются ниже ожидаемых. Основной причиной, вероятнее всего, является отсутствие необходимого зависимого синергизма «йод-селен» - поскольку селен тесно связан с метаболизмом йода в организме (превращение тиреоидных гормонов в биологически активную форму) [18, 19].
Установлено, что дефициту йода в окружающей среде, как правило, сопутствует дефицит селена. Дейодирование в организме осуществляется специфическими ферментами - дейодиназами, находящимися внутри клеток. В настоящее время идентифицировано три типа дейодиназ, различающихся по экспрессии в тканях:
- тип 1 (Б1) - селенсодержащая дейодиназа (мажорный селеноэнзим, NaDPH-зависимый флавопротеин с молекулярной массой около 28 кДа, локализующийся в митохондриях и микросомах), наиболее широко активность
представлена, в порядке убывания: в щитовидной железе, нейтрофилах (гранулоцитах), почках, печени, легких, скелетных и сердечной мышце и, отчасти, в других органах и тканях;
- тип 2 ф2) - экспрессируется преимущественно в головном мозге, гипофизе, бурой жировой ткани (минорный компонент), в значительно меньшем количестве - в скелетной и сердечной мышцах;
- тип 3 ф3) - экспрессируется (в основном на эмбриональном этапе развития) в плаценте и глиальных клетках нервной системы (минорный компонент). У взрослых ее экспрессия увеличивается в критических состояниях [19 -25].
Биологическая функция йодтирониндейодиназ заключается в отщеплении одной молекулы йода от тироксина (Т4) и превращении его в метаболически значительно более активный трийодтиронин (Т3). Принято считать, что при йод-дефицитных состояниях активность дейодиназ резко возрастает в щитовидной железе и остается практически без изменений в печени, почках и др. органах и тканях. Подобная компенсаторная реакция организма на недостаток йода не может осуществляться длительное время.
Потребность в йоде достигает максимума в период беременности, то-гда-то и становится наиболее очевидным любое несоответствие рациона требованиям адекватного питания. Несмотря на то, что щитовидная железа может приспосабливаться к дефициту йода в течение беременности, поддерживая уровень гормонов щитовидной железы зародыша в норме, имеются пороговые значения всасывания йода, которые ведут к снижению материнской способности приспосабливания к дефициту. Новорожденные младенцы гораздо более взрослых чувствительны к дефициту йода, что вполне можно объяснить более интенсивной циркуляцией, поступающего в недостаточном количестве, йода. Поскольку основной изоэнзим дейодиназы - это тип 1, а именно этот изофермент в активном центре содержит селен и его каталитическая активность страдает от недостатка этого элемента, то становится совершенно объяснимым, что успешная борьба с гипотиреозами должна быть комплексной и включать в себя также программу оптимизации в рационе селена. В многочисленных исследованиях показана четкая положительная коррелятивная взаимосвязь между йодом и селеном и роль обоих элементов в профилактике и терапии гипоти-реозов. Утверждение, что все биогеохимические провинции дефицитные по йоду, также дефицитны и по селену - скорее правило, чем исключение [19].
Таким образом, вполне корректным может быть утверждение о том, что проблему профилактики йоддефицитных состояний необходимо решать совместно с проблемой селе-нодефицита и наоборот [18].
Особое место среди факторов риска возникновения болезней цивили-зации занимает дефицит в рационе населения минеральных веществ, в частности железа. Железо входит в состав гемоглобина (который участвует в транспорте кислорода из легких в органы и ткани, выводит из клеток углекислый газ), миоглобина, ряда ферментов и белков, активно участвует в обменных процессах, нормальном функционировании нервной и иммунной систем. При недостатке в организме железа развивается железо-дефицитная анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина. К основным причинам развития анемий относят нерациональное питание, повышенные по-
тери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания и обмена железа в организме
[7].
Различные формы недостаточности железа, по обобщенным данным среди отдельных групп населения, выявляются в 2-60% случаев. Дефицит железа как правило сочетается с недостаточностью витаминов (В1, В2, В6, В9 (фолиевой кислоты), С и РР), участвующих в системе обмена и усвоения железа. Наиболее распространенным состоянием, связанным с поливитаминной недостаточностью и дефицитом железа, является анемия. Наиболее уязвимыми группами населения в отношении риска развития железодефицитных состояний являются дети первых двух лет жизни, а также беременные и кормящие женщины. Следствием железоде-фицитных состояний является: ухудшение функционального состояния различных органов и систем ребенка, в том числе снижение иммунной резистентности; замедление умственного и физического развития детей [12, 13, 14].
Причиной анемии может быть нарушение образования эритроцитов или же усиленный их гемолиз и нарушения синтеза гемоглобина. Данные изменения могут быть в результате заболеваний кроветворных органов и вследствие этого нарушение в них гемопоэза. Эти изменения могут быть обусловлены изменением синтеза белка гемоглобина и эритроцитарных белков на уровне генетического аппарата клетки и нарушением работы мембранных структур при активизации свободнорадикальных процессов, приводящих к нарушению работы эритроцитов и их гемолизу. Совокупность этих изменений может происходить и под влиянием радиационного излучения, токсикологических воздействий и других факторов.
Аналогичные изменения могут наблюдаться и при недостаточном по-ступлении в организм витаминов А, Е, В9 - фолиевой кислоты (необходима для освобождения железа из его «депо»), В12, и С - аскорбиновой кислоты (необходима для обеспечения (облегчения) всасывания железа в желудочно-кишечном тракте), микроэлементов Со, Sе, I и осмотических процессов в эритроцитах.
В целях профилактики и недопущения возникновения анемий, в рацион необходимо ежедневно включать продукты животного и растительного происхождения. Главными источниками легко усваиваемого железа, являются продукты животного происхождения (30-35%), содержащие, так называемое, гемовое железо. 17-22% железа усваивается из мяса, меньше - из растительной пищи (2-3%), в которой оно представлено негемовыми соединениями. Мясо, рыба, яйца, творог - источник хорошо усваимого железа. Аскорбиновая кислота, фруктоза, содержащаяся в овощах, фруктах, ягодах, соках, меде, создает благоприятные условия для усвоения железа из продуктов смешанного пищевого рациона [8].
Известно, что эритропоэз, как и многие процессы в организме, на-ходится под контролем гормональной системы и активности ферментов, непосредственно участвующих в этом процессе или их обеспечивающих. Имеется тесная связь тиреоидных гормонов с работой эритроцитов. Гемоглобин осуществляет такую важную функцию в живом организме, как доставку и обеспечение клеток кислородом и удаление из них углекислого газа. Благодаря этому, контролируются и регулируются многие процессы в организме и один из них образование биологической энергии. В регуляции окислительного фосфорилирования регуляторную роль играют йодсодержащие гормоны.
Йод, через тиреоидные гормоны, участвует в регуляции синтеза гемоглобина, а также в синтезе органических соединений меди, железа, кобальта, входящих в активные центры гемоглобина (железо), железосодержащего фермента церу-лоплазмина (медь), кофермента кобаламина (кобальт), являющегося составной частью фермента, обеспечи-вающего присоединение одноуглеродного радикала.
Потребление пищи, богатой йодом ведет к увеличению гематокрита и содержания гемоглобина в крови. В крови повышается активность церуло-плазмина и щелочной фосфатазы, а в щитовидной железе заметно по-вышается активность пероксидазы и цитохромоксидазы. Это отмечается на фоне большей концентрации и содержания йода во всем организме и щитовидной железе [7]. В свою очередь метаболизм йода, превращение тиреоидных гормонов и образование их активной формы тесно связаны с селеном. Селен является составной частью фермента дейодирования тирок-сина - дейодиназы [2].
Селен входит в активный центр глутатионпероксидазы - фермента, восстанавливающего гидроперекиси липидов и легкоокисляющиеся компо-ненты клетки в нетоксичные гидроксисоединения за счет глутатиона. Этим селен способствует снижению активных радикалов в клетке, нормализации процессов в ней и ее мембране. В частности, предохраняет мембраны эрит-роцитов от повреждения и гемолиза. Селен активирует работу и других ферментов, участвующих в антиоксидантно-антирадикальной системе организма.
Супероксиддисмутаза (СОД, основной фермент антиок-сидантной за-щиты организма) катализирует направленное удаление из среды О2-, предотвращает возникновение более агрессивного радикала ОН-. Зная биологическую значимость супероксидных радикалов и синглетного кислорода, а также способность суперактивных радикалов инициировать окисление липидов и сульфгидрильных групп, учитывая, что СОД может катализировать обратную реакцию образования активных радикалов из молекулярного кислорода, то можно предположить и о ее регуляторной функции в организме [18].
Церулоплазмин - железосодержащий фермент, гипотетически осуществляющий в организме несколько функций [7], основные из них: транспорт меди из печени в другие органы и ткани для биосинтеза медь-содержащих ферментов; мобилизация железа из мест его депонирования (основная биологическая функция фермента в плазме крови): а) окисление в плазме крови Fе2+ в Fе3+ (ферроксидазная активность) без образования О2- (в отличие от неферментативного его окисления в присутствии О2); б) соединение трехвалентного железа с трансферрином; в) перенос его в такой форме в рети-кулоциты костного мозга, где и синтезируется гемоглобин; как наиболее сильный антиоксидант крови, предотвращает окисление полиеноатов и других соединений и разрушает супероксидный радикал [19].
Каталаза - исключительно активный железосодержащий фермент, катализирующий реакцию удаления перекиси водорода, защищая клетку от активных форм кислорода. Это один из важнейших ферментов, предохраняющих эритроциты от окислительного гемолиза.
Эритроциты - клетки с активными биохимическими и окислительно-восстановительными реакциями, поэтому в них активно протекают свобод-норадикальные процессы и клетка имеет весь спектр ферментов антиокси-дантно-ан-тирадикальной защиты. Высокая концентрация кислорода в
них может приводить к гемолизу, что хорошо коррелирует со скоростью образования липидных перекисей в эритроцитах.
Селен, как активатор ферментов этой системы препятствует процессам, нарушающим синтез гемоглобина, образование эритроцитов, метаболические процессы и транспорта кислорода в них, целостность мембран эритроцитов и процессам, приводящим к гемолизу.
Следовательно, на возникновение анемии может сказываться, как недостаточность йода, так и дефицит селена в организме. Дополнительное введение препаратов селена приводит к повышению содержания ге-моглобина, снижению гемолиза, повышению активности ферментов антиок-сидантной системы.
Таким образом, возникновение анемии - это сложный многофакторный процесс, из которого можно выделить главное регуляторное звено - комплекс взаимодействия йода, селена и обеспечение процесса гемопоэза железом. В связи с тем, что подавляющая территория России является йоддефицитной, с сопутствующим ему дефицитом селена, необходимо применение комплексных препаратов.
Учитывая все факторы, для профилактики йод-, селен-и железодефи-цитных состояний, необходимо применять многокомпонентные системы, и желательно состоящие из известных, малотоксичных и эффективных составляющих. В первую очередь, это требование относится к повседневному питанию. Адекватное (рациональное и полноценное) питание, наряду с другими условиями социума, обеспечивает оптимальное развитие человеческого организма, его физическую и умственную работоспособность, выносливость и широкие адаптационные возможности. Полноценное питание с оптимальным содержанием нутриентов, оказывает благоприятное влияние на иммунобиологический статус организма и повышает его устойчивость к инфекционным агентам и токсическим веществам.
Литература
1. Алиментарные заболевания. [Электронный ресурс]. // Ordo Deus: сайт. - Режим доступа: http://ordodeus.ru/ Ordo_Deus8Alimentarnye_zabolevaniya.html (дата обращения 29.05.2016).
2. Балаболкин, М.И. Фундаментальная и клиническая тироидология: учебное пособие / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская - М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. - 816 с.
3. Даников Н.И. Целебный йод. - М.: Издательство «Э». 2016. - 224 с.
4. Здоровый образ жизни. [Электронный ресурс]. // ФГБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии №71» Федерального медико-биологического агентства : сайт. - Режим доступа: http://cge71.ru/doc/health_attestation/zdorov_obraz_ jizni_v2.pdf (дата обращения 29.05.2016).
5. Мельникова М.М. Несбалансированное питание как фактор риска развития алиментарно-зависимых заболеваний // Вестник НГПУ-2014.-№1(17).- с.197-202.
6. Компоненты питания: макронутриенты и микрону-триенты. [Элек-тронный ресурс]. // Правильное питание -источник здоровья : сайт. - Режим доступа: http://properdiet. ru/komponenty_pitanija/ (дата обращения 29.05.2016).
7. Кузнецов В.Д. Диетическая коррекция дефицита железа у де-тей.//Государственная концепция «Политика здорового питания в Рос-сии»//Матер. 1 Всеросс. конгресса
с междунар. участ. «Питание детей: ХХ1 век», 14-17 марта 2000 года, М:, с.80-81.
8. Кузнецов В.Д. Ранняя диагностика и профилактика железодефицитных состояний // Медицинская сестра, №2, 2003. - с. 34-35.
9. Пащенко Л.П., Черняев С.И., Булгакова Н.Н. Биохимическая и клиническая роль йода. Материалы Международной научно-технической конференции «Техника и технология пищевых производств». Могилев: МГТИ, 2002. - с. 141-143.
10. Пащенко Л.П., Жаркова И.М., Булгакова Н.Н., Прохорова А.С., Люблинский С.Л., Черняев С.И. Биологически активные добавки в питании человека. Пищевая промышленность. №7. 2002. - с. 82-83.
11. Пащенко Л.П., Жаркова И.М., Булгакова Н.Н., Прохорова А.С., Люблинский С.Л., Черняев С.И. Биологически активные добавки в питании человека. Пищевая промышленность. №8. 2002. - с. 72-73.
12. Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 5 мая 2003 г. № 91 «О мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения».
13. Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 16 сентября 2003 г. №148 «О дополнительных мерах по профилактике заболеваний, обусловленных дефицитом железа в структуре питания населения».
14. Учебное пособие для профессиональной гигиенической подготовки должностных лиц и работников дошкольных образовательных учреждений (для очно-заочной и заочной форм обучения). - М.: Изд-во «Бонфи», 2007. - 172 с.
15. Цыб А.Ф., Шахтарин В.В., Розиев Р.А., Черняев С.И., Томчани О.В. Йодказеин ликвидирует йодную недостаточность // Молочная промышленность. 2000. № 6. - с. 45.
16. Черняев С.И. Экология человека. Перспективы развития производства продуктов функционального назначе-
ния в Калужской области // Вопросы питания. 2000. № 4. - с. 40.
17. Черняев С.И., Томчани О.В., Зевакин И.И. Йод + молоко = здоровье // Молочная промышленность. 2000. № 10. - с. 33.
18. Черняев С.И. Разработка новых функциональных молочных про-дуктов. - М.: ГВЦ Минсельхоза России, 2002.
- 300 с.
19. Черняев С.И. Разработка научно-практических основ биотехнологии новых функциональных молочных продуктов // Дисс. на соискание уч. степ. докт. техн. наук, 2003.
- 354 с.
20. Berry M.J., Banu L., Larsen P.R. Type I iodothyronine deiodinase is a selenocysteine-containing enzyme. Nature 1991;349:438-440.
21. De Jong F.J., Peeters R.P., Jeijer T.D., Van der Deure W.M., Hofman A., et al. The association of polymorphism in the type 1 and 2 deiodinase genes with circulation thyroid hormone parameters and atrophy of the medial Temporal lobe. JCEM 2007;92(2):636-640.
22. Kent Holtorf M.D. Understanding Local Control of Thyroid Hormones: (Deiodinases Function and Activity). [Электронный ресурс]. // Deiodinases : сайт. - Режим доступа: https://www.nahypothyroidism.org/deiodinases/ (дата обращения 29.05.2016).
23. Linnoila M., Lamberg B.A., Potter W.Z., Gold P.W., Goodwin F.K. High reverse T3 levels in manic and unipolar depressed women. Psychiatry Research 1982;6:271-276.
24. Mebis L., Langouche L., Visser T.J., Van den Berghe G. The type II iodothyronine is up-regulated in skeletal muscle during prolonged critical illness. J Endocrinol Metab 2007;92(8):3330-3333.
25. Stipcevic T., Pivac N., Kozarie-Kovacic D., Muck-Seler D. Thyroid activity in patients with major depression. Coll Antropol 2008;32(3):973-976.
