CC BY
4
фан-сульфат вызывает также ингибированис скорости де-метилироваийя амидопирина в микросомах.
Наблюдающееся усиление липидной перокендации мн-кросом при воздействии |)-изомера эндосульфана и эндо-сульфан-сульфата, по-видимому, является следствием ин-гибировання активности СОД, поскольку известно, что СОД контролирует липидную пероксидацию [10] и в значительной мере определяет антиоксидантную способность клеток и субклеточных структур. В то же время активация ПОЛ микросом может привести к нарушению процессов микросомального окисления [13], что наблюдается привоз-действии основного метаболита изомеров эндосульфана — эндосульфан-сульфана.
Увеличение относительной массы печени при воздействии а-эндосульфана и более высокие значения содержания микросомального белка при воздействии изомеров и их метаболита свидетельствуют об индукции микросомальных ферментов печени. Вместе с тем наблюдаются тенденция к ингибированию изученных метаболических реакций в микросомах печени при воздействии изомеров и достоверное ингибированис их при воздействии метаболитов. Ингибированис реакций микросомального окисления при воздействии эндосульфан-сульфата может быть следстзнем как дестабилизации мембранных структур в результате усиления липиднои перокендации, так и образования прочного фермснтсубстратного комплекса с микросомальным цнто-хромом Р-450. Следует отметить, что аналогичное ингибированис реакций микросомального окисления было отмечено и для других хлорсодержащнх инсектицидов — мнрекса и кепона [4]. являющихся индукторами микросомального цитохрома Р--150. I
Таким образом, основной метаболит эндосульфан-суль-фат оказывает более выраженное действие на микросо-мальные системы печени, чем исходные изомеры эндосульфана. Нарушение антноксидантной системы микросом при воздействии р-эндосульфана, по-видимому, обусловлено влиянием эндосульфан-сульфата, образующегося в результате метаболических превращений в микросомах печени крыс.
Очевидно, при гигиенической оценке содержания остат-
ков эндосульфана в объектах окружающей 'среды необходимо учитывать сравнительную опасность компонентов, и в первую очередь их основного метаболита — эндосуль-Ч фан-сульфата.
Литература
1. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисле^ ние лииидов в биологических мембранах. — М„ 1972. — С. 236—249.
2. Карузина И. П., Бачманова Г. И., Менгазетдинов Д. Э. и др.//Биохимия. — 1979. — Т. 44, №6, —С. 1049— 1057.
3. Goebel Н„ Gorbach S., Knauf W. et al. // Residue Rev. — 1982, —Vol. 83, —P. 174.
4. Kamitisky L. S„ Piper L. J., McMartin D. N., Fasco M. J. // "Toxiccl. appl. Pharmacol. — 1978.— Vol. 43. — P. 327—338.
5. Lowry О. H„ Rosebrough N. J., Farr A. L„ Randal! R. J.//3. bio!. Chem.—1951. —Vol. 193. — P. 265—
275.
6. Matthiessen P, Fox P. J., Douthwaite R. J., Wood A. B. //Pestic. Sci.— 1982, —Vol. 13. —P. 39—48.
7. Narayan S., Bajpai A.. Tyagi S. R.. Misra U. К. 11 Bull. Environm. Contain, toxicol.— 1985. — Vol. 34. — P. 55-62.
8. Nash Т. // Biochem. J. — 1953. — Vol. 55. — P. 416— 421.
9. Nishikrni M., Rao N. A., Yagi /С // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1972. — Vol. 46,— P. 849—854.
10. Poghossian G. G.. Nalbandian R. M. //Lipids. — 1980, —Vol. 15. —P. 591—593.
11. Shenkman J. В., Renimer H., Estabrook R. W. // Molcc. Pharmacol. — 1967. — Vol. 3. — P. 113—123.
12. Tyagi S. R.. Jogendra S.. Srivastava P. K-, Misra U. /(.//Bull. Environm. Contam. Toxicol. — 1984. — Vol. 32. — P. 550—556.
13. Wills E. O.//Biochem. J.— 1971. —Vol. 123. — P. 983-991,
Поступила 27.04.88
УДК 612.649.015.31:612.3971.014.46:546.81 Г226
Н. В. Гринь, И. Н. Говорунова, Л. В. Павлович
О ВЛИЯНИИ СУЛЬФАТА ОЛОВА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА МАТЕРИНСКОГО ОРГАНИЗМА БЕЛЫХ КРЫС
Донецкий медицинский институт им. М. Горького
В последние годы внимание исследователей многих стран привлечено к изучению липидного обмена, играющего важную, а иногда и определяющую роль во множестве мембранных процессов: окислительном фосфорилированин. рецепции, биологическом транспорте веществ и катионов, межклеточном взаимодействии, биоэнергетическом превращении, связывании гормонов, проведении нервного импульса, взаимодействии антиген — антитело [7, 10, 12]. Вызванные влиянием токсического агента изменения различных сторон липидного обмена влекут за собой сдвиги в активности мембраносвязанных ферментов, что в свою очередь может привести к глубоким изменениям биохимического статуса организма [2, 3].
Данные литературы [5, 6, 8, 9, 11] свидетельствуют о влиянии различных металлосодсржащих веществ на метаболизм липидов. Однако среди них отсутствуют сведения о воздействии неорганических соединений олова на обмен липидов в условиях круглосуточного ингаляционного поступления их в организм. Не освещен вопрос об обмене липидов в организме, находящемся под воздействием двойной нагрузки — интоксикации химически^ ахентом и беременности, не приведена количественная характеристика липи-
дов в одном из интереснейших биологических объектов — амниотнческой жидкости.
В связи с этим перед нами были поставлены следующие задачи: выявить динамику изменений липидного баланса (по содержанию общих липидов, ¡5-липопротеидов низкой плотности и общего холестерина) в организме самок белых крыс, дать количественную характеристику названных показателей в амниотнческой жидкости подопытных и интактных животных, провести корреляционный анализ между показателями, характеризующими уровень внутриутробной гибели плодов (общая эмбриональная смертность, предымплантациониая и постимплантациоиная гибель), и показателями липидного обмена в сыворотке крови материнского организма и околоплодных водех.
С целью определения взаимосвязи полученных данных на микроЭВМ Д-328 рассчитывали коэффициент парной корреляции, его ошибку и достоверность взаимосвязи [4].
Указанные исследования выполнены в процессе гигиенического регламентирования неорганических соединений олова в атмосферное? доздухе населенных мест. Эксперимент проведен на 4' группах самок белых крыс (по 8 особей в каждой), одна из которых служила контролем.
При выборе концентраций химических веществ в затравочных камерах мы ориентировались на безопасный уровень воздействия сульфата олова в атмосферном воздухе, а также на данные литературы о биологической активности соединений, имеющих подобные физико-химические свойства [1].
Экспериментальных животных в течение всего периода беременности (21 день) подвергали круглосуточному ингаляционному воздействию аэрозоля сульфата олова в концентрации 0,290±0,015 мг/м3 (1-я группа), 0,130±0,010 мг/м3 (2-я группа) и 0,045±0,005 мг/м3 (3-я группа).
При вскрытии подопытных и контрольных животных на 21-й день беременности установлено, что респираторное поступление сульфата олова в организме беременных самок 1-й группы приводило к статистически достоверному снижению содержания общих линидов в околоплодных водах и одновременному повышению (в 1,32 раза) их уровня в сыворотке крови самок. Отмечено также уменьшение количества р-липопротендов низкой плотности в сыворотке крови матери и увеличение изучаемого показателя в ампиоти-ческой жидкости (соответственно на 41,16 и 84,07 %).
При исследовании динамики показателя общего холестерина в биологических средах существенных сдвигов в его содержании в сыворотке крови материнского организма и околоплодных водах не выявлено.
Респираторное поступление пыли сульфата олова в организм беременных самок 1-й группы сопровождалось достоверным увеличением общей эмбриональной смертности ^37,77±9,74 % против 15,22±2,64 % в контроле), повышением пред- и постимплантационной гибели плодов (соответственно 13,76 ±2,68 и 27,68±9,74 % против 8,50±1,45 и 7,33±2,10 % в контроле).
Корреляционный анализ позволил установить сильные связи между показателями постимплантационной гибели и содержанием общих липндов в сыворотке крови самки, а также амннотической жидкости (коэффициенты корреляции т соответственно равны 0,55±0,23 и 0,65±0,24). Кроме того, выявлена достоверная корреляционная зависимость между уровнем общей эмбриональной смертности и содержанием р-липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови самок (г = 0,89±0.08). Следует отметить сильную взаимосвязь между такими показателями, как содержание Р-липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови самки, амниотнческой жидкости и уровнем предымплаптацион-ной (г соответственно равны 0,81 ±0,13 и 0,78±0,16) и постимплантационной гибели плодов (г соответственно равны 0,85±0,08 и 0,63±0,29).
Снижение концентрации изучаемого аэрозоля до 0,130± ±0,010 мг/м3 приводило к уменьшению выраженности токсического действия ксенобиотика на липидпый обмен, что проявилось в достоверном снижении уровня р-липопротеи-дов низкой плотности в сыворотке крови самок белых крыс в 2,04 раза и уменьшении их содержания в амннотической жидкости в 1,84 раза. Изучение генеративной функции позволило выявить в данной группе животных лишь повы-
шение уровня общей эмбриональной смертности (23,06± ±8,30% против 15,22±2,64 % в контроле).
При проведении корреляционного анализа установлена достоверная взаимосвязь между уровнями пред- и постимплантационной гибели плодов и концентрацией общих ли-пидов в амннотической жидкости (г соответственно равны 0,79±0,15,и 0,69±0,22), а также содержанием общего холестерина в сыворотке крови самок белых крыс (/■ соответственно равны 0,57±0,27 и 0,69±0,21).
Респираторное поступление в организм беременных самок изучаемого ксенобиотика в концентрации 0,045 мг/м3 не вызывало изменении и липидном обмене и уровнях внутриутробной гибели плодов. Однако корреляционный анализ позволил обнаружить довольно сильную 0,05) прямую взаимосвязь между показателем иредымплаитаци-онной гибели и содержанием общего холестерина (г — = 0,68±0,20) и ß-липопротеидов низкой плотности (г = = 0,70±0,24) в амннотической жидкости.
Таким образом, при экспериментальном изучении влияния сульфата олова на беременных самок установлена сильная корреляционная взаимосвязь и дозозависимые изменения патогенетических показателей генеративной функции животных (общая эмбриональная смертность, пред- и постимплантациониая гибель) и интегральных показателей липидного обмена.
Л итература
1. Бессмертный. А. П., Гринь Н. ß. / /Гиг. и сан. — 1968, — № 6, —С. 82.
2. Бурлакова Е. Б., Алексеенко А. В., Аристархопа С. А. и др.//Липиды биологических мембран. — Ташкент, 1982, —С. 16—24.
3. Бурлакова Е. Б. //Липиды: Структура, биосинтез, превращения и функции. — М., 1977. — С. 16—28.
4. Долгушевский Ф. Г., Козлов В. С., Полунин П. И. и др. Общая теория статистики. — М., 1967.
5. Долинин JI. С. // Всесоюзная науч. конф. молодых ученых: Сборник трудов. — Тбилиси, 1980. — Вып. 16. — С. 219.
6. Захарик Д. М„ Боечко Ф. Ф. // Рациональное питание,—Киев, 1973 -Вып. 9. —С. 60-63.
7. Покровский А. А. //Липиды: Структура, биосинтез, превращения и функции. — М., 1977. — С. 118—131.
8. Сетко И. А. //Гиг. и саи,—1986, —№ 2, —С. 16—18.
9. Dirks R. С., Faiman M. D. // Toxicol. appl. Pharmacol. — 1982. — Vol. 63, N l.-P. 21—28.
10. Harvey M. J., Klassen С. D. // Ibid. — 1983. — Vol. 73, N 3. — P. 316—322.
11. Muller ¿.//ToxicoL Lett. — 1983. — Vol. 15, N23. — P. 159—165.
12. Shohs S. J.. Hassan M. Q„ Murray W. J. // Biochem. Biophys. res. Commun. — 1983. — Vol. 11, N 3. — P. 854—859.
Поступила 08.02.88
Съезды, е®вещшшя, конференции, научные общеетпа
УДК 814.7:061.3(470.311-25)« 1988»
Н. Н. Л и т в и п о в, Г. П. К а ш к а р о в а, Л. И. Буш и н- > екая. Пленум проблемной комиссии «Научные основы гигиены окружающей среды» (НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Сысина АМН СССР, Москва)
4—5 мая 1988 г. в А1оскве состоялся пленум проблемной комиссии «Научные основа гигиены окружающей среды», посвященный вопросам развития фундаментальных исследований в гигиене окружающей среды (ОС). В работе пленума приняли участие ведущие специалисты 33 научных
учреждений гигиенического и медицинского профиля из 24 городов страны.
В докладах профессоров В. Н. Федосеевой и В. И. К р и в о р у ч к о, доктор мед. наук Г. И. Виноградова, кандидатов мед. наук Л. X. М и х а м б е т о в о й, Т. И. Б о-н а ш е в с к о й и О. П. Таирова были представлены основные итоги внедрения новых современных медико-биологических методов в гигиенические исследования, таких как определение иммунного статуса животных и человека по показателям клеточного и гуморального иммунитета, оцен-
