CC BY
4
Таблица 2
Продолжительность жизнеспособности (в мес) Р. vudgaris и бактерий рода Pseudomonas в почве при разных концентрациях нитритов и разных температурах
Кон Температура
Вид центра-цня К NO,. г/л 1 &—20 "С 4-6 °С 0-2 "С от —8 "С до -12 "С
0 12 12 12 12
0,2 12 12 12 12
2,0 10-12 12 12 12
20 8-10 10-12 12 10-12
0 12 12 12 12
0,2 12 12 12 12
2,0 12 10—12 12 12
20 4—6 6-8 10-12 8—10
0 12 12 12 12
0,2 12 12 12 12
2,0 8-10 12 12 12
20 6-8 8—10 8-10 12
0 12 12 12 12
0,2 12 12 12 12
2,0 4—6 6-8 7—9 5—7
20 0-2 2—4 2—4 2—4
Ps. aeruginosa
P. fluorescens
P. vulgaris
они оказались жизнеспособными и после завершения экспериментов (см. табл. 2).
Таким образом, изученные нами виды бактерий рода Pseudomonas, которые являются типичными представителями бактерий, разлагающих нитриты в водоемах и в почве, и Р. vulgaris неспособны использовать нитриты в качестве
единственного источника азота при их повышенных концентрациях в среде (0,2 г/л и более). Рост Р. vulgaris и бактерий рода Pseudomonas при экстремально повышенных концентрациях нитритов в среде ингибируется. Сроки сохранения жизнеспособности Р. vulgaris и отдельных видов рода Pseudomonas в морской и речной воде и в почве, загрязненных нитритами, оказались довольно длительными, хотя при экстремально высоких дозах нитритов и более низких температурах среды они сохраняют жизнеспособность лишь в инертном виде и, очевидно, уже не могут активно участвовать в микробиологических процессах. Эта способность может восстанавливаться после снижения концентрации нитритов в среде до уровня, не влияющего на жизнедеятельность этих видов бактерий.
Литература
сан,— 1991.— № 6.—
1. Алтон J1. В. // Гиг. С. 26—29.
2. Гантимурова Н. И. Денитрификация в почвах Западной Сибири.— Новосибирск, 1984.
3. Панькова И. М., Рерберг М. С., Гаспарян А. В. // Вопросы физиологии и биохимии микроорганизмов.— Томск, 1976.— С. 80—83.
4. Тохвер В. Об антропогенной экологии нитрат-респираторных, денитрифицирующих и денитрифицирующих бактерий.— Таллинн, 1988.
5. Pichinoty F., Mandel М., Garcia I. II J. gen. Microbiol.— 1979.- Vol. 115, N 2,- P. 419-430.
6. Starzecka A. // Acta hydrobiol.— 1979,— Vol. 21, N 4,— P. 341—390.
Поступила 03.12.91
<Г
© Г. Ц. АСЛАНЯН, 1993 УДК 6И.7:в15.285.7|-074
Г. Ц. Асланян
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ИЗОМЕРОВ И МЕТАБОЛИТОВ ЭНДОСУЛЬФАНА (ОБЗОР)
Филиал НИИ гигиены и токсикологии пестицидов, полимеров и пластических масс Минздрава Республики Армении, Ереван
Эндосульфан (тиодан) — 1,2,3,4,7,7-гекса-хлорбицикло-(2,2,1)гептен-2-илен-5,6 - диметил-сульфит — используется в ряде стран мира в качестве инсекто-акарицида на многих сельскохозяйственных культурах. В нашей стране разрешено его применение только на хлопчатнике, маточниках земляники и смородины, семенных посевах некоторых кормовых трав, рассаде огурцов и томатов. Технический препарат состоит из а- и р-изо-меров в соотношении 70:30 с температурой плавления соответственно 109 и 297 °С; в воде практически нерастворим, хорошо растворяется в органических растворителях [4, 7].
Превращение эндосульфана в объектах окружающей среды, в растениях, организме насекомых и животных протекает по окислительно-гидролитическому механизму. При окислении по сере образуется липофильный продукт эндосуль-фан-сульфат, гидролиз ведет к образованию эн-досульфан-диола и -эфира, которые у животных частично окисляются до эндосульфан-гидрокси-эфира и -лактона, конъюгируются и выводятся как водорастворимые метаболиты [15, 18, 22]. Инсектицидная активность выражена у и- и р-изо-меров и эндосульфан-сульфата: ЬЭбо для комнатных мух, равны соответственно 5,5, 9,0 и 9,5 мкг/г;
у остальных метаболитов — более 500 мкг/г [18].
После однократного введения технического эндосульфана крысам в моче находили эндосуль-фан-диол или -гидроксиэфир, в печени и жире тела — небольшие количества неизменного препарата и эндосульфан-сульфата [21]. У овец примерно 20 % введенного эндосульфана выделялось из кала в неизменном виде, столько же из мочи в форме водорастворимых метаболитов. В молоке исходные изомеры не обнаруживались, тогда как эндосульфан-сульфат был найден в количестве 0,02—0,1 мг/кг. Небольшие количества данного метаболита находили в почечном и кишечном жи-ре [23].
Из кала крыс, получавших а-эндосульфан, были выделены исходное соединение, его сульфат, гидроксиэфир и лактон в соотношении 10:3:3:1, из мочи — исходное соединение, сульфат, лактон и неидентифицированный метаболит в соотношении 3:1:1:2. При введении смеси изомеров соотношения были иные. В опыте с а-эн-досульфаном в желчи животных находили эндо-сульфан-лактон, а при введении р-эндосульфана количество полученного (через дуоденальную фистулу) лактона было незначительным [18, 21].
При внутривенном введении смеси изомеров кроликам (2 мг/кг) период полураспада а-эндо-сульфана составляет 235 ч, р-эндосульфана 6 ч: в опытах с меченным "Б препаратами показано, что сера значительно быстрее отщепляется от р-изомера, чем от а-эндосульфана [18]. Через 1 сут после 15-дневного введения технического эндосульфана в желудок крыс (5 и 10 мг/кг) содержание а-изомера в разных отделах мозга колебалось от 2,04 до 3,76 мкг/г, а р-изо-мера — от 0,02 до 0,06 мкг/г. Концентрация а- и р-изомеров в плазме крови составляла соответственно 2,26 и 0,46 мкг/мл, эндосульфан-сульфата — 0,01 мкг/мл. Через 15 дней в мозге (в липидах) и плазме крови крыс находили только а-эндосульфан. Отмечено, что а-эндосуль-фан в организме более стабилен, чем изомер: гибель части животных и мозговые симптомы отравления обусловлены действием а-изомера препарата [19].
Существенные различия выявлены также в поведении изомеров и метаболитов эндосульфана в объектах окружающей среды. С обработанных ими поверхностей скорость улетучивания убывает в последовательности: а-изомер, эндосульфан-эфир, Р-изомер, эндосульфан-диол, эндосульфан-суль-фат [18]. Фотолиз эндосульфана ведет к образованию в основном его диола [5]. В то же время продукты фотохимического дехлорирования а-и р-изомеров не идентичны, сульфат сравнительно устойчив [18].
В растениях и продуктах растительного происхождения, за исключением редких случаев выявления незначительных количеств водорастворимых метаболитов, наряду с остатками исходных изомеров обнаруживается эндосульфан-сульфат. Содержание последнего в травах, овощах и фруктах, на листьях хлопчатника и др., достаточно быстро нарастая, достигает 50 % или больше половины суммарных остатков. При этом снижение содержания а-изомера протекает быстрее (в первые сутки, очевидно, из-за улетучивания), чем р-изоме-ра [9, 11, 17, 22].
Длительность сохранения эндосульфана в почве, колеблется от 2—4 мес до 1,5 лет, препарат плохо проникает в глубь почвы [7, 22, 23, 30]. В аэробных условиях эндосульфан в большей степени превращается в эндосульфан-сульфат (30— 60 %), чем в анаэробных (11 —22 %); в затопленных почвах вследствие усиления микробного роста преобладает детоксикация с образованием эндосульфан-диола [16, 24]. В почвах 13 ферм найдены остатки а-, р-изомеров и сульфата в сред^ нем соответственно 7, 30 и 63 % от их суммы [26]. Содержание а-изомера снижается, как правило, значительно быстрее, чем р-изомера, хотя продолжительность сохранения их следовых количеств примерно одинакова; а-эндосульфан менее крепко связывается с почвой и поэтому переходит в водную экосистему раньше, чем р-эн-досульфан [12].
Превращение в воде в модельных условиях протекает интенсивнее при внесении почвенных микроорганизмов (в сравнении со стерильным контролем): периоды полураспада лактона, а- и р-изо-меров, эфира, гидроксиэфира, сульфата и диола составляют соответственно 5,5 (5,5) ч, 1,1 (12,5),
2.2 (5,7), 6 (>20), 8 (>20), 11 (>20) и 14 (>20) нед [26]. Переход эндосульфана в открытые водоемы, по-видимому, обусловлен водной эрозией почвы и воздушным сносом с обрабатываемых территорий [16, 34]. Отмечается загрязнение водных экосистем остатками эндосульфана, его диолом, эфиром и в основном сульфатом [18, 29, 34]. Изомеры и сульфат способны существенно концентрироваться в рыбе, при этом содержание данного метаболита в некоторых тканях рыб в 6 раз превышает суммарное содержание а- и р-эндосульфана. Тем не менее вещества не склонны к биоконцентрации в высших трофических цепях: в хищниках рыб (птицы и крокодилы) уровни остатков идентичны с таковыми в их добыче [25]. Для рыбы Channa punctata CL50 технического препарата, а- и p-изомеров равны соответственно 4,8, 0,16 и 6,6 мкг/л, т. е. коэффициенты их относительной токсичности составляют 1:30:0,7 [12].
Эндосульфан имеет относительно высокую острую токсичность, однако его хроническая токсичность для млекопитающих ниже, чем у других производных гексахлорциклопентадиена [4, 7, 8, 14 18]. Препарат в ряде тест-объектах не проявляет мутагенную активность [13, 27, 28], не влияет на репродуктивную функцию, не оказывает тератогенное и канцерогенное действие [7, 18]. В подострых опытах выявлена чувствительность нервной и иммунной систем [10, 35], индуцирующий эффект препарата на микросомальные монооксигеназы в печени и мозге [20, 31, 32]. ВОЗ установлена допустимая суточная доза (ДСД) эндосульфана для человека 0,0075 мг/кг с отметкой об определении максимально допустимых уровней остатков как суммы содержания исходных изомеров и эндосульфан-сульфата [33]; в нашей стране ДСД составляет 0,002 мг/кг [6].
В массиве информации о воздействии на организм представляют интерес величины LD50 при введении в желудок крыс, составляющие для а-, р-эндосульфанов, их сульфата, эфира, гидроксиэфира, лактона и диола соответственно 76, 240, 76, более 15 000, 1750, 165—290, более 15 000 мг/кг [18]. По нашим данным, LD50 а-, Р-изомеров и сульфата для мышей равны: при введении в желудок (с хлопковым маслом) — 28,2, 36,3 и 25,1 мг/кг; под кожу (с этиловым спиртом) — 13,6, 29,4 и 12,2 мг/кг; средне-эффективное время гибели мышей (ЕТ50) при внутрижелудочном введении — 35,3, 16,1 и 22,2 ч. Очевидно, что в целом а-эндосульфан и сульфат сравнительно более токсичны, чем р-изомер. Последний, по-видимому, менее кумулятивен (исходя из ориентировочного предсказания по ЕТ5"). При раздельном введении а- и р-изоме-ров и эндосульфан-сульфата в желудок крыс (по 3 мг/кг, 1 мес) показано, что а-эндосульфан несколько усиливает выведение метаболитов амидопирина в моче; он и сульфат приводят к увеличению массы печени [1]. В то же время р-изо-мер и сульфат ингибируют супероксиддисмутаз-ную активность и усиливают перекисное окисление липидов микросом печени, а в опыте с сульфатом снижается активность микросо-мальной деметилазы [3].
Таким образом, а-эндосульфан по сравнению с p-изомером более опасен: устойчив в организме (кумулятивен), подвижен в среде, менее подвер-
3
19-
жен химическому распаду, более токсичен. Среди метаболитов эндосульфана значительную опасность представляет продукт его окисления эндо-сульфан-сульфат: он способен удерживаться и накапливаться в тканях животных, устойчив в среде; высокотоксичен, как а-изомер, более токсичен, чем р-эндосульфан. Очевидно, при гигиенической оценке содержания остатков изомеров и метаболитов эндосульфана в объектах окружающей среды необходимо учитывать сравнительную опасность компонентов, что целесообразно осуществлять путем сопоставления фактической дозы поступления их в организм человека с ДСД. Предлагаемое [2] уравнение, реализующее это положение, имеет вид:
п
[(CJKi+CJKj- 2 к„ я1:ДСД-я<1.
i= I
где С/...С — содержание веществ в объектах; Ki -.K — коэффициенты степени их опасности (взятые по классам опасности пестицидов или другими способами, в единицах или процентах от их суммы); п — число компонентов в комплексе исходное вещество — продукт трансформации в среде.
Л итература
1. Асланян Г. Ц., Мирэоян М. А. // Биол. журн. Армении.— 1987,— № 10,— С. 864—866.
2. Комплексная генетико-гигиеническая оценка регуляторов роста растений при их нормировании в объектах окружающей среды: А^етод. указания / Асланян Г. Ц. и др.— Ереван, 1990.
3. Кошкарян А. О.. Асланян Г. Ц., Мирзоян М. А. и др. // Гиг. и сан,— 1989.— № 3,— С. 93—94.
4. Мельников Н. Н. Пестициды. Химия и технология, применение.— М., 1987.
5. Петрова Т. М. // Агрохимия,— 1985,— № 5.— С. 97—101.
6. СанПиН 42-123-4540—87,— М„ 1987.
7. Справочник по пестицидам: Гигиена применения и токсикология / Под ред. А. В. Павлова.— Киев, 1986.
8. Спыну Е. И. Токсикология хлорорганических пестицидов диенового синтеза и гигиена труда при их применении: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.— Л., 1965.
9. Avtar S., Chawla R. P. // Pesticides.— 1979.— Vol. 4,— P. 46—47.
10. Banerjee B. D., Hussain Q. Z. // Bull, environ, contam. Toxicol.— 1987.— Vol.38.— P. 435—441.
11. Dalle M. D„ Dhaine P. K.. Palil B. P. et al. // Pesticides.— 1988,- Vol. 22,- P. 31-33.
12. Devi A. P.. Rao D. M. R., Tilak K. S. et al. // Bull, environ, contam. Toxicol.— 1981.— Vol. 27.— P. 239—243.
13. Dikshilh T. S., Datta К. К. 11 Ibid.- 1978,- Vol. 20.— P. 826—833.
14. Dikshith T. S„ Raizada R. В.. Kumar S. N. et al. // Vet. '* hum. Toxicol.— 1988,— Vol. 30,— P. 219-224.
15. Dorough H. W., Hihtanen K., Marshall Т. C. et al. // Pestic. Biochem. Physiol.— 1978,— Vol. 8.— P. 241—244.
16. El Beit J. O. D., Whee loch J. V., Cotton D. E. // Ecotoxicol. environ. Safety.— 1981.— Vol. 5.— P. 135—160.
17. Estesen B. J., Buch N. A., Ware G. W. // Bull, environ, contam. Toxicol.— 1979,— Vol. 22,— P. 245—248.
18. Goebel H„ Gorbach S. // Residue Rev.— 1982,— Vol. 83,— P. 174.
19. Gupta P. К. II Toxicology.— 1978,— Vol. 9.— P. 371 — 377.
20. Gupta P. К., Gupta R. S. // Ibid.— 1977,— Vol. 7,— P. 283— 288
21. Gupta P. K., Gupta R. S. // Ibid.— 1979,— Vol. 13.— P. 115—130.
22. Hath A., Sharma D. C., Sharma 1. D. // Experientia (Basel).— 1985,— Vol. 41,— P. 1411 — 1412.
23. Maier-BodeH. // Reprint from Residue Rev. (1968, Vol. 22)., 1974.
24. Martens R. 11 Bull, environ, contam. Toxicol.— 1977.— * Vol. 17,— P. 438-446.
25. Matthiessen P., Fox P. J., Douthwaile R. J. et al. Ц Pestic. Sci.— 1982,- Vol. 13.— P. 39-48.
26. Miles ]. R. W., Moy P. // Bull, environ, contam. Toxicol.—
1979,— Vol. 23,— P. 13—19.
27. Panday N., Gundevia F., Prem A. S. et al. // Mutat. Res.— 1990,— Vol. 242.— P. 1-9.
28. Pednekar M. D., Gandhi S. R., Netawali M. S. Ц Bull, environ, contam. Toxicol.— 1987,— Vol. 38,— P. 925—933.
29. Rao D. M. R. Ц J. Ass. analyt. Chem.— 1981.— Vol. 64,— P. 340-342.
30. Rao D. M. R., Murty A. S. // J. Agricult. Food. Chem.—
1980,— Vol. 28,- P. 1099-1101.
31. Srikanth N. S., Seth P. К. Ц J. appl. Toxicol.— 1990,— Vol. 10.— P. 157—160.
32. Tyagi S R., Jogendra S., Srivastava P. K. et al. // Bull, environ, contam. Toxicol.— 1984,— Vol. 32,— P. 550—556.
33. WHO Technical report series No 525: FAO Argicultural studies No 90. (Pesricide Research in Food).— Geneva, 1973.
34. Wynne D. Ц Environ. Pollut. (Ser. A.).— 1986,- Vol. 42,— P. 373—386.
35. Zaidi N. F., Agraval A. K., Anand M. et al. // Neuro- . behav. Toxicol. Teratol.— 1985.— Vol. 7,— P. 439—442.
Поступила 03.12.91
