CC BY
26
"Дни иммунологии в СПб '99"
Медицинская иммунология
оказывала депрессивного эффекта на функциональную активность фагоцитов. Таким образом, блокада кальмоду-лина полностью нивелирует угнетающий эффект ХГ (100 ME/мл) на лейкоциты периферической крови.
Таким образом, можно считать, что эффекты ХГ, реализуемые на уровне фагоцитов, в большой степеии зависят от концентрации интрацеллюлярного Саг", при этом различные дозы гормона запускают разные механизмы трансдукции гормонального сигнала. Не исключено, что депрессивный эффект высокой дозы ХГ (100 ME/мл) реализуется не только через ферментные системы, определяющие уровень кальция, но и, как показано нашими предыдущими исследованиями, тесно связан с активностью циклооксигеназы и уровнем внутриклеточного цАМФ — антагониста кальмодулина.
О влиянии нейтрофилокина на иммунную систему
Зурочка A.B., Колесникова A.A., Всшчегорский И. А., Цейликман В.Э., Долгушин И.И., Колесников ОЛ., АхкямовЭ.М.
Челябинская Государственная медицинская академия Челябинск, Россия
Стимулированные латексом нейтрофилы секретиру-ют биологически активные вещества, названные нейт-рофилокинами. Нейтрофилокины обладают широкой гаммой эффектов: они стимулируют заживление ран и консолидацию переломов, влияют на гемопоэз, обладают актопротекторным действием, индуцируют стресс, стимулируют перекисное окисление липидов и оказывают противоопухолевое действие. Нейтрофилокины также стимулируют иммунный ответ и повышают фагоцитарную активность макрофагов. До сих пор иммуно-тропные эффекты нейтрофилскинов были изучены лишь на мышах. Целью настоящей работы явилась оценка влияния нейтрофилокина на иммунную систему крыс.
В работе использованы крысы линии Вистар. Нейтро-филокин (НК) был выделен из 5-й фракции супернатанта стимулированных латексом нейтрофилов человека и является пептидсодержащим веществом. НК вводили крысам трижды подкожно в дозе 7 х 10'7 мг/крысу. Иммунизацию крыс и забор перитонеальных макрофагов осуществляли через 24 часа после завершения введения НК. Гуморальный иммунный ответ оценивали по числу ан-тителообразующих клеток (АОК) в селезенке животных, а клеточный — по интенсивности реакции повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ). Функциональную активность макрофагов оценивали по способности к фагоцитозу частиц латекса и НСТ-тесту. Достоверность различий с контрольной группой оценивали с помощью критериев Стьюдента (t) и Розенбаума (Q).
Трехкратное введение НК достоверно повышало гуморальный иммунный ответ: абсолютное число АОК в селезенке возросло с 18.21 ± 1.71 х 103вюошрале(п=14)до 27.50 ± 2.37 х 10' в группе, получавшей НК (n=14, Р < 0.05, t).
Параллельно увеличилось и относительное количество АОК (в расчете на миллион спленокариоцитов) с 68.39 ± 7.69 у контрольных крыс до И 6.48 ± 22.85. Одновременное нарастание абсолютного и относительного числа АОК позволяет предположить, что НК способствует активации клеток, реагирующих на антигены эритроцитов. Введение НК вызывает также стимуляцию клеточного иммунного ответа. Об этом свидетельствует повышение интенсивности реакции ПЧЗТ на 33.14% по сравнению с контролем (Р < 0.05, t). В то же время, НК не оказал влияния на функциональную активность перитонеальных макрофагов. Так, активность фагоцитоза в контрольной в и опытной группах составила 38.49 ± 4.89% и 35.34 ± 4.38% соответственно. Результаты НСТ-теста у крыс, получавших НК, также не отличались от контрольных показателей.
Таким образом, НК стимулирует гуморальный и клеточный иммунный ответ у крыс. Это хорошо соответствует данным об иммуностимулирующем воздействии НК на мышей. В то же время, у мышей при введении НК возрастала фагоцитарная активность макрофагов, а у крыс этот эффект не наблюдался.
Изменение миграционной активности лейкоцитов крови и спектров метаболитов головного мозга крыс при развитии экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ)
Житнухин Ю.Л., Абдурасулова И.Н., Поздняков A.B.
НИИ экспериментальной медицины РАМН,
ЦНИ рентгено-радиологический институт МЗРФ
С.-Петербург
ЭАЭ, моделирующий рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (ЦНС), индуцировали у крыс-самок Wistar подкожной инокуляцией гомогената гомологичного спинного мозга с полным адъювантом Фрейнда. Тяжесть заболевания оценивали по клиническому индексу (КИ) от 0 до 3. Исследовали миграционную активность лейкоцитовк-рови в стеклянных 5-канальных плоских капиллярах Пер-фильева-Габе. Основной белок миелина (ОБМ) был выделен из головного мозга мыши методом колоночной хроматографии. Головной мозг крыс с различными клиническими проявлениями ЭАЭ исследовали на аппарате Magnetom Vision фирмы Siemens для получения магнитно-резонансных спектров метаболитов. Неврологические симптомы ЭАЭ зарегистрированы у 58% животных. Продолжительность латентного периода ЭАЭ составила 12± 1,3 сут., периода заболевания 8,7±2,4 сут. Установлено снижение спонтанной миграционной активности лейкоцитов у заболевших животных в первые три недели наблюдения (индексы у больных издоровых крыс соответственно 9,3±0,9; 13,7± 1,2; р<0,05). Реакции торможения миграции лейкоцитов (PTMJI) при добавлении ОБМ отмечены у заболевших крыс на 7,14 и 21 сутки после иммуниза-
