CC BY
12
о том, что загрязнение почвы и воды ядохимикатами небезразлично для здоровья населения и животных. В республике осуществляются сейчас необходимые оздоровительные мероприятия и повышается роль санитарного надзора за состоянием почвы и воды открытых водоемов.
Выводы
1. Результаты исследования воды и почвы в районах поливного земледелия Узбекистана показали, что ядохимикатами загрязнены основные объекты внешней среды, причем их содержание в воде часто превышает предельно допустимые концентрации.
2. Самоочищения почвы от стойких ядохимикатов (ДДТ, ГХЦГ,
альдрин) не происходит; эти ядохимикаты долго сохраняются в почве различных типов.
3. В условиях Средней Азии необходимо резко усилить санитарный контроль за состоянием почвы, воды и других объектов внешней среды.
ЛИТЕРАТУРА
% I I t
Лебедева А. П., Толстошей О. Н. Гиг. и сан., 1961, JVb 11, стр. 14.—Они же. В кн.: Санитарная охрана почвы населенных мест. М., 1963, стр. 120.—Fleming W. Е., М a i n s W. W., J. econ. entomol., 1953, v. 46, p. 445.
Поступила 25/111 1965 г.
SOIL AND WATER CONTAMINATION IN THE AGRICULTURAL USE
OF POISONOUS CHEMICALS IN UZBEKISTAN
A. Z. Zakhidov, Sh. T. Atabaev
The use of chemicals for protecting plants from harmful insects and diseases of agricultural crops in Uzbekistan and other republics widens year after year. The investigations showed that the soil and water in the majority of agricultural regions of Uzbekistan were contaminated with chlororganic poisonous compounds at levels exceeding the maximal permissible concentrations. The piosonous chemical compounds may travel to the deep soil strata. The authors studied the means of contamination of water basins-with poisonous chemical compounds and the passage of certain of them from the soil into the plant structure.
The investigation findings point to the necessity of organizing an effectual sanitary control of the environment and replacing certain poisonous chemical compounds, such as DDT, HC1CH, aldrine, etc. with less toxic and less stable compounds.
УДК 616.63 : 669.8?
€
О ТОКСИЧНОСТИ СОЕДИНЕНИИ индия, ИМЕЮЩИХ ПРОМЫШЛЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ
В. В. Подосиновский
Кафедра гигиены труда I Московского ордена Ленина медицинского института
им. И. М. Сеченова
Промышленное использование индия (1п) началось сравнительно» недавно, в 20—30-х годах, а сейчас он и его соединения (окислы, соли, сплавы) широко применяются в ряде крупных отраслей народного хозяйства —машиностроении (покрытия, смазки), приборостроении (припои и прокладки), радио- и электротехнике (изготозление диодов, транзистороз и электропроводящих покрытий), атомной технике и др. (В. И. Бибикова).
Важное значение приобрел этот редкий металл благодаря его особым свойствам, в частности антикоррозийности, полупроводимос-
ти и др. В промышленности применяют металлический индий, его окислы, соли и сплавы с другими металлами. Основными химическими свойствами (In) являются следующие: металлический индий устойчив на воздухе, в воде медленно корродирует, хорошо растворяется в неорганических кислотах с образованием солей. Соли In при рН 3,5— 3,7 переходят в нерастворимую гидроокись. Последняя, обладая ам-фотерными свойствами, в избытке щелочи образует неустойчивые растворимые комплексы — индаты. Хлорид индия (1пС1з) — летучее соединение (давление паров над твердой солью достигает 1 атм. при 498°). Точка кипения In 155°, а точка плавления 1450°. При нагревании выше точки плавления он окисляется до 1п203 (окись индия).
Основными источниками получения In служит минерал сфалерит (ZnS), содержащий до 0,1% его, а также отходы производства свинца и цинка, с которыми In имеет геохимическую связь. Получение In, как и других редких металлов, многостадийно. Оно включает в себя разложение рудного концентрата, получение чистых химических соединений (окислов, солей) и выделение из них металла (Г. А. Меер-сон и А. Н. Зеликман; Б. В. Некрасов). При использовании отходов свинцового и цинкового производства получение In также представляет собой сложный технологический процесс, во время которого возможен контакт рабочих с этим веществом.
Наши наблюдения показали, что процесс выделения чистого In от отходоз цинкового производства включает ряд пиро- и гидрометаллургических операций (выщелачивание, осаждение, цементация, рафинирование, электролиз и др.). Каждая из них характеризуется комплексным влиянием ряда производственных вредностей. В некоторых операциях выделяется пыль. Анализы воздуха на рабочих местах, проведенные нами и местными лабораториями, показали, что содержание ее в воздухе достигает 2,67 мг/м* и более. В 43% проб воздуха запыленнось была в 1,5—2 раза выше предельно допустимой концентрации даже индифферентной пыли (10 мг/мг).
Судя по анализу производственной пыли, в ее состав наряду с In входят окислы цинка, свинца, кадмия, кремния и др. На ряде участков было обнаружено, что содержание свинца в 67% проб зоздуха превышает его предельно допустимую концентрацию (0,01 мг/м3). Все это говорит о том, что рабочие, занятые получением In, могут подвергаться воздействию и других промышленных ядов. Помимо пыли, не исключено выделение окиси углерода: на одном участке, например, содержание ее в воздухе в 5 раз превышало предельно допустимую концентрацию (0,02 мг/л). Воздействие на работающих металлического In, растворов и паров его солей и солей других металлов, сильных кислот и щелочей возможно на ряде участков производства.
Высокие концентрации пыли и газов в воздухе ряда участков пи-рометаллургического процесса связаны с неудовлетворительным состоянием технического оборудования, а также отсутствием или малой эффективностью вентиляционных устройств.
Наибольшему воздействию названных выше химических веществ подвергаются печевые рабочие, шихтовщики, дежурные у фильтров и аппаратчики. Не случайно они *при опросах предъявляют жалобы на боли в суставах и костях, нервные и желудочно-кишечные расстройства, сердечные боли и общую слабость. В материалах заболеваемости с временной утратой трудоспособности подтверждается относительно высокий уровень нервных и желудочно-кишечных заболеваний у рабочих.
Таким образом, производственное получение In связано с возможностью загрязнения воздуха рабочих помещений аэрозолями конденсации и дезинтеграции со сложной дисперсной фазой (In, цинк, свинец, кадмий, кремний и др.) и попаданием их в организм работающих через
дыхательный тракт. Не исключен и непосредственный контакт с окисла ми (пыль), растворами солей и металлическим 1п, который особенно интенсивно загрязняет кожу рук. Трудно избежать оседания пыли на конъюнктиве и слизистых оболочках верхних дыхательных путей, а также и заглатывания ее.
Реальная возможность воздействия 1п на организм рабочих ставит перед гигиеной труда задачу получения токсикологической характеристики этого вещества. В отечественной литературе отсутствуют данные об условиях труда в производствах, получающих 1п, а также нет достаточных сведений о ' промышленно-токсикологической характеристике этого металла и его соединений. Некоторые соединения 1п отечественные авторы изучали только в связи с применением их в качестве фармакологических препаратов. Так, работа В. Н. Ильиной посвящена изучению органического соединения 1п индацила как нового эпиляцион-ного средства. Н. Ф. Литвинова считает, что «индий может явиться фактором изменения водного обмена». В руководстве по химии Б. В. Некрасов указывает, что соединения 1п очень ядовиты. Однако-А. О. Войнар пишет, что, «несмотря на большой интерес к индию и широкое применение его в промышленности, о распространении и роли этого элемента в организме почти ничего неизвестно».
Зарубежные авторы высказывают противоречивые мнения о токсичности 1п. Так, Оаг! сообщает об отсутствии профзаболеваний или каких-либо изменений здоровья, связанных с действием 1п, среди рабочих, соприкасавшихся с ним в течение 3 лет. Нагго1<3 с соавторами отмечают, что в связи с новыми процессами в промышленности 1п все больше выступает как промышленная вредность, которая может влиять на работающих МсСогс! с соавторами, поддерживая предыдущего автора, подчеркивают, что «отсутствие данных о промышленном применении индия, создает угрозу его действия на рабочих, так как индий обладает потенциально высокотоксическими свойствами».
Изучая их, ОеШг^еп и 51е1Ые обнаружили, что продолжительное скармливание солей 1п животным вызывает у них значительные поражения печени, почек и желудка, нередко со смертельным исходом. В противоположность этому Нагго1с1 с соавторами и МсСогс! с соавторами в подобных опытах не обнаружили явных проявлений токсического действия 1п. Выраженное токсическое действие этого элемента авторы наблюдали только при подкожном и внутривенном введении его* хлорида и сульфата.
При обоих путях поступления солей 1п МсСогс! и соавторы выявляли сходную картину отравления. Через 2—3 дня после введения этих солей у кроликов понижался аппетит, отмечались потеря веса, кровотечения, усиление рефлексов, судороги и затем паралич мышц задней части туловища. Нервные расстройства были примерно такие же1 как и при отравлении стрихнином. На вскрытии у животных обнаружены пневмония, широко распространенные геморрагии (в печени, почках, мочеточниках и легких), атония желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря.
Гистологически определялись воспалительные и дегенеративные изменения в печени, почках, сердце и легких.
Сульфат и хлорид 1п при внутривенном введении были почти в 4 раза токсичнее, чем при подкожном. Так, минимальная смертельная доза обеих солей при подкожной инъекции кроликам составляла 2 мг/кг, а при внутривенной — 0,67 мг/кг. Эта доза веществ при подкожном введении крысам равнялась 10 мг/кг. Минимальная смертельная доза цитрата 1п для мышей 60 мг/кг.
Накожные аппликации металлического 1п . были безвредными, а
парентеральные имплантации его вызывали только реакцию на ино* родное тело.
На основании собственных опытов НаггоИ и соавторы, не имея данных об условиях производственного воздействия 1п, сделали вывод, что «ни один из способов промышленного применения этого элемента не представляет вредности для рабочих».
Отсутствие единой оценки 1п как возможного промышленного яда побудило нас провести экспериментальные исследования для получения полной токсикологической характеристки этого вещества и его соединений, учитывая выявленные нами ранее условия их действия на производстве. При этом мы взяли следующие соединения 1п: 1п203, нитрат индия 1п(1МОз)з, 1пС1з, металлический 1п, производственную пыль, содержащую наряду с 1п203 окислы цинка, свинца, кадмия и кремния.
В план экспериментально-токсикологического исследования было включено изучение сравнительной токсичности растворимых и нерастворимых соединений 1п; определение токсического действия 1п при его повторном (кратковременном) и длительном поступлении в организм (т. е. в подостром и хроническом опыте); выявление действия на легкие пыли, содержащей Iп; выявление действия 1п и его соединения на слизистые оболочки и кожные покровы.
Острые опыты, проведенные на 70 белых мышах весом 18—23 г с введением в желудок 1п (ЫОз)з в дозах 6, 5, 4, 3,2 и 1 г/кг, показали, что 1п обладает невысокой токсичностью: ЬОбо, рассчитанная по Бе-ренсу—Шлоссеру, составляла 3,3 г/кг, или в пересчете на чистый металл 1,2 г 1п на 1 кг веса тела животного. Значительно более токсичным оказался 1п(ЫОз)з при внутрибрюшинном введении; в дозе 0,1 г/кг он вызывал 100% гибель мышей. Токсичность 1п203 была значительно ниже. При введении этого соединения в желудок и внутри-брюшинно мышам в дозе 10 г/кг погибало соответственно 23 и 70% животных; от дозы 5 г/кг при внутрибрюшинном введении погибало только 10% мышей.
Эти данные говорят о весьма различной степени токсичности растворимых и нерастворимых соединений 1п, причем явно выявляется малая токсичность нерастворимых (окись) в условиях острого опыта.
В подостром опыте растворы 1п(МОз)з, вводились перорально морским свинкам повторно в дозе 7ю ЬО50, ранее рассчитанной для мышей. В течение месяца за 10 введений каждое животное получило около 3,3 г этого соединения на 1 кг веса тела.
Для выяснения основных «точек приложения» токсического действия 1п на организм в подострых и хронических опытах мы использовали различные методы. Сюда входили получение интегральных показателей токсичности (общее состояние, поведение и вес тела животных), а также исследования: электрофизиологические (хронаксия и реобаза мышц-разгибателей задней конечности), позволяющие определить функциональное состояние нервной системы; биохимические (активность холинэстеразы и щелочной фосфатазы крови, содержание ¿Н-групп, общего белка, его фракций и аминного азота в сыворотке крови; морфология и свертываемость крови, а также содержание аминогрупп в моче), необходимые для комплексной характеристики функционального состояния печени, почек и нервной системы; спектрографические (содержание 1п в органах животных), позволяющие судить о некоторых сторонах поведения 1п в организме; морфологические (весовые коэффициенты и структура внутренних органов), позволяющие выявить патологические изменения органов вследствие индиевой интоксикации.
К концу затравок у подопытных животных мы обнаружили следующие статистически значимые (Ж0,05) проявления токсического действия 1п: падение веса тела, увеличение количества лейкоцитов (на 44%)» укорочение хронаксии (на 37%) и снижение реобазы (на
19%), уменьшение относительного содержания фракции ш-глобули-нов (на 29%), изменение содержания БН-групп в сыворотке крови (в середине опыта—увеличение на 20%, а в конце — уменьшение на 25%) и увеличение веса почек (на 13%).
При гистологическом исследовании органов умерщвленных подопытных животных отмечалась дистрофия и слущивание поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника; гиперплазия лимфоидного аппарата толстого кишечника и селезенки; зернистая белковая дистрофия извитых канальцев почек, диффузное мелкокапельное ожирение и зернистая дистрофия клеток печени, нередко с участками некроза печеночной ткани и узелками из пролифе-рирующих купферовских клеток (см. рис. на вкл.).
Всасывание 1п через пищеварительный тракт было незначительным. По данным спектрографического исследования, содержание этого элемента в печени и почках морских свинок составляло соответственно 0,002 и 0,014% введенной суммарной дозы его. Это предполагает слабую способность 1п к материальной кумуляции в исследованных органах.
В хроническом опыте 1п(К03)3 вводили кроликам ежедневно через рот в дозе 0,16 г/кг. Состояние животных оценивалось в основном по тем же показателям, что и в подостром опыте.
Результаты хронического опыта показали, что длительное (41/з месяца) введение малых доз 1п(\Оз)з вызывало развитие у животных заметных признаков интоксикации. К ним относилось нарушение нормального соотношения белков сыворотки крови (снижение доли альбуминов на 15%, увеличение доли аг-глобулинов на 44% и булинов на 46%; соответственное уменьшение альбумино-глобулиново-го коэффициента на 33%; увеличение весового коэффициента селезенки на 48%). Более выраженными были патологические изменения во внутренних органах подопытных животных, например наблюдалось полнокровие сосудов печени, почек, селезенки, легких и кишечника; набухание и зернистость цитоплазмы печеночных клеток, а в некоторых случаях — множественные очаги некроза (эозинофильная дегенерация) печеночных клеток, окруженных пролиферирующими купфе-ровскими клетками; набухание эпителия извитых канальцев почек; слущивание поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка и кишечника.
Проявление токсического действия 1п на легочную ткань (при его введении через желудочно-кишечный тракт) выражалось в развитии мелких ателектазов и заполнении альвеол десквамированными эпителиальными и гистиоцитарными клетками. Длительное введение 1п не вызывало материальной кумуляции его в печени и почках кроликов. Несмотря на то что каждое животное за весь опыт получило в среднем 66,8 г 1п(МОз)з (или 25,5 г металлического 1п), накопление металла в печени и почках было ничтожно малым: в печени 4хЮ~4%, а в почках 4Х10"5% введенного количества элемента.
В условиях производства 1п возможно выделение пыли смешанного состава (окислы 1п — 0,06%, кадмия — 0,9%, кремния — 4%, свинца — 12% и цинка — 58%). Поэтому было изучено действие этой пыли на органы дыхания путем интратрахеального введения белым крысам 50 мг ее. Одновременно другой группе крыс вводили 50 мг чистой 1п203.
В первые же 10 дней после введения производственной пыли наблюдалась 100% гибель животных от острой токсической пневмонии. От 1п203 за все время наблюдения (8 месяцев) погибло 36% животных.
Высокую токсичность смешанной пыли можно объяснить сочетан-ным действием ее компонентов, в том числе и 1п203.
Гистологическим исследованием органов забитых крыс, получавших 1п203, установлены следующие проявления токсического действия этого соединения: зернистая дистрофия клеток печени и почек, мутное набухание волокон миокарда с очаговой лимфоидно-гистио-цитарной инфильтрацией в строме. В лимфатических узлах легких обнаружены большие скопления пыли. Выявлен также слабый фиброз стромы и гиперплазия лимфоидных фолликулов. В ткани легких найдены значительные участки отложения пыли, очаговая дескваматив-ная пневмония, мезо- и перибронхит, пролиферация клеточных элементов альвеолярных перегородок и начинающийся фиброз межуточной ткани.
Изучение влияния порошков нитрата, хлорида, окиси и металлического 1п на депилированную кожу и конъюнктиву глаза кроликов показало, что только растворимые соли, особенно 1пС13, способны оказывать резкое прижигающее действие на-конъюнктиву глаза и слабое раздражающее действие на кожу животных.
Выводы
1. 1п и его соединения могут оказывать неблагоприятное воздействие на здоровье рабочих производств, занятых получением и применением этого элемента, если не предупрежден непосредственный контакт этих людей с ним.
2. Характер и степень токсичности 1п и его соединений (окислы и соли) зависят от их физических свойств (растворимости), а также от пути поступления этих веществ в организм (органы дыхания, пищеварительный тракт). Нерастворимые соединения 1п (окись) обладают низкой токсичностью: при их введении мышам в желудок и внутри-брюшинно в дозе 10 г/кг погибало соответственно 23 и 70% животных. Растворимые соединения 1п (нитрат) оказались более токсичными. ЬОбо 1п (ЫОз)з при введении его в желудок мышам равнялась 3,35 (2,63—4,07) г/Асг; при внутрибрюшинном введении этого вещества в дозе 0,1 г/кг погибали все животные.
3. В условиях подострого (1 месяц) и хронического (47г месяца) опыта при повторных пероральных введениях 1п(ЫОз)з у животных развивались признаки отравления. К ним относились некоторое падение веса тела, небольшой лейкоцитоз, расстройства функционального состояния нервной системы, нарушение соотношения фракций белков, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента, изменение содержания БН-групп сыворотки крови и, наконец, дистрофические изменения в печени и почках.
4. Поступление в легкие пыли 1п203 и смешанной производственной пыли (окислы 1п, кадмия, кремния, свинца и цинка) может вызывать общетоксическое действие на организм и развитие воспалительных и склеротических поражений легких.
5. Растворимые соли, особенно 1пС1з, оказывают резкое прижигающее действие на конъюнктиву глаз и слабое раздражающее действие на кожу животных.
6. При операциях, связанных с получением и применением 1п, его солей и окислов, необходимо предупреждать выделение пыли, а также проводить меры защиты кожи и глаз работающих от попадания растворимых солей этого элемента.
ЛИТЕРАТУРА
Бибикова В. И. Рассеянные металлы (индий, галлий, таллий, рений). М., 1959.— Ильина В. Н. Исследование пнлотропного действия индия (Индацетил как новое эпиляционное средство). Дисс. канд. М., 1946.—Литвинова Н. Ф. Фармакол., ток-сикол., 1958, № 1, стр. 74.—Меерсон Г. А., Зеликман А. Н. Металлургия редких
3 Гигиена и санитария, № 10
33
металлов. М., 1955, стр. 503.—Некрасов Б. В. Курс общей химии. M.f 196U стр. 571.—Войн ар А. О. Биологическая роль микроэлементов в органах животных и человека. М., 1960, стр. 384 —М с С о г d С. P., Meek S. F., Н а г г о 1 d G. С. et al.r J. Industr. Hyg., 1942, v. 24, p. 243.—H а г г о 1 d G. С., Meek S. F., Whitman N. et al., Ibid., 1943, v. 25, p. 233 —v о n Oettingen W. F., Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), 1931—1932, v. 29, p. 1188.
Поступила 18/VI 1964 r.
THE TOXICITY OF INDIUM COMPOUNDS OF INDUSTRIAL IMPORTANCE
V. V. Podosinovsky
A sanitary hygienic investigation of the production of metal indium revealed an actual possibility of the workers' affection by the indium oxide dust, the industrial dust of mixed nature (indium oxide, cadmium, silicon, lead, zinc), indium salt solutions and other noxious factors. In experiments performed on animals (albino mice, guinea pigs and rabbits) the more toxic effect was produced by soluble indium nitrate, that affected the parenchymatous organs and caused a series of functional and biochemical disturbances. An intratracheal introduction to albino rats of 50 mg of industrial dust caused death in 100% of cases, and that of indium oxide produced a weak toxic effect on the body and the development of inflammatory and sclerotic lesions in the lungs. It was only the soluble indium compounds (nitrates, chlorides) that irritated the rabbit's skin and eyes.
УДК 613.644 -07 : 612.1+616.15 -001.34
О РЕАКЦИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ НА ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ
ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИБРАЦИИ И ШУМА
И. А. Грибова, Е. А. Соловьева
Институт гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, Москва
Среди физических факторов производственной среды, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на организм рабочего, определенное место занимают различные формы производственной вибрации и шум. Физико-гигиеническим особенностям этих факторов и их влиянию на организм работающих посвящена обширная литература (Е. Ц. Андреева-Галанина и соавторы, А. С. Мелькумова и др.). Однако вопрос о реакциях системы крови на длительное воздействие вибрации и шума почти не освещен. Разрозненные данные об этом весьма разноречивы и большей частью основаны на небольшом числе наблюдений.
При воздействии на организм человека общей вибрации А. С. Мелькумова и соавторы, Н. Н. Пушкина и Л. Б. Юшкевич наблюдали умеренный лейкоцитоз, тенденцию к лимфоцитозу и ускорение РОЭ. И. Я. Борщевский и соавторы сразу же после воздействия на человека общей вибрации с частотой 10—70 гц отметили нейтро-фильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево и уменьшение относительного количества лимфоцитов. В ряде сообщений Н. П. Савенко указано на то, что у лиц с вибрационной болезнью II—III степени, вызванной местным воздействием вибрации, возникают эритроцитоз и ретикулоцитоз, увеличение количества базофилов и лимфоцитов, а также качественные изменения клеток. Вместе с тем Н. А. Шамардина, обследовавшая довольно большую группу лиц, подвергавшихся воздействию местной вибрации, не обнаружила у них отчетливых изменений крови 1. По данным Е. Ц. Андреевой-Галаниной, шум 110 дб с частотой 1000—2000 гц вызывает эозинопению и ретикулопению.
1 Кандидатская диссертация. Таллин, 1961.
