CC BY
27
этот период увеличивалась продолжительность спайковых ПД, а также плато ПД мочеточников. Это свидетельствует о задержке инактивации кальциевых и активации калиевых каналов выходящего тока. Кроме этого, установлено, что скорость выведения кальция из ГМК замедляется. Чувствительность ГМК к основным физиологически активным веществам изменяется незначительно. Однако она практически полностью теряется к аминокислотам.
Таким образом, в процессе постнатального онтогенеза происходят изменения электрической и сократительной активности, рецепторного аппарата мембран ГМК, механизмов электромеханического и фармакомеханичес-кого сопряжения.
ЛИТЕРАТУРА
1. БУРДЫГА Ф.В., БАБИЧ Л.Г., ТАРАН Т.Т., КОСТЕ-РИН С.А. Кальциевый ток сарколеммы контролирует расслабление гладкой мышцы. //Биофизика,- 1994.-t.39, N 2 -С.365-371,
2. ГУСЕВ Н.Б., ВОРОТНИКОВ A.B., БИРЮКОВ К.Г., ШИРИНСКИИ В.П. Кальдесмон и кальпонин-белки, участвующие в регуляции взаимодействия миозина и актина в немышечных клетках и гладких мышцах. //Биохимия. -1991.- т.56, N 8,- С. 1347-1369.
3. КАРЕЛИН А. А. Аденозин-5-трифосфат и трансмембранный перенос внеклеточного регуляторного сигнала.// Вестн. АМН СССР.- 1987, N 7. - С.35-47.
4. КИРЮЩЕНКОВ А.П., ТАРХОВСКИЙ М.Л. Влияние
лекарственных средств на плод.- М.: Медицина, 1990272 с.
5. КОСТЕРИН С.А., КУРСКИЙ Д.М., БУРЧИНСКАЯ М.Ф. Внутриклеточный гомеостаз кальция Са в гладкой мьшще и функциональная роль кальциевого насоса сарколеммы.// Биофизика,- 1988.- т.ЗЗ, N 5,- С.850-854
6. КОСТЮК П.Г., ЧАЗОВ Е.И. Внутриклеточная сигнализация: биологические и медицинские проблемы. //Ус» пехи физиол. наук,- 1988,- т. 19, N 4,- С.3-11.
7. УТЕШЕВ Б.С. Инозиголтрифосфат и Са как вторичные мессенджеры. //Эксп. и клин. фармакол.-1992,-т 55 N4.-С.69-74
8. ШИЦКОВА А.П. Метаболизм кальция и его роль в питании детей. - М.: Медицина, 1984,- 197 с.
9. BOLTON Т.В» PACAUND P. Calcium entry into single smootii muscle cells of guinea-pig small intestine foilowing calcium store depletion. //Journ. Physiol.-1991,-v.438.- p. 191199.
10. BROWN А.М» YATANI А» VAN DONGEN A.M,J , KIRSCH G.E» CODINA J., ВЛАЛВАЦМЕК L, Networking ions channels by G-proteins. //Soc. Gen. Physiol.- New York, 1990,-p.l-2.
11. BYERLY L. and HAGIWARA S, Calcium channels diveisity.//Calcium and ion channel modulation.-New York.: Plenum Press.-1988.- p.3-18.
12. SOMLYO A.P. and SOMLYO A.V. Smooth muscle structure and function.// The Heart and Cardiovascular System.-New York.: Raven Press, 1992.-p. 1295-1324.
I
В. И. СОВАЛКИН, H.A. ЖУКОВ
Омская государственная медицинская академия
УДК 616.379-008.64:616.61
О РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
и Факторах риска
их РАЗВИТИЯ
о
г §
о
0
1
I
ОБСЛЕДОВАНО 2200 БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, 1024 МУЖЧИНЫ И1176 ЖЕНЩИН В ВОЗРАСТЕ ОТ 15ДО 73 ЛЕТ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОАНГИОПА ТИЯ(В СТАДИИ КЛИНИЧЕСКОЙ МАНИФЕСТАЦИИ) ВЫЯВЛЕНА У20,36% БОЛЬНЫХ, ПИЕЛОНЕФРИТ -У 10,32%, А ИХ'СОЧЕТАНИЕ ЕЩЕ У 9,27% БОЛЬНЫХ НЕЗАВИСИМЫМИ ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОАНГИОПА ТИИ ЯВЛЯЮТСЯ НАЛИЧИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, МАНИФЕСТАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА В РАННЕМ ВОЗРАСТЕ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДИАБЕТА И ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ. ДЛЯ ПИЕЛОНЕФРИТА ФАКТОРАМИ РИСКА ЯВЛЯЮТСЯ ЖЕНСКИЙ ПОЛ, НАЛИЧИЕДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ, ОЧАГОВОЙ ИНФЕКЦИИ, ЭПИЗОДОВ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ В АНАМНЕЗЕ, ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОАНГИОПА ТИИ. РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРОВЕДЕНИЕ АКТИВНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПО СВОЕВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКЕ НЕФРОАНГИОПА ТИИ И ПИЕЛОНЕФРИТА. ОСОБОЕ ВНИМАНИЕ ПРИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ДОЛЖНО БЫТЬ ОБРАЩЕНО НА ГРУППЫ БОЛЬНЫХ, ИМЕЮЩИХ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭТИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.
Поражение почек - одно из наиболее серьезных осложнений сахарного диабета. Специфическая для диабета - диабетическая нефроангиопатия, по данным различных авторов, отмечается у 25% [26] - 40% [22] - 70% [10] больных. В связи с увеличением числа больных сахарным диабетом диабетическая нефроангиопатия вышла на одно из первых мест среди причин терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН) и определяет более четверти всех случаев ТХПН [22]. В США на диабетическую нефроангиопатию приходится 35% всех случаев ТХПН [18].
По мнению многих авторов, почки и мочевыводящие пути - частое место локализации инфекции у больных сахарным диабетом [19, 23,24], а пиелонефрит встречается в несколько раз чаще, чем в общей популяции [7].
Вместе с тем, данные о распространенности поражения почек при сахарном диабете весьма различаются, в том числе и в зависимости от региона проживания пациентов, их расовой и национальной принадлежности, методик обследования. Поэтому целью нашего исследования было изучение частоты диабетической нефроангиопатии и хронического пиелонефрита среди больных сахарным диабетом и определение факторов риска их развития.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для изучение распространенности диабетической нефроангиопатии и хронического пиелонефрита обследовано 1700 больных сахарным диабетом, находившихся на лечении в эндокринологическом отделении нашей клиники с 01.1992-го по 12.1997 г. Кроме того, ретроспективно проанализировали амбулаторные карты 500 больных. Среди них было 1024 мужчины и 1176 женщин в возрасте от 15 до 73 лет. С инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) было 1147 пациентов (52,14%), с инсулинонеэави-зимым сахарным диабетом (ИНСД) -1053 (47,86%). У большинства из них имелась средняя тяжесть сахарного диабета (59,41%) и стабильное его течение (76,27%). Средний возраст манифестации заболевания составил 32,06±1,47 лет (от 2 до 68 лет), а длительность заболевания, с момента установления диагноза -13,63±0,64 (от 0,1 до 35 лет).
Основными диагностическими критериями хронического пиелонефрита являлись: бактериурия (более 105/мл), лейкоцитурия (более 2x1 О^мл) и характерные изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании, экскреторной урографии или изотопной ренографии. Диагностическими критериями нефроангиопатии, в-соответствии с ре-
§
I §
I
о
I
I
Sj £
I
I
г
ё
5;
а
1 £
С-Ч §
§
о
S
S
0 =5
Й И>
1 I
и
I I
о
(С §
6
0
s
1
I
s
комендациями Parving (1996), Mogensen (1997) были микроальбуминурия или протеинурия у больного с сахарным диабетом в сочетании с ангиопатией сетчатки. Подобные критерии рекомендуются и другими авторами [В, 2] а также экспертами ВОЗ и Международной Федерации Диабе-тологов [4]. Дополнительными критериями были отсутствие в анализах мочи активного мочевого осадка, постепенное развитие почечной недостаточности [28].
Всем больным проводилось общеклиническое исследование, определение клубочковой фильтрации (по клиренсу эндогенного креатинина) и суточной протеинурии, исследование мочи по Нечипоренко, посев мочи на микрофлору, ультразвуковое исследование почек, у части больных определялась микроальбуминурия (иммунофермент-ным методом), и типирование по HLA системе локусов А, В, С в стандартном лимфоцитотоксическом тесте. Статистическая обработка материала проведена на персональном компьютере Pentium 166 с использованием программ Microsoft Excel 7,0; Statgraphics version 5,0; с вычислением средней арифметической (М), ее ошибки (м), коэффициента Стьюдента (t), показателя статистической достоверности (Р). Вычислялись коэффициенты линейной и ранговой корреляции, проводился многофакторный и пошаговый регрессионный анализ.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Результаты нашего исследования показали широкую распространенность диабетической нефроангиопатии и пиелонефрита. Диабетическая нефроангиопатия (в стадии клинической манифестации) выявлена у 20,36% больных, пиелонефрит-у 10,32%, а их сочетание еще у 9,27% больных. Доклиническая нефроангиопатия (по микроальбуминурии) обнаружена у 22 из 50 больных ИЗСД без протеинурии. Диабетическая нефроангиопатия чаще встречалась при ИЗСД (24,59%), чем при ИНСД (15,76%), Р<0,001. Пиелонефрит и его сочетание с нефроангиопатией чаще встречались при ИНСД (13,39% и 11,86%), чем при ИЗСД (7,5% и 6,89%), Р<0,001.
20%
1. Больные без почечной патологии.
2. Больные с диабетической нефроангиопатией.
3. Больные с пиелонефритом.
4. Больные с диабетической нефроангиопатией и пиело-
1 нефритом. 61%
Рис. 1. Распространенность поражения почек у больных сахарным диабетом
ИЗСД
25%
ИНСД
12%
13%
60%
диабете весьма различаются, в том числе и в зависимости от региона проживания пациентов, их расовой и национальной принадлежности, методов обследования [15,29, 13]. Полученные нами результаты согласуются с результатами эпидемиологических исследований других авторов [21, 27]. Это говорит о том, что распространенность поражения почек у больных сахарным диабетом в Омской области существенно не отличается от других регионов.
Использование ряда методик статистического анализа позволило выявить факторы риска поражения почек при сахарном диабете. На 1-м этапе были идентифицированы факторы, находящиеся в статистически значимом корреляционном отношении с тем или иным диагнозом. Для отбора значимых факторов использовали также пошаговый регрессионный анализ (Stepwise Variable Selection).
На следующем этапе отобранные варианты были включены в многофакторный регрессионный анализ, что позволило определить, какие из них являются независимыми предикторами, и оценить степень их влияния на зависимую варианту [1].
Отобранные признаки (варианты) были включены в вероятно-логистический анализ с оценкой относительной вероятности признака и его информационного "веса". Для пиелонефрита по результатам многофакторного регрессионного' анализа факторами риска являются женский пол, наличие диабетической нейропатии, очаговой инфекции, эпизодов инфекции мочевых путей в анамнезе, диабетической нефроангиопатии, повышение уровня липидов сыворотки крови, высокий уровень среднесуточной гликемии.
ТАБЛИЦА 1.
РЕЗУЛЬТАТЫ МНОГОФАКТОРНОГО РЕГРЕССИОННОГО АНАЛИЗА ПО ВЫЯВЛЕНИЮ ВАРИАНТ, НЕЗАВИСИМО СВЯЗАННЫХ С ПИЕЛОНЕФРИТОМ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Варианты Коэффициент F Р
Пол 23,67 0,0000
Нейропатия 18,53 0,0000
Сывороточные Д-лилопротеиды 6,38 0,0059
Систолическое АД 6,47 0,0122
ИМТ 5,44 0,0243
Наличие очагов инфекции 5,23 0,0286
Нефропатия 4,59 0,0341
Среднесуточная гликемия 4,02 0,0472
Ангиопатия 2,26 0,1350
Ретинопатия 1,69 0,1966
Диастолическое АД 1,52 0,2207
Сывороточный холестерин 1,31 6,2567
Тип СД 0,86 0,3645
Возраст 0,62 0,4400
Степень тяжести СД 0,37 0,5515
Возраст манифестации СД 0,19 0,6667
Длительность СД 0,08 0,7783
Примечание. Здесь и далее АД- артериальное давление, ИМТ- индекс массы тела, СД- сахарный диабет
Рис. 2. Распространенность поражения почек у больных в зависимости от типа сахарного диабета
(Обозначения те же, что на предыдущем рисунке)
Группы больных с поражением почек отличались от общей группы больных сахарным диабетом тем, что у них чаще отмечалось лабильное и тяжелое течение диабета, повышенное артериальное давление. Это отличие было наиболее выраженным при сочетании диабетической нефроангиопатии с пиелонефритом.
Частота развития осложнений со стороны почек зависит от длительности диабета и имеет сильную корреляционную связь с частотой других осложнений (ангиопатий иной локализации и нейропатий). Связь с длительностью диабета и частотой других осложнений особенно явно прослеживается для нефроангиопатии.
Анализ литературных данных показывает, что данные о распространенности поражения почек при сахарном
Литературные данные о факторах риска развития почечной инфекции при сахарном диабете крайне малочисленны и касаются инфекции мочевых путей (ИМП) или бактериурии. L.F Fan., е.а. [14], указывают, что пациенты с диабетической ретинопатией, нейропатией и нефропа-тией имеют наибольший риск развития ИМП. G.F Watts., е.а. [30] на основании обследования 172 больных ИЗСД приходят к выводу, что ИМП встречается чаще у женщин, чем у мужчин (20% против 5%) и статистически значимо связана с наличием периферической нейропатии. По их данным, частота ИМП не зависит от возраста больных, длительности диабета, уровня гликемии, артериального давления, ретинопатии или автономной нейропатии. S. Halimi е.а. [17] считают, что факторами риска для ИМП при диабете являются: женский пол, возраст, нейропа-тия, механические препятствия оттоку мочи или беременность.
Выявленные нами факторы риска пиелонефрита у больных сахарным диабетом - это женский пол, показатели, отражающие степень компенсации диабета (гипергликемия и гиперлипидемия), наличие осложнений (нефроангиопатия, нейропатия). При этом нейропатия может способствовать развитию пиелонефрита через нарушение иннервации мочевыводящих путей и мочевого пузыря и расстройство уродинамики [20]. Нефроангиопатия, приводящая к развитию нефроангиосклероза и не-
специфических интерстициальных изменений и снижающая резистентность почечной ткани к инфекции, также выступает как фактор развития пиелонефрита. Тот факт, что наличие у больных сахарным диабетом очаговой инфекции выступает фактором риска пиелонефрита, можно объяснить следующим образом. Нельзя исключить гематогенного заноса возбудителя из очага хронической инфекции в почку с развитием бактериального воспаления в интерстициальной ткани. Однако это представляется маловероятным, так как ведущий путь проникновения инфекции в почку восходящий, уриногенный [3, 5]. Наличие очагов хронической инфекции часто определяется иммунодефицитом, что и может обусловливать повышенную чувствительность этой группы больных к мочевой инфекции.
Таким образом, группу высокого риска развития почечной инфекции определяют: женский пол, наличие ней-ропатии, недостаточная компенсация сахарного диабета, очаговая инфекция, эпизоды ИМП в анамнезе. Риск развития пиелонефрита повышается при наличии диабетической нефроангиопатии.
Основными факторами риска развития нефроангиопатии по результатам нашего исследования оказались наличие диабетической ретинопатии, артериальная гипер-тенэия, манифестация сахарного диабета в раннем возрасте, длительность диабета и повышенный уровень липи-дов сыворотки крови. Указанные факторы, как показал вероятностно-логистический анализ, имеют высокую информативность.
ТАБЛИЦА 2.
РЕЗУЛЬТАТЫ МНОГОФАКТОРНОГО РЕГРЕССИОННОГО АНАЛИЗА ПО ВЫЯВЛЕНИЮ ВАРИАНТ, НЕЗАВИСИМО СВЯЗАННЫХ С НЕФРОПАТИЕЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Варианты Коэффициент F Р
Ретинопатия 50,49 0,0000
Ангиопатия 18,10 0,0000
Суточная доза инсулина 18,94 0,0014
Диастолическое АД 9,10 0,0130
Возраст манифестации СД 8,56 0,0041
Длительность СД 7,88 0,0186
Степень тяжести СД 7,59 0,0068
Сывороточные Д-липопротеиды 6,97 0,0247
Систолическое АД 6,78 0,0263
Пол 5,53 Ô,Û203
ИМТ 2,54 0,1424
Нейропатия 1.80 0,1824
Пиелонефрит 1,25 0,2889
Сывороточный холестерин 0,23 0,6472
Возраст 0,06 0,8026
Тип СД 0,03 0,8742
Среднесуточная гликемия 0,00 0,9770
По данным J. Tuomilehto е.а. [27], наибольший риск развития нефроангиопатии отмечен среди больных, заболевших диабетом в возрасте 5-14 лет. R.G. Bretzel [12] главными факторами риска развития и прогрессирования нефроангиопатии считает степень гипергликемии и сопутствующих расстройств обмена веществ, артериальную гипертензию, белковую перегрузку, курение, продолжительность диабета. По мнению M.L. Gall е.а. [16], предикторами развития нефроангиопатии у больных ИНСД являются мужской пол, наличие ретинопатии, высокий уровень холестерина и НЬА1с . M. Ravid е.а. [25] указывают, что комбинация артериальной гипертензии с умеренно повышенным уровнем общего холестерина и гемоглобина А1с определяет группу высокого риска как для прогрессии диабетической нефропатии, так и для развития атеросклероза.
Определенные нами факторы риска диабетической нефроангиопатии отражают, в основном, длительность и степень компенсации диабета, что свидетельствует в пользу метаболической теории патогенеза нефропатии. С уровнем липидов, длительностью диабета, тяжестью его течения оказалась связана и микроальбуминурия, отражающая доклиническую стадию нефроангиопатии. Артериальная гипертензия также выступает независимым фактором риска нефроангиопатии и, по-видимому, является одним из патогенетических механизмов. Известно, что при системной артериальной гипертензии происходит трансмиссия повышенного давления на почечные клубочки [9, 6]. Это усиливает внутриклубочковую гипер-
тензию, характерную для диабета и обусловленную гиперфильтрацией, что приводит в конечном итоге к склерозированию клубочков.
Проведенное нами типирование больных сахарным диабетом по HLA системе локусов А, В, С указало на статистически значимую связь нефроангиопатии с антигенами А, и В8, которые были также значимо ассоциированы с лабильным течением диабета и артериальной гипертензией.
Таким образом, группу высокого риска развития нефроангиопатии составляют пациенты с манифестацией сахарного диабета в раннем возрасте, имеющие длительность заболевания более 10 лет, неудовлетворительную компенсацию и артериальную гипертензию.
Отмеченная нами широкая распространенность поражения почек при сахарном диабете дает основание рекомендовать проведение активных мероприятий по своевременной диагностике нефроангиопатии и пиелонефрита. Особое внимание при диспансеризации должно быть обращено на группы больных, имеющих факторы риска развития этих осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Голдмен Ли. // Внутренние болезни. Книга I. Пер. с англ. /Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина, 1993. - С. 36-50.
2. Дедов И.И.. Фадеев В.В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). - М.: Издательство «Берег», 1998.-200 с.
3. Лопаткин H.A., Деревянко И.И. // РМЖ. - 1997. -№ 24.-С. 1579-1589.
4. Помощь больным сахарным диабетом и исследования в области диабетологии в Европе II Сахарный диабет: принципы медико-социальной защиты больных. Сборник методических материалов и официальных документов / Под ред. академика РАМН И.И Дедова. - Москва, 1997. -С. 9 - 98.
5. Сидоренко C.B. // Инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных: Материалы международного симпозиума. - Москва, 1999. - С. 9-14.
6. Сура В В., Борисов И.А., Гордеев A.B., Камаева О.И. // Терапевт, арх. - 1998. - Т.70, №12,- С. 5-8.
7. Шапиро, Е.В. Молчанов, В.П. Павлов. // Первый Российский диабетологический конгресс. Тезисы докладов. - Москва, 1998 г. - С. 345.
в.Шестакова M.B. II Сахарный диабет: принципы медико-социальной защиты больных. Сборник методических материалов и официальных документов / под ред. академика РАМН Дедова И.И. - Москва, 1997. - С. 138 - 142.
9. Шестакова М.В., Мухин H.A., Дедов И.И. и др. // Терапевт, архив. -1991. - №6. - С. 50-55.
10. Bisi H., Ruggeri G.В., de Camargo R.A., Longatto Filho A., е.а. II Rev. Paul. Med. - 1993. - V.111, №6. - P. 449453.
11. Bohle A., Wehrmann M., Bogenschutz O., Batz C., e.a. // Pathol. Res. Pract. -1991. -V. 187, №2-3. - P. 251-259.
12. Bretzel R.G. //J Diabetes Complications. - 1997. - V. 11, №2. - P. 112-122.
13. Drury P.L., Watkins P.J. Il Clinical Endocrinology. -1993.-V. 38. - P. 445-450.
14. Fan LF, Zhang XQ, Tao X. // Chung Hua Hu Li Tsa Chih. - 1996. - V.31, №12. - P.683-686.
15. Foote E.F. II Am J Health Syst Pharm. - 1995. V.52, №16-P. 1781-1792.
16. Gall M.-A., Borch-Jonsen К., Hougaard P., Nielsen F., е.а. II Oiabetes 1995. - V.44. - P. 1303-1309.
17. Halimi S., Corticelli P., Benhamou P.Y. Il Rev Prat. -1993. - V.43, №9. - P. 1101-1104.
18. Kobrin S.M. Il Dis. Mon. -1998. - V.44, №5. - P. 214234.
19. Lee H.W., Won K.C., Cho I.H., Lee C.K., e.a. // Diabetologia. - 1997. - Suppl., 16lh International Diabetes Federation Congress Abstracts. - [2126].
20. Malmgren A., Uvelius В., Andersson K.E., Andersson P.O. II J Urol. - 1992. - V.148, №3. - P. 930-934.
21. Mogensen C.E. // Medicographia. -1997. - V. 19, №2. -P. 103-107.
22. Parving H.H. II N Engl J Med. -1996. - V.335, №22. -P. 1682-1683.
23. Patterson J.E., Andriole V.T. II Infect Dis Clin North Am. - 1995. -V.9, №1. - P.25-51.
24. Patterson J.E., Andriole V.T..//1nfect Dis Clin North Am. - 1997. -V.11, №3. - P. 735-750.
1 £
2 ï
S
I
s
I
0
г>
1
о п
0
s
1
§
s »!
I
п
I
1
(л Сч
а
S3 §
>5
3
s §
D
s
5
I 1
s: ts
IS
25. Ravid M, Brosh D, Ravid-Safran D, Levy Z, e.a. // Arch. Intern. Med. - 1998. - V.158, N89. - P. 998-1004.
26. Rössing P., Rössing K., Jacobsen P., Parving H.H. / / Diabetes. - 1995. - V.44, №7. - P. 739-743.
27. Tuomilehto J., Borch-Johnsen K., Molarius A., Jormanainen V., e.a. //Diabetes Care.- 1997.-V. 20, №7. - P. 1081-1086.
28. Venkat Ramon G. // Diabetic complications. / Edited by K.M. Shaw.- John Wiley & Sons Ltd. - 1996. - P. 53-66.
29. Watts G.F. // Diabetic complications. / Edited by K.M. Shaw.- John Wiley & Sons Ltd. - 1996. - P. 27- 52.
30. Watts GF, O'Brien SF, Shaw KM. //Diabet Med. -
1996. - У.13. N86. - Р. 520-524.
СОВАЛКИН Валерий Иванович, доцент, кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой госпитапьной терапии Омской государственной медицинской академии, директор терапевтической клиники Омской областной клинической больницы.
ЖУКОВ Николай Александрович, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Омской государственной медицинской академии, председатель ассоциации врачей-терапевтов Омской области.
I
§
I
¥
0 С? ьа
1
Э"
S!
0 £
1
В. Г. ШАЛЯПИН,
л. к. кривоносое,
М. М. ЛЫСАК, Л. Ю. КОБЛОВА, Н. Р. КИМ
Клиника общей хирургии ОГМА - директор - академик профессор 1 К.Козлов
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПЕЧЕНИ
В ДАННОЙ СТА ТЬЕ РАССМА ТРИВАЮТСЯ ОТДЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПЕЧЕНИ, С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СОВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ АППАРА ТУРЫ И ВНЕДРЕНИЕМ НОВЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ЭТИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ.
Одной из особенностей травматизма сегодняшнего времени является увеличение частоты повреждений печени. Этому факту способствуют: увеличение количества горячих очагов в мире, где на сегодняшний момент ведутся боевые действия с применением современного боевого оружия и боевой техники; нарастание криминогенной обстановки практически во всех странах мира, в частности, увеличение количества преступлений с применением огнестрельного и холодного оружия; постоянный рост количества автодорожного транспорта на дорогах, что, несомненно, ведет к увеличению дорожно-транспортных происшествий.
С каждым годом нам приходится все чаще и чаще встречаться с повреждениями этого жизненно важного органа. При сравнительном анализе количества поступающих пациентов с травмой печени в клиническую больницу N8 1 г. Омска за период с 1989-го по 1998 гг. выявлено ежегодное прогрессирующее увеличение количества поступлений больных с данной травмой.
В основу механизима травмы печени заложено взаимодействие ранящего агента с тканью печени. При проникающих ранениях имеет место непосредственный контакт ранящего фактора с паренхимой печени, к таковым относятся: ранения холодным оружием - колотые, колото-резаные ранения; огнестрельные дробовые, пулевые, осколочные ранения печени.
При закрытых травмах живота и груди происходит опосредованное воздействие повреждающего фактора с печенью через мягкие ткани брюшной стенки ипи грудной клетки без нарушения целостности последних. К данной категории относятся: удар тупым предметом, побои, автодорожная травма, высотная травма и т.д.
В ряде случаев отличительной особенностью закрытых травм печени является наличие повреждений ее паренхимы без нарушения целостности капсулы Глиссона. Как правило, такие травмы сопровождаются образованием субкапсулярных или глубоких гематом печени. В случаях, когда повреждается капсула печени, мы встречаемся с разрывами, разможжениями, отрывами частей печени, чего не встретить при проникающих ранениях, за исключением огнестрельных осколочных повреждений печени.
Степень повреждения печени может быть различной - от минимальных повреждений ее капсупы до разможже-ния или расчленения всего органа.
Прогноз для жизни больных зависит как от механизма травмы, так и от степени повреждения печени.
Несмотря на то, что печень является самым большим органом брюшной полости, изолированное повреждение ее встречается в среднем в 22 %. В 78 % случаев наряду с повреждением печени диагнсоцируются повреждения органов других полостей и систем, что утяжеляет состояние пациета и прогноз для жизни и трудоспособности.
Основными симптомами при повреждении печени
являются: боль постоянного характера в правом подреберье, в надчревной области, бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение, реже потеря сознания, снижение артериального давления. При обширных повреждениях развивается травматический шок, геморрагический шок (т.е. шок от кровопотери). Объем и интенсивность кровопотери находятся в прямой зависимости от степени повреждения органа. Чем массивнее травма, тем больше кровопотеря. Обычно при травмах печени кровопотеря в среднем составляет от 200 до 500 миллилитров, однако нам приходилось встречаться с более массивными кровотечениями из поврежденных сосудов печени, при которых кровопотеря составляла до 3.5 - 4 литров, т.е. 70 - 80 % от всего объема циркулирующей в организме взрослого человека крови. Прогноз для жизни пациента при такой кро-вопотере крайне неблагоприятный.
В клинических условиях диагноз повреждения печени устанавливается на основании общего осмотра больного, выяснения механизма травмы, а также благодаря дополнительным инструментальным диагностическим методам: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, ядерно-магнитно-резонансная томография. При отсутствии вышеперечисленных установок в стационаре хирурги прибегают к старому, но проверенному временем и практикой методу, который заключается в проколе брюшной стенки при помощи специального хирургического инструментария с целью выявления наличия излившейся крови в свободную брюшную полость. При этой методике можно лишь установить наличие повреждения какого-либо органа брюшной полости, поскольку само повреждение как причину внутрибрюшного кровотечения хирург видеть не может. Однако этот недостаток нископько не принижает диагностических возможностей данного метода, поскопьку сам факт напичия свободной крови в брюшной полости говорит о произошедшей «катастрофе» в животе, что является абсолютным показанием к проведению экстренной операции.
Существует методика, когда после прокола брюшной стенки в полость живота вводится оптическое устройство -лапароскоп, благодаря которому хирург или эндоскопист имеет возможность визуально осмотреть все органы брюшной полости и выявить повреждение конкретно того или иного органа.
Как уже отмечалось нами выше, травматическое повреждение печени является показанием к проведению экстренной операции, в ходе которой производится остановка кровотечения из поврежденной печени. Известен ряд методов остановки кровотечения при повреждении печени. Наиболее распространенным является ушивание поврежденного участка. Для этого лучше всего использовать атравматичный монофиламентный синтетический рассасывающийся шовный материал.
В настоящее время активно внедряются в клиническую практику бесшовные методы достижения гемостаза
