CC BY
166
Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2005. — Vol. 30. — P. 556—562.
17. Tilney N.L., Griffiths H.J.G., Edwards E.A Natural history of major venous thrombosis of the upper extremity// Arch. Surg. — 1970. — Vol. 101. — P. 792—796.
18. Urschel H.C. Jr., Razzuk MA Paget-Schroetter syndrome: what is the best management?// Ann.Thorac. Surg. — 2000. — Vol.69. — P.1663—1668.
19. Urschel H.C., Patel AN. Paget-Schroetter syndrome therapy: failure of intravenous stents// Ann. Thorac. Surg. — 2003. — Vol.75. — P.1693—1696.
20. Yilmaz E.N., Vahl A.C., van Heek N.T. et al. Long-term results of local thrombolysis followed by first rib resection: an encouraging clinical experience in treatment of subclavian vein thrombosis// Vasc. Surg. — 2000. — Vol. 34. — P.17—23.
Поступила 10.11.09.
VENOUS BLOOD CLOTHS IN PAGET-SCHROETTER SYNDROME
M.V. Larionov, O.V. Chuenkov, R.F. Gaifullin, R.Kh. Khafizyanova
Summary
Considered were the questions of etiology and mechanisms of formation of blood clots in the subclavian-axillary segment of the venous circulation system in patients with Paget-Schroetter syndrome. Presented were the modern methods of instrumental diagnosis.
Key words: Paget-Schroetter syndrome, subclavian-axillary segment, venous circulation of the upper extremities, treatment tactics.
УДК 616.379—008.64: 616.61:618.3
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Зульфия Раисовна Алиметова
Кафедра госпитальной терапии (зав. — проф. И.Г. Салихов) с курсом эндокринологии (зав. — проф. Ф.В. Валеева) Казанского государственного медицинского университета, Республиканская клиническая больница (главврач — М.В. Кормачев) МЗ РТ, e-mail: [email protected]
Реферат
Рассмотрены основные факторы, влияющие на течение диабетической нефропатии во время беременности. Проведен анализ исследований диабетической нефропатии у беременных, страдающих сахарным диабетом типа I. Отмечено значение изучения как клубочковых, так и канальцевых функций почки.
Ключевые слова: сахарный диабет типа I, диабетическая нефропатия, беременность, клубочковый аппарат, дисфункция канальцев.
Сахарный диабет (СД) является тяжелым инвалидизирующим заболеванием и влияет практически на все системы и органы человека. В основе нефропатии — наиболее грозного осложнения СД типа I (СД1) — лежат различные морфологические дегенеративные изменения сосудисто-клубочково-канальцевого аппарата почки. Распространенность диабетической нефропатии (ДН) среди больных с СД I, по сведениям различных авторов, варьирует от 15 до 50% [20, 27], при этом не менее чем у 30% она развивается уже в возрасте 20—25 лет, т.е. в наиболее репродуктивном периоде.
Распространенность СД среди беременных составляет 0,5% [15], причем, как и в общей популяции, это число ежегодно увеличивается. Частота родов при СД составляет 0,1— 0,3% от общего числа рожениц [19], распространенность ДН среди беременных с СД I, как оценивают некоторые авторы, — около 6% [37]. В связи с этим актуальна оценка влияния 826
беременности на прогрессирование нефропатии.
Инициирующим фактором развития ДН, как и других микрососудистых осложнений диабета, является гипергликемия [26]. Именно во время беременности у больных СД показатели гликемии при отсутствии адекватного контроля варьируют в широких пределах - от гипогликемии в I триместре до гипергликемии во II и III триместрах. Свой вклад вносят как гормональные перестройки (активизация синтеза плацентарного лактогена, гормона роста, стероидов) и активация плацентарной инсулиназы, так и замедление всасывания пищи и снижение двигательной активности желудочно-кишечного тракта во время беременности [1]. Усиленный липолиз во время беременности приводит к повышению уровня свободных жирных кислот (снижающих чувствительность клеток к инсулину, и дополнительно ведущих к гипергликемии), холестерина и триглицеридов [1, 45]. Дислипидемия, в свою очередь, приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков и отложению липидов в мезангии, что стимулирует его пролиферацию и развитие гломерулосклероза. К тому же фильтрующиеся в клубочках ли-попротеины индуцируют тубулоинтерсти-циальные повреждения с дальнейшим склерозом почечной ткани [24, 25]. По данным М.В. Шестаковой и соавт. (2006), риск разви-
тия микроальбуминурии (МАУ) и ее прогрес-сирование до стадии протеинурии определяется не только высоким уровнем холестерина сыворотки крови, но и гипертриглицеридеми-ей, превышающей 1,7 ммоль/л [26].
У беременных распространенность инфекции мочевых путей, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 20%. По данным М. Worm (1969), при СД частота пиелонефрита в 5—6 раз превышает таковую у здоровых беременных. Исследования E. Sims (1962) показали, что у беременных, страдающих сахарным диабетом, пиелонефрит часто наслаивается на ту или иную форму сосудистой патологии, иногда симулирует нефропатию беременных и заметно ухудшает функцию почек [11]. Частота урогенитальной инфекции у беременных с СД составляет 62%, из них пиелонефрит развивается в 44% случаев [16]. Помимо сниженной иммунологической резистентности на фоне диабета, вегетативной нейропатии, влияющей на моторику мочевых путей, во время беременности под влиянием прогестерона происходит дилатация чашечно-лоханочной системы. Увеличенная матка и расширенные яичниковые вены оказывают давление на мочеточники, и в конце беременности ослабленный сфинктер уретры создает благоприятные условия для возникновения мочевой инфекции. Увеличение скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ) не сопровождается усилением канальцевой реабсорбции, поэтому могут развиваться физиологическая протеин-урия (до 0,3 г/сут), глюкозурия без изменений концентрации глюкозы в крови, аминоациду-рия, бикарбонатурия с появлением стойкой щелочной реакции мочи [14, 32]. У женщин с диабетической нефропатией во время беременности часто усиливается протеинурия, что происходит вследствие как прогрессирования диабетической нефропатии, так и развития артериальной гипертензии (АГ) [30], однако чаще всего это связывают с гиперфильтрацией и сниженной реабсорбцией в проксимальных канальцах во время беременности [1, 31, 32, 44]. Все это в целом ведёт к развитию инфекции мочевых путей нарушению почечных функций и прогрессированию нефропатии.
На фоне воспалительных процессов усугубляются нарушения углеводного обмена, возможно развитие вторичной АГ, что вносит свой вклад в прогрессирование диабетической нефропатии. При этом нет принципиальной разницы, является ли АГ самостоятельным заболеванием, сопутствующим патологии почек, или же следствием развившейся нефропатии [25]. У многих пациенток СД I выявляется еще в детском возрасте и к моменту наступления беременности у них уже имеются морфологические изменения почечной ткани. При этом
известно, что даже при незначительной дисфункции почек более чем у 50% беременных с СД в III триместре развивается АГ и нарастает протеинурия, которая может быть очень тяжелой [14]. АГ во время беременности чаще всего прогрессирует, гипотензивное влияние первых двух триместров оказывается несущественным [8, 22, 29]. Наличие АГ до беременности значительно ухудшает прогноз [14, 47]. АГ сама по себе играет важную роль в прогрес-сировании диабетического поражения почек [25]. У больных СД под действием избытка глюкозы, глюкагона, гормона роста, а также простациклина и оксида азота происходит дилатация приносящей артериолы клубочка. Одновременно развивается спазм выносящей артериолы за счет активации локально-почечного синтеза ангиотензина II, эндотелина-1 и катехоламинов, что приводит к появлению внутриклубочковой гипертензии, сопровождающейся увеличением СКФ [12]. При нарушении тонуса приносящей артериолы клубочка системная артериальная гипертензия беспрепятственно передается на гломерулярные сосуды клубочков, усугубляя уже существующую внутриклубочковую гипертензию [12, 20]. По данным различных исследований, АГ служит ключевым фактором как в развитии ДН (появлении МАУ), так и в прогрессирова-нии патологии почек до стадии протеинурии и ХПН. В исследовании MRFIT было показано, что повышение АД более 130/85 мм Hg сопровождалось увеличением относительного риска развития патологии почек в 2—3 раза [41]. Основополагающей системой, участвующей в формировании как самой АГ, так и патологии почек является ренин-ангиотен-зиновая система. При этом основная группа препаратов с доказанным эффектом — исследования UKPDS (каптоприл), MIKRO-HOPE (рамиприл), BENEDICT (трандолаприл), EUCLID (лизиноприл) — ингибиторы АПФ, используемые для лечения и профилактики диабетической нефропатии, ввиду их тератогенного действия противопоказаны во время беременности. Выбор же средств для лечения АГ на фоне беременности в целом ограничен, что вновь является отягощающим фактором прогрессирования нефропатии. Таким образом, у беременных с СД повышена частота развития преэклампсии по сравнению с таковой у беременных без диабета [35, 47]. К тому же на фоне беременности часто возникает анемия, чреватая развитием системной гипоксии. Последняя вызывает дополнительную стимуляцию фибропластических процессов в почечной ткани, нарушение гемодинамики в почках и ускорение формирования гломеру-лосклероза [26].
В исследовании S. Irfan еt al. (2004) на
протяжении 6 лет проводилось наблюдение за течением ДН у 35 беременных в сравнении с небеременными. У 45% из них выявлено постоянное ухудшение функций почек в виде нарастания протеинурии и снижения СКФ; у 27% нарушение почечных функций носило преходящий характер. Следовательно, беременность на 40% увеличивает риск прогресси-рования нефропатии [38]. S. Boivin et al. (2002) также считают, что беременность может спровоцировать возникновение или ухудшение течения нефропатии у пациенток, страдающих диабетом [33]. В то же время некоторые исследователи дискутируют о возможности влияния беременности на течение почечного процесса [6, 14, 34, 40, 43 , 46]. Так, Н.В. Боровик и соавт. (2006) обследовали 69 пациенток с СД I до и во время беременности, а также через 6 месяцев после родов. Оценивались состояние глазного дна и показатели функции почек (экскреция альбумина с мочой, СКФ). Во время беременности у части пациенток имели место прогрессирование ретинопатии, снижение скорости клубочковой фильтрации и возрастание протеинурии. Через 6 месяцев состояние глазного дна и показатели функции почек возвращались к исходным. На основании полученных результатов был сделан вывод [6], что беременность не приводит к необратимому ухудшению диабетической ретинопатии и диабетической нефропатии, а возрастание протеинурии в III триместре беременности связано с присоединением гес-тоза. Однако сравнения с данными анамнеза небеременных пациенток не проводилось, что не позволяет однозначно исключить воздействие беременности на микрососудистые осложнения диабета. В многоцентровом проспективном исследовании DCCT проводилось наблюдение за 770 женщинами, страдающими сахарным диабетом, у 270 из них через 6,5 лет наступила беременность, на фоне которой было отмечено прогрессирование микроангио-патий. Различия в прогрессировании ретинопатии и альбуминурии между беременными и контрольной группой за период наблюдения уменьшились через год после родов [34].
Со времени описания в 1936 г. P. Kimmel-stiel, C.Wilson диабетического гломерулоскле-роза практически все исследования по оценке течения диабетической нефропатии были основаны на определении поражения клубочко-вого аппарата почки [3, 6, 9, 20, 40, 42]. Вместе с тем появляется все больше подтверждений не только параллельного с гломерулопатией повреждения канальцевого аппарата почки [2, 5, 21], но и, возможно, более раннего его вовлечения в патологический процесс [4, 7, 17, 18, 36]. Так, Ф.В. Валеевой (2005) было показано, что одним из патогенетических механизмов 828
прогрессирования диабетической нефропатии является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран нефрона, патогенетически связанная с нарушениями канальцевых функций [7]. Другими авторами при исследовании биоптатов почечной ткани уже на начальных стадиях нефроангиопатии в почках была обнаружена зернистая, иногда гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных и дистальных канальцев с незначительной очаговой пролиферацией мезангиальных клеток и некоторым очаговым утолщением капилляров клубочков. При дальнейшем развитии на начальных стадиях диабетического гломерулосклероза на фоне утолщения базальных мембран капилляров и склероза отдельных сосудистых петель выявлялся некробиоз клеток канальцев [17]. Подобные изменения подтверждаются данными электронной микроскопии: в почках у больных СД I в первые годы болезни определялись дистрофия клеток клубочков и канальцев, изменение структуры клубочковых и каналь-цевых базальных мембран [5]. Тубулярная атрофия и интерстициальный фиброз характерны при прогрессировании процесса и могут проявляться хроническими воспалительными инфильтратами [10].
При исследовании иммуновоспалитель-ных механизмов в формировании ДН был зафиксирован факт гиперэкспрессии молекул межклеточной адгезии, играющий важную роль в процессах трансмиграции лейкоцитов в зону воспаления, чаще в канальцах, чем в клубочках у больных с СД I с доклиническими стадиями ДН [4]. В экспериментальных исследованиях повреждающего действия го-моцистеина на клубочковый отдел нефрона было выявлено и поражение проксимального отдела нефрона [21]. В экспериментах на животных была обнаружена регуляция рецепторов ангиотензина II не только в клубочках, но и в канальцах [48], что предполагает хроническую, местную повышенную продукцию ангиотензина II [28], в свою очередь, стимулирующего гипертрофический, фиброгенный и митогенный ответы [20, 25]. Микроальбуминурия, в течение многих лет считавшаяся тестом признаком поражения клубочкового аппарата, по исследованиям последних лет также может выявляться и при поражении проксимальных канальцев нефрона [13, 17, 23]. Функция канальцев почек, оцениваемая по активности экскретируемых ферментов, ухудшается по мере нарастания тяжести диабетической нефропатии [17].
К сожалению, практически нет работ, посвященных состоянию канальцевого аппарата почек на фоне диабетической нефропатии во время беременности. Дальнейшее изучение
влияния беременности на функциональное состояние почек на фоне сахарного диабета как I, так и II типов позволит выявить наиболее значимые маркеры раннего повреждения или факторы, влияющие на скорость прогрес-сирования нефропатии во время беременности, и, значит, даст возможность проводить профилактику тяжелых поражений почек у женщин с СД, желающих иметь детей.
ЛИТЕРАТУРА
1. Арбатская Н.Ю. Сахарный диабет 1 типа и беременность // Фарматека. - 2002. - № 5. - С. 30-36.
2. Базарова А. В. Характеристика функции канальцев почек у больных сахарным диабетом: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1989. — 22 с.
3. Бондарь И.А., Климентов В.В. Роль дисфункций клубочковых клеток в развитии диабетической нефро-патии // Пробл. эндокринол. — 2006. — Т. 52. — № 4. — С. 45-49.
4. Бондарь И.А., Климонтов В.В. Иммуновоспали-тельные механизмы в формировании диабетической нефропатии // Пробл. эндокринол. — 2007. — Т. 53. — № 2. — С. 34—40.
5. Бондарь И.А., Климонтов В.В., Надеев А.П., Бга-това Н.П. Начальные изменения в почках у больных сахарным диабетом 1-го типа // Пробл. эндокринол. — 2007. — Т. 53. — № 5. — С. 3—8.
6. Боровик Н.В., Аржанова О.Н. Влияние беременности на сосудистые осложнения сахарного диабета // Журн. акуш. и жен. бол. — 2006. — № 2. — С. 10—13.
7. Валеева Ф.В. Значение мембранных нарушений в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук — Казань, 2005. — 272 с.
8. Гайсин И.Р. Артериальная гипертония у беременных // Казанский мед. ж. — 2008. — Т. 89. — № 2. — С. 190—194.
9. Гостюхина О.В., Дадова Л.В., Преображенский Д.В. и др. Клиническое и прогностическое значение микроальбуминурии при сахарном диабете I типа // Клин. геронтол. — 2003. — № 1. — С. 38—44.
10. Грене Г.-Й, Кисс Е. Нефротический синдром: гистопатологическая дифференциальная диагностика. Часть 3: мембранозно-пролиферативный гло-мерулонефрит, ^ А нефропатия, диабетическая нефропатия, амилоидоз, посттрансплантационная нефропатия. // Нефрология. — 2008. —Т. 12. — № 1. — С. 84—93.
11. Грязнова И.М., Второва В.Г. Сахарный диабет и беременность. — М.: Медицина, 1985. — 207 с.
12. Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. и др. Болезни органов эндокринной системы. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.
13. Добронравов В.А., Быстрова Н.Н., Дроздова Ю.В. Оценка дисфункции почек у больных сахарным диабетом // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 3. — С. 7—11.
14. Захарова Е.В. Особенности течения и прогноз хронических заболеваний почек при беременности // Нефрология и диализ. — 2007. — Т. 9. — № 3. — С. 240—247.
15. Макаров И.О. Сахарный диабет и беременность [Электронный ресурс]. — Режим доступа http:// www. art-med.ru/services/info/ 144.asp, свободный.
16. Медведь В.И., Быкова Л.М., Данылкив О.Е., Шка-баровская Е.Н. Пиелонефрит у беременных с сахарным диабетом: особенности течения и лечения // Здоров'я Украши. — 2003. — № 6 (67). — С. 22—23.
17. Мамаева Г.Г. Диабетическая нефроангиопатия (диагностика, клиника и лечение с использованием программного введения инсулина): Автореф. дисс. ... докт. мед. наук — М., 1986. — 34 с.
18. Нагибович О.А. Дисфункция канальцев при диабетической нефропатии // Вестн. СПб мед. академии им. И.И. Мечникова. — 2001. — № 4. — С. 79—82.
19. Сахарный диабет и беременность [Электронный ресурс]. — Режим доступа http://www.doktor.ru/ medinfo, свободный.
20. Сивоус Г.И. Диабетическая нефропатия у больных сахарным диабетом 1 типа // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. — 2003. — № 10 . — С. 29—31.
21. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Неворотин А.И. и др. Гомоцистеин вызывает повреждения не только клубочкового, но и канальцевого отдела нефрона (экспериментальное исследование) // Нефрология. — 2005. — Т. 9. — № 3. — С. 81—87.
22. Супряга О.М. Гипертензивные состояния у беременных: клинико-эпидемиологическое исследование: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1997. — 35 с.
23. Титов В.Н. Микроальбуминурия - неспецифичный тест нарушенного метаболизма; альбумин, патофизиология клубочковой и канальцевой микроальбуминурии // Клин. лаб. диагностика. — 2007. — № 11. — С. 3—13.
24. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: патогенез, диагностика, лечение // Мед. кафедра. —
2004. — № 1. — С. 20—26.
25. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия: возможности ранней диагностики, профилактики и лечения // Качество жизни. Медицина. — 2006. — № 4. — С. 44—48.
26. Шестакова М.В., Кошель Л.В., Вагодин В.А., Дедов И.И. Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным ретроспективного анализа // Тер. арх. — 2006. — № 5. — С. 60—64.
27. Шестакова М.В.. Сунцов Ю.И., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и России // Сахарный диабет. — 2001. — № 3. — С. 2—4.
28. Шишкин А.Н. Факторы роста и гломерулоскле-роз при диабетической нефропатии // Нефрология. —
2005. — Т. 9. — № 4. — С. 104-110.
29. August P., Lindheimer MD. The patient with kidney disease and hypertension in pregnancy // Manual of Nephrology, 6-th ed. by R.W. Schrier; Philadelphia: LIPPINCOT WILLIAMS & WILKINS. — 2005. — Р. 214—242.
30. Bar J., Friedman S., Erman A. et al. IM Microalbuminuria as an early marker of severity in hypertensive pregnant women // J. Hum. Hypertens. — 1996. — № 10/3. — Р. 111—114.
31. Beetham R., Dawnay A., Menabawy M., Silver A. Urinary excretion of albumin and retinol-binding protein
during normal pregnancy // J. Clin. Pathol. — 1988. — № 41. — P. 1089—1092.
32. Bernard A., Thielemans N., Lauverys R., Van Lierde. Selective increase in the urinary excretion of protein 1 (Clara cell protein) and other low molecular weight proteins during normal pregnancy // Scand J. Clin. Lab. Invest. — 1992. — № 52. — P. 871—878.
33. Boivin S, Derdour-Gury H, Perpetue J. et al. Diabetes and pregnancy // Ann. Endocrinol. — 2002. — № 63(5). — P. 480—487.
34. DCCT Research Group Effects of pregnancy on microvascular complications in the Diabetic Control and Complications Trial // Diabetes Care. — 2000. — № 23. — P. 1084—1091.
35. Ekbom P., Damm P., Feldt-Rasmussen B. et al. Pregnancy outcome in type 1 diabetic women with microalbuminuria or diabetic nephropathy // J. Europ. Ass. for the Study of Diabets (EASD) Diabetologia Abstracts of the 36th Annual Meeting of the EASD Jerusalem, Israel. — August 2000. - Vol. 43. — OP. 33. — P. 33.
36. Ellis D, Forrest K.Y., Erbey J., Orchand T.J. Urinary measurement of transforming growth factor-beta and type IV collagen as a new markers of renal injury: Application in diabetic nephropathy // Clin. Chem. — 1998. — Vol. 44. — P. 950—956.
37. How H.Y., Sibai B.M. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with diabetic nephropathy // J. Mat. Fetal Neonatal. Med. — 2002. — № 12(6). — P. 402—407.
38. Irfan S., Arain T.M., Shaukat A., Shahid A. Effect of pregnancy on diabetic nephropathy and retinopathy // J. Coll. Phys. Surg. Pak. — 2004. — № 14(2). — P. 75—78.
39. Landon, Mark B. Diabetic Nephropathy and Pregnancy // Clin. Obst. and Gynecol. — 2007. — Vol. 50, № 1. — P. 998—1006.
40. Leguizamon G, Reece E.A. Effect of medical therapy on progressive nephropathy: influence of pregnancy, diabetes and hypertension // J. Mat. Fetal Med. — 2000. — № 9(1). — P. 70—78.
41. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Relationship between baseline risk factors and coronary heart disease and total mortality in the Multiple
Risk Factor Intervention Trial // Prev. Med. — 1986. — Vol. 15. — P. 254—273.
42. Rasch R, Lauszus F, Thomsen J.S., Flyvbjerg A. Glomerular structural changes in pregnant, diabetic, and pregnant-diabetic rats // APMIS. — 2005. — № 113(7-8). — Р. 465—472.
43. Rossing K., Jacobsen P., Hommel E. et al. Pregnancy and progression of diabetic nephropathy // Diabetologia. — 2002. — № 45(1). — Р. 36—41.
44. Skrha J. Biochemical changes in pregnant diabetics // Vnitr Lek. — 2002. — № 48(12). — Р. 1103—1106.
45. Toescu V., Nuttall S. L, Brydon P. et al. Oxidative stress in diabetic pregnancy // Diabetologia, Abstr. 38th Annual Meeting of the EASD Budapest, Hungary. — September 2002. — Vol. 45, PS 75. — A 12.
46. Verier-Mine O, Chaturvedi N, Webb D, Fuller J.H. Is pregnancy a risk factor for microvascular complications? The EURODIAB Prospective Complications Study // Diabet. Med. — 2005. — № 22(11). — Р. 1503—1509.
47. Winer N., Hamidou M.E, Kouri D, Philippe H.J. Maternal and obstetrical risk factors of placental vascular pathology (biologic and epidemiological data excluded // Ann. Med. Interne. — 2003. — № 154(5-6). — Р. 316—324.
48. Wolf G, Mueller E, Stahl RAK, Ziyadeh FN. Angiotensin II-induced hypertrophy of cultured murine proximal tubular cells is mediated by endogenous transforming growth factor //J. Clin. Inwest. — 1993. — № 92. — P. 1336—1372.
Поступила 26.94.2010.
DIABETIC NEPHROPATHY AND PREGNANCY Z.R. Alimetova
Summary
Considered were the main factors influencing the course of diabetic nephropathy during pregnancy. Conducted was an analysis of studies of diabetic nephropathy in pregnant women with type 1 diabetes. Noted was the importance of examining both the glomerular and tubular renal functions.
Key words: type 1 diabetes, diabetic nephropathy, pregnancy, glomerular apparatus, tubular dysfunction.
