CC BY
22
а: в s
К
I £
8
о §
о а.
на клетки иммунной системы, особенно в случае активации. Возможно, ему принадлежит основная роль в запуске иммунопатологических процессов.
Первой группой пациентов, вызвавшей к себе интерес специалистов, оказалась группа лиц, проходивших лечение по поводу хламидийной инфекции в учреждениях различной формы собственности (государственных и негосударственных). При обследовании 786 человек в 26% случаев отмечались клинические признаки герпетической инфекции различной степени выраженности; лабораторное подтверждение наличия ВПГ при использовании метода иммунофлюоресценции получено в 58% случаев. В случае сочетанного инфицирования, когда лабораторно подтверждалось наличие активной цитомегаловирусной или герпетической инфекции (при реактивации, реинфек-ции или суперинфекции), наблюдалось более тяжелое течение или имели место более частые рецидивы. Особую тревогу вызывает регистрация в последние годы у детей раннего возраста неонатального герпеса, в том числе тяжело протекающего. Оказалось, что у детей с признаками инфекции титры антител были более низкими, чем у детей без признаков заболевания, а у новорожденных с нео-натальным герпесом антитела отсутствовали или были высокоавидными даже на фоне детекции антигенов вируса герпеса. При обследовании беременных, детей раннего возраста и матерей, чьи дети имели симптоматику внутриутробной инфекции, в случае сочетанного инфицирования (ВПГ, хламидиями и цитомегаловирусом) наблюдались более тяжелые последствия для плода и новорожденных.
Таким образом, разработанные методологические подходы к диагностике оппортунистических инфекций, в том числе герпетической и цитомегаловирусной, внедренные в практическое здравоохранение, позволяют с использованием прямых и непрямых методов лабораторной диагностики установить наличие активности инфекционного процесса и выделить ведущий патогенетический фактор. Включение обследования на герпетическую инфекцию в комплексное обследование позволяют выделить группы риска по герпетической инфекции, выработать тактику ведения пациента с учетом его особенностей и наличия сочетанного инфицирования, а при необходимости провести профилактику возможных осложнений и предупредить развитие рецидивов заболевания.
ЛИТЕРА"1-
1. Долгих Т.И., Носкова Ф.В. Оппортунистические инфекции у детей (вопросы диагностики, клиники и лечения). -Омск, 1999. -с.99.
2. Иммунитет и генитальный герпес. Н.Новгород -Москва, 1997.-224 с.
3. Майчук Ю.Ф. Герпетические кератиты //Росс. мед. журнал. - 1998,- №6. - С. 3-6.
4. Марченко Н.Р., Тахгильдян В.И., Шикулина О.Ю., Кравченко A.B. Вирусные поражения органа зрения у больных ВИЧ-инфекцией II Эпидемиол. и инфекц. болезни -1998.-№5-С.36-38.
5. Михайленко A.A., Покровский В.И. Вторичная иммунная недостаточность // Тер. арх. -1998. - № 11. - С. 5-9.
05
е
§ I
0
1
I
0
1
СП
I §
а?
8 §
§
I I
S
■а
I
омская^д— ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
медицинская академия СВОЙСТВА И МЕХАНИЗМЫ
Уда 612.73/74 + 577.95 АКТИВНОСТИ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ
В РАБОТЕ ОПИСАНЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И СОКРА ТИГЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК РАЗЛИЧНЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, А ТАКЖЕ ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМОВ ЭЛЕКТРОГЕНЕЗА И СОКРАЩЕНИЙ В ПРОЦЕССЕ ИХ РАЗВИТИЯ УСТАНОВЛЕНО, ЧТО ПО МЕРЕ СОЗРЕВАНИЯ, А ЗАТЕМ СТАРЕНИЯ ГЛАДКОМЫШЕЧНОЙ ТКАНИ УКАЗАННЫЕ СВОЙСТВА И МЕХАНИЗМЫ ПРЕТЕРПЕВАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ. ИССЛЕДОВАНО ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОК. ВЫЯСНЕНО, ЧТО ИХ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЭТИМ ВЕЩЕСТВАМ С ВОЗРАСТОМ ТАКЖЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ.
Исследование функциональных свойств гладкомы-шечных клеток (ГМК), их чувствительности к различным физиологически активным веществам является одним из важнейших разделов физиологии возбудимых тканей. Это объясняется тем, что строение, иннервация, физиологические свойства, чувствительность к нейромедиаторам, гормонам, фармакологическим средствам ГМК различных висцеральных органов отличаются значительным, по сравнению со скелетными и сердечной мышцей, разнообразием.
Особую роль в деятельности ГМК играет кальциевая сигнальная система, которую с полным основанием можно назвать интегративной. К компонентам этой системы можно отнести кальциевые каналы цитоплазматической мембраны, ионизированный кальций, находящийся в ци-тозоле и внутриклеточных запасниках, кальцийрецептив-ные белки [2,4,6,11]. Ионы кальция непосредственно или через кальцийрецептивные белки осуществляют разнонаправленное влияние на клеточные функции. В частности, они регулируют ионную проницаемость и электрическую возбудимость цитоплазматической мембраны, активность АТФ-зависимого ионного транспорта, мембранных адени-латциклазного, туанилатциклазного и фосфоинозитольного сигнальных механизмов. Прямо или опосредованно ионы кальция влияют на все внутриклеточные процессы [1,3,7, 9,10,12]. Установлено, что кальций крайне необходим для нормального деления, специализации, роста различных клеток и организма в целом [5, 8].
Все эти данные дают основание предполагать, что формирование дифинитивных функций различных ГМК самым непосредственным образом связано с деятельностью кальциевой интегративной системы, которая, вероятнее всего, также претерпевает значительные изменения в ходе онтогенеза.
В заключение следует отметить; что практически полностью отсутствуют сведения об электрофизиологических, сократительных свойствах ГМК, ионной проницаемости мембран, вменении рецепторного аппарата, развитии сигнальных систем на этапах онтогенеза. Это определяет цели и задачи главного направления научной деятельности кафедры нормальной физиологии Омской государственной медицинской академии - исследование механизмов элек-трогенеза и регуляции сокращений гладкомышечных клеток в онтогенезе.
МЕТОДИКА
В работе использовалась методика двойного сахарозного мостика, позволяющая регистрировать электрическую и сократительную активность гладкомышечных клеток. Для исследования механизмов трансмембранного ионного обмена, кальциевой сигнальной системы, аденилатциклаз-ного, фосфоинозитольного и других сигнальных механизмов клеток, применялись соответствующие блокаторы ионных каналов, модифицированные растворы Кребса, аго-нисты и антагонисты некоторых рецепторов цитоплазматической мембраны ГМК. Изучались электрические и со-
■>
кратительные параметры ГМК мочеточника крыс; толстой кишки, мочеточника и воротной вены морских свинок; тонкой кишки собак.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В результате исследований установлено, что мембранный потенциал (МП) различных зрелых ГМК колеблется от 32,4 до 38,3 милливольта (мВ). Причем ГМК продольного слоя желудка белых крыс, тонкой кишки собак, толстой кишки морских свинок обладали полной автоматией, а ГМК мочеточника морских свинок и крыс проявляли спонтанную активность при наличии в препаратах клеток водителей ритма (пейсмекеров). Спонтанная активность ГМК тонкого кишечника собак, тонкого и толстого кишечника морских свинок имела вид медленных волн (МВ) со спай-ковыми потенциалами на их гребне. Частота МВ составляла от 11,9+0,9 колебания в минуту у ГМК тонкой кишки до 1 колебания в 4,9+0,3 минуты у ГМК толстой кишки морских свинок. Амплитуда МВ толстого кишечника свинок находилась в пределах от 3,9+1,2 до 4,5+0,4 мВ. Частота спайков на МВ колебалась от 0,7 до 1,2 Гц, а величина - от 2,7+0,5 до 6,0+0,4 мВ. Следствием генерации потенциалов действия (ПД) на гребне МВ являлись небольшие фазные сокращения, которые, суммируясь, способствовали возрастанию базального тонуса гладкомышечного препарата и периодически тоническим сокращениям (рис. 1).
Как уже указывалось, ГМК мочеточника зрелых морских свинок и крыс в большинстве случаев не обладали спонтанной электрической и сократительной активностью. Однако при действии сверхпорогового деполяризующего тока на катэлектротонах (КЭТ) возникали ПД, имеющие форму плато со спайковыми потенциалами (рис. 2). Величина ПД мочеточника зрелой морской свинки в среднем составляла 23,5+2,1 мВ, длительность плато - 730+57 мс, частота осцилляций -10,5+0,8 Гц. Амплитуда ПД мочеточника зрелых крыс равнялась 14,8+3,2 мВ, продолжительность плато - 430+56 мс. На плато генерировалось всего 2-3 спайка. Потенциалы действия мочеточников сопровождались фазными сокращениями силой 25-72 микроньютона (мкН) (рис. 2).
Гладкомышечные клетки воротной вены зрелых морских свинок имели МП 32,5+2,2 мВ. Около 70% препаратов обладали спонтанной электрической и сократительной активностью. Она проявлялась медленными волнами про-
должительностью 14,5+1,6 с На вершинах медленных волн генерировались простые спайковые потенциалы с частотой 0,5+0,1 Гц и амплитудой 4,4+0,6 мВ. Медленным волнам с ПД сопутствовали сокращения силой 34+13 мкН. Длительность сокращений в среднем равнялась 16,1+1,1 с. (рис. За). Под действием поляризующего тока формировались электротонические потенциалы. Зависимость их величины от силы тока была нелинейной. На плато КЭТ, при средней силе тока, генерировались спайки с частотой 1,2±0,1 Гц и амплитудой 6,4±1,4 мВ (рис. 36).
Роль основных потенциалобразующих ионов в элек-трогенезе ГМК и общей ионной проницаемости мембраны изучалась путем их замены в омывающем растворе Креб-са на непроникающие ионы или использования блокато-ров соответствующих ионных каналов.
В результате этих серий опытов было установлено, что мембрана всех исследованных ГМК имеет значительную, в отличие от поперечно-полосатых и сердечных мышечных клеток, фоновую проницаемость для ионов натрия. При этом натриевая проводимость больше у ГМК желудка, кишечника и воротной вены, обладающих спонтанной активностью. Это проявлялось в том, что после замены натрия на холинхлорид возникала гиперполяризация мембраны ГМК величиной от 2,1±0,4 мВ (мочеточник крыс) до 4,7±0,7 мВ (толстый отдел кишечника морских свинок). Кроме того, судя по величине электротонов, проводимость мембраны в безнатриевом растворе также уменьшалась. На фоне безнатриевого раствора происходило угнетение МВ, однако, несмотря на это, а также гиперполяризацию, резко усиливалась как спонтанная, так и вызванная спай-ковая активность. Параллельно происходило и увеличение силы сопутствующих сократительных реакций. Однако такая стимуляция электрической и сократительной активности ГМК безнатриевым раствором носила преходящий характер. В последующем эти явления исчезали. Данный факт мы объясняем постепенным перенасыщением цитозоля ионами кальция и инактивацией кальциевых каналов мембраны. Блокаторы натриевых каналов не влияли на мембранный потенциал, однако несколько повышали сопротивление мембраны ГМК и снижали показатели вызванной активности.
При удалении ионов калия мембранный потенциал уменьшался на 2,7±0,4 - 5,3±0,8 мВ. Это объясняется угнетением активности электрогенного натрий-калиевого на-
Рис. 1. Спонтанная (а), вызванная (6) электрическая и сократительная активность ГМК толстого кишечника морских свинок (верхняя кривая сократительная, а нижняя электрическая активность).
-% * Л • V! л
»г • . * *' * ,
? "V :*:'ц~
а
Я
I
I
I I
I
8 о г*
§ S5
I ! I
0
1
I
I
I
t4
3 >! СО
1
О
Й §
а
Рис. 2. Вызванная электрическая и сократительная активность гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки в
периоды новорожденное!» (а), зрелости (6) и старения (в).
i
5:
¡5
0
s
1
05 Ьй О
I
I
I
Й
0
ч;
1 I
I
Й5
I £
0
3
Í4
1
1
в
coca. Блокада каналов калиевого выходящего тока тет-раэтиламмонием вызывала небольшую деполяризацию мембраны всех ГМК и возрастание ее сопротивления. Амплитуда, продолжительность ПД и сокращения усиливались.
При замене ионов кальция на изоосмотическое количество натрия возникала деполяризация мембраны всех ГМК величиной от 2,6±0,4 до 4,2±0,7 мВ. Параллельно снижалось сопротивление мембраны. Это свидетельствует о важной роли ионов кальция в регуляции проницаемости цитоплазматической мембраны для других потенциалоб-разующих ионов. По мере возрастания экспозиции амплитуда спонтанных и вызванных ПД уменьшалась, и на 3550-й мин. происходило их полное угнетение. Одновременно снижалась и сила сократительных реакций ГМК. Эти данные свидетельствуют о ведущей роли ионов кальция в механизмах генерации спайковой активности и сокращениях гладких мышц.
В последние годы благодаря использованию метода точечной фиксации удалось экспериментально установить наличие трех типов потенциалзависимых кальциевых каналов -Т, N и L, в цитоплазматических мембранах нейронов, кардиомиоцитов, ГМК [10]. Эти каналы обладают различной кинетикой и чувствительностью к блокаторам. Поэтому нами было изучено влияние специфических блока-торов данных каналов на электрические и сократительные свойства ГМК.
Ионы никеля, блокирующие низкопороговые быстро инактивирующиеся Т-каналы, уже в концентрации 10"5 М быстро угнетали генерацию ПД и сокращения. Нифедипин, блокатор высокопороговых медленно инактивирующихся L-каналов, вызывал торможение электрической и сократительной активности ГМК после продолжительной инкубации препаратов. Ионы кадмия, являющиеся блокаторами L- и N-кальциевых каналов, действовали подобно нифе-дипину. Данные результаты позволили нам выдвинуть предположение о триггерной роли Т-кальциевых каналов. Именно открывающиеся первыми Т-каналы способствуют входу ионов кальция в ГМК и его высвобождению из запасников. Это, в свою очередь, вызывает фосфорилиро-вание и открывание L-каналов, поддерживающих длительный вход кальция в клетку и его воздействие на соответствующие клеточные процессы.
В последнее время в литературе появились сообщения о действии гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на ГМК матки. В этих работах дискутируется вопрос о наличии специфических ГАМК рецепторов на клеточной мембране ГМК. Поэтому мы предприняли попытку изучения действия основных нейромедиаторных аминокислот (глицин, аспартат, глутамат и ГАМК) на различные ГМК. В результате было установлено, что ГМК чувствительны к указанным аминокислотам. Однако чувствительность ГМК к ним весьма неодинакова. Наиболее чувствительны клетки к глицину (ГЛИ). Уже начиная с дозы 10* М, он оказывал довольно заметное тормозящее влияние на ГМК, которое проявлялось снижением спонтанной и вызванной электрической активности клеток, сопутствующих сокращений. При повышении концентрации ГЛИ в омывающем растворе эти эффекты усиливались. Следует отметить, что на фоне ГЛИ мембранный потенциал ГМК практически не изменялся, весьма незначительно уменьшалось и сопротивление мембраны.
Данные эффекты ГЛИ напоминают р-действие катехоламинов, опосредуемое аденилатциклазным механизмом. Поэтому были исследованы эффекты ГЛИ на
а)
фоне антагониста ((3-адренорецепторов пропранолола и антагониста а-адренорецепторов фентоламина. В результате было установлено, что антагонисты адренорецепто-ров не препятствуют тормозным эффектам ГЛИ. В то же время специфический блокатор глициновых рецепторов стрихнин вызывал сдвиг дозозависимых кривых в сторону более высоких концентраций. Это в определенной мере свидетельствует о конкурентном антагонизме ГЛИ и стрихнина за места связывания на мембране ГМК, то есть о возможном наличии рецепторов ГЛИ на них. В настоящее время планируется выявление этик рецепторов радиолиган-дным методом.
Нами также исследуется влияние на ГМК воротной вены 1_-аргинина, из которого под влиянием ЫО-синтетазы образуется окись азота. Обнаружено, что он не вызывает заметного изменения мембранного потенциала и проводимости мембраны, но угнетает электрическую активность и сокращения ГМК. Таким же действием обладает другой донатор N0 - иитролруссид.
В литературе встречаются единичные работы, посвященные функциональным особенностям ГМК на этапах онтогенеза. Поэтому данная проблема заслуживает пристального внимания и целенаправленного исследования. Несмотря на методические трудности, нами изучены электрофизиологические и сократительные параметры, различные аспекты ионного обмена и чувствительность к физиологически активным веществам ГМК морских свинок и крыс в основные периоды постнатального онтогенеза: в период новорожденности (первые сутки), в зрелом возрасте (6-12 мес.) и старении (24-32 мес.). В опытах использовались ГМК желудка, толстого отдела кишечника, мочеточника. Функциональные свойства зрелых ГМК описаны выше. В результате изучения ГМК новорожденных было установлено, что МП у них ниже, чем у ГМК зрелых животных. Спонтанная активность регистрируется реже. При этом МВ имеют большую частоту и низкую амплитуду. На гребне МВ регистрируются лишь препотенциалы или единичные ПД. Полноценной спайковой активности нет. При действии поляризующего тока частота спайков на электротоках заметно ниже, меньше их амплитуда. Такая же картина наблюдается при воздействии деполяризующего тока на ГМК мочеточника: амплитуда и длительность плато ПД, а также частота осцилляции в 2-3 раза меньше, чем у зрелых ГМК. Сократительные реакции имеют небольшую (5- 15 мкН) силу и носят ярко выраженный фазный характер (рис.2).
При изучении ионного обмена было установлено, что оцениваемая косвенно проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и кальция выше, чем у зрелых животных. Это, вероятно, является причиной более низкого МП. В то же время скорость выхода кальция из ГМК новорожденных заметно больше. В результате обеспечивается требуемый трансмембранный градиент кальция. Опыты с тетраэтиламмонием показали, что пониженная электрическая возбудимость незрелых ГМК является следствием ранней активации калиевого выходящего тока. Чувствительность ГМК к основным антагонистам в этот период уже имеется, однако есть количественные различия в их эффектах. Медиаторные аминокислоты вызывают тормозные эффекты в меньших концентрациях. Например, ГЛИ угнетает электрическую и сократительную активность уже в дозе 10* М.
Гладкомышечные клетки животных в возрасте 24-32 месяца по своим электрофизиологическим и сократительным свойствам мало отличаются от зрелых ГМК. Однако в
б)
Рис.3 Спонтанная (а) и вызванная (б) электрическая и сократительная активность ГМК воротной вены.
этот период увеличивалась продолжительность спайковых ПД, а также плато ПД мочеточников. Это свидетельствует о задержке инактивации кальциевых и активации калиевых каналов выходящего тока. Кроме этого, установлено, что скорость выведения кальция из ГМК замедляется. Чувствительность ГМК к основным физиологически активным веществам изменяется незначительно. Однако она практически полностью теряется к аминокислотам.
Таким образом, в процессе постнатального онтогенеза происходят изменения электрической и сократительной активности, рецепторного аппарата мембран ГМК, механизмов электромеханического и фармакомеханичес-кого сопряжения.
ЛИТЕРАТУРА
1. БУРДЫГА Ф.В., БАБИЧ Л.Г., ТАРАН Т.Т., КОСТЕ-РИН С.А. Кальциевый ток сарколеммы контролирует расслабление гладкой мышцы. //Биофизика,- 1994.-t.39, N 2 -С.365-371,
2. ГУСЕВ Н.Б., ВОРОТНИКОВ A.B., БИРЮКОВ К.Г., ШИРИНСКИИ В.П. Кальдесмон и кальпонин-белки, участвующие в регуляции взаимодействия миозина и актина в немышечных клетках и гладких мышцах. //Биохимия. -1991.- т.56, N 8,- С. 1347-1369.
3. КАРЕЛИН А. А. Аденозин-5-трифосфат и трансмембранный перенос внеклеточного регуляторного сигнала.// Вестн. АМН СССР.- 1987, N 7. - С.35-47.
4. КИРЮЩЕНКОВ А.П., ТАРХОВСКИЙ М.Л. Влияние
лекарственных средств на плод.- М.: Медицина, 1990272 с.
5. КОСТЕРИН С.А., КУРСКИЙ Д.М., БУРЧИНСКАЯ М.Ф. Внутриклеточный гомеостаз кальция Са в гладкой мьшще и функциональная роль кальциевого насоса сарколеммы.// Биофизика,- 1988.- т.ЗЗ, N 5,- С.850-854
6. КОСТЮК П.Г., ЧАЗОВ Е.И. Внутриклеточная сигнализация: биологические и медицинские проблемы. //Ус» пехи физиол. наук,- 1988,- т. 19, N 4,- С.3-11.
7. УТЕШЕВ Б.С. Инозиголтрифосфат и Са как вторичные мессенджеры. //Эксп. и клин. фармакол.-1992,-т 55 N4.-С.69-74
8. ШИЦКОВА А.П. Метаболизм кальция и его роль в питании детей. - М.: Медицина, 1984,- 197 с.
9. BOLTON Т.В» PACAUND P. Calcium entry into single smootii muscle cells of guinea-pig small intestine foilowing calcium store depletion. //Journ. Physiol.-1991,-v.438.- p. 191199.
10. BROWN А.М» YATANI А» VAN DONGEN A.M,J , KIRSCH G.E» CODINA J., ВЛАЛВАЦМЕК L, Networking ions channels by G-proteins. //Soc. Gen. Physiol.- New York, 1990,-p.l-2.
11. BYERLY L. and HAGIWARA S, Calcium channels diveisity.//Calcium and ion channel modulation.-New York.: Plenum Press.-1988.- p.3-18.
12. SOMLYO A.P. and SOMLYO A.V. Smooth muscle structure and function.// The Heart and Cardiovascular System.-New York.: Raven Press, 1992.-p. 1295-1324.
I
В. И. СОВАЛКИН, H.A. ЖУКОВ
Омская государственная медицинская академия
УДК 616.379-008.64:616.61
О РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
и Факторах риска
их РАЗВИТИЯ
о
г §
о
0
1
I
ОБСЛЕДОВАНО 2200 БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, 1024 МУЖЧИНЫ И1176 ЖЕНЩИН В ВОЗРАСТЕ ОТ 15ДО 73 ЛЕТ. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОАНГИОПА ТИЯ(В СТАДИИ КЛИНИЧЕСКОЙ МАНИФЕСТАЦИИ) ВЫЯВЛЕНА У20,36% БОЛЬНЫХ, ПИЕЛОНЕФРИТ -У 10,32%, А ИХ'СОЧЕТАНИЕ ЕЩЕ У 9,27% БОЛЬНЫХ НЕЗАВИСИМЫМИ ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОАНГИОПА ТИИ ЯВЛЯЮТСЯ НАЛИЧИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, МАНИФЕСТАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА В РАННЕМ ВОЗРАСТЕ, ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ДИАБЕТА И ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ. ДЛЯ ПИЕЛОНЕФРИТА ФАКТОРАМИ РИСКА ЯВЛЯЮТСЯ ЖЕНСКИЙ ПОЛ, НАЛИЧИЕДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ, ОЧАГОВОЙ ИНФЕКЦИИ, ЭПИЗОДОВ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ В АНАМНЕЗЕ, ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОАНГИОПА ТИИ. РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРОВЕДЕНИЕ АКТИВНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПО СВОЕВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКЕ НЕФРОАНГИОПА ТИИ И ПИЕЛОНЕФРИТА. ОСОБОЕ ВНИМАНИЕ ПРИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ДОЛЖНО БЫТЬ ОБРАЩЕНО НА ГРУППЫ БОЛЬНЫХ, ИМЕЮЩИХ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭТИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.
Поражение почек - одно из наиболее серьезных осложнений сахарного диабета. Специфическая для диабета - диабетическая нефроангиопатия, по данным различных авторов, отмечается у 25% [26] - 40% [22] - 70% [10] больных. В связи с увеличением числа больных сахарным диабетом диабетическая нефроангиопатия вышла на одно из первых мест среди причин терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН) и определяет более четверти всех случаев ТХПН [22]. В США на диабетическую нефроангиопатию приходится 35% всех случаев ТХПН [18].
По мнению многих авторов, почки и мочевыводящие пути - частое место локализации инфекции у больных сахарным диабетом [19, 23,24], а пиелонефрит встречается в несколько раз чаще, чем в общей популяции [7].
Вместе с тем, данные о распространенности поражения почек при сахарном диабете весьма различаются, в том числе и в зависимости от региона проживания пациентов, их расовой и национальной принадлежности, методик обследования. Поэтому целью нашего исследования было изучение частоты диабетической нефроангиопатии и хронического пиелонефрита среди больных сахарным диабетом и определение факторов риска их развития.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для изучение распространенности диабетической нефроангиопатии и хронического пиелонефрита обследовано 1700 больных сахарным диабетом, находившихся на лечении в эндокринологическом отделении нашей клиники с 01.1992-го по 12.1997 г. Кроме того, ретроспективно проанализировали амбулаторные карты 500 больных. Среди них было 1024 мужчины и 1176 женщин в возрасте от 15 до 73 лет. С инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) было 1147 пациентов (52,14%), с инсулинонезави-зимым сахарным диабетом (ИНСД) -1053 (47,86%). У большинства из них имелась средняя тяжесть сахарного диабета (59,41%) и стабильное его течение (76,27%). Средний возраст манифестации заболевания составил 32,06±1,47 лет (от 2 до 68 лет), а длительность заболевания, с момента установления диагноза -13,63±0,64 (от 0,1 до 35 лет).
Основными диагностическими критериями хронического пиелонефрита являлись: бактериурия (более 105/мл), лейкоцитурия (более 2x1 О^мл) и характерные изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании, экскреторной урографии или изотопной ренографии. Диагностическими критериями нефроангиопатии, в соответствии с ре-
§
I §
I
о
I
I
Sj £
I
I
г
ё
5;
а
