CC BY
70
3. Отсутствие сперматозоидов при судебно-био- 4. Подозреваемые в изнасиловании и насиль-
логическом исследовании после изнасилования или ственных действиях сексуального характера, страдаю-
насильственных действий сексуального характера в не- щие хроническими соматическими заболеваниями,
которых случаях является следствием заболеваний ХАИ и ХНИ должны быть обследованы урологами
мужской репродуктивной системы, приводящих к ас- (сексопатологами, андрологами), что во многих случа-
перматизму, анэякуляции, что следует учитывать при ях позволит объяснить отрицательный результат су-
проведении судебно-медицинской экспертизы лиц с дебно-биологического исследова-ния.
хроническими бытовыми интоксика-циями.
Литература
1. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. - М.: РМАПО, 1998.
2. Алексеев Ю.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. - 1998. - №6. - С.41-42.
3. Билич Г.Л., Божедомов В.А. Репродуктивная функция и сексуальность человека. -М.: Россбланкоиздат. -1998.
4. Блюмберг Г.И. Сексуальная функция при медикаментозном лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.: Автореф.дис.. .канд.мед.наук. -1999. - 25с.
5. Богомолов Д.В. Симптоматическая диагностика наркотической интоксикации по морфологическим данным : Автореф.дис. . .канд.мед.наук. - Москва. - 2001. - 32с.
6. Захидов С.Г., ГоличенковВ.А., Волошина Т.А., Гордеева О.Ф. 1/МРЖ. -1996. - №7.- С.10.
7. Касаткина Э.П., Козлова С.И., Прытков А.Н., ТарскаяЛ.А., Патютко Р.С., ЛеликоваГ.П. //Проблемы эндокринологии. -1996. - №5. - С.26-29.
8. Михайличенко В.В. Патогенез, клиника, диагностика и лечение копулятивныхи репродуктивных расстройств у мужчин при конгестиях в мочеполовом венозном сплетении. Дисс.д-ра мед.наук. -1996. - С-Петерб. Гос.мед.ун-т им. И.П. Павлова. - 448 с.
9. Мишук В.П. Функциональное состояние гипофизарно-гонадной системы у мужчин при хроническом бронхите : Автореф.дис. ..канд.мед.наук. -Владивосток, 1989. -23с.
Ю.Соловьёв В.П. Патоморфологические изменения репродуктивных органов мужчин при ревматизме. Дис.. .канд.мед.наук. - Владивосток. - 1997. - 173 с.
11.ТопчянА.А. Функциональная морфология гормонопродуцирующих клеток мужской половой железы при атеросклерозе. Автореф.дисс... канд.мед.наук. -1972. - 19с.
12.Устинкина Т.И. //Проблемы эндокринологии. - 1999. - №4. - С.28-30.
13.Хмельницкий О.К. //БЭБ и М. -1991. - №4. - С.31-35.
14.Шерстюк Б.В., Пиголкин Ю.И. // Судебно-медицинская экспертиза. - 1999. - №1. - С. 29-32.
15. Comhaire F.H., Dhooge W., Mahmoud A., DepuydtC. // Kon.acad.geneesk.Belg. -1999- T.61. - №3. - C. 441-452.
16. Schuhler P.H. // Cjncours med. -1997. - 119. - №32. - P.24-25.
© Н.Ф. Неделько, Ю.С. Исаев, 2002 УДК 616.8-009.17
Н.Ф. Неделько, Ю.С. Исаев О НЕКОТОРЫХ АСПЕКТАХ ПАТО-ТАНАТОГЕНЕЗА АСПИРАЦИОННОГО ТИПА УТОПЛЕНИЯ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. Ю.И. Исаев)
Иркутский государственный медицинский университет
Работа посвящена изучению некоторых пато-танатогенетических механизмов аспирационного типа утопления в пресной воде. На экспериментальных моделях (белые беспородные крысы) исследовали особенности медленно волновой электрической активности органов и тканей с учетом типа утопления и температуры среды утопления (холодная - + 4°С и теплая - +18°С вода), а так же были рассмотрены вопросы, касающиеся специфических особенностей, возникающих нарушений на уровне микроциркуля-торного русла при данном типе утопления в пресной воде.
Ключевые слова: Утопление- аспирационный тип, механизмы пато-танатогенеза, медленно-волновая электрическая активность тканей.
N.F. Nedelko, J.S. Isaev ABOUT SOME ASPECTS OF A PATHO-THANATOGENESIS ASPIRATION TYPE OF DROWNING
The work is devoted to study of some patho-tanatogenestic of mechanisms aspiration type of drowning in fresh water. On experimental models (white breedless rats) investigated features of slow wave electrical activity of bodies and tissues in view of a type drowning and temperature of medium of drowning (cold - + 4°С and warm - + 18°С water), and as there were surveyed questions concerning particular features, arising infringements at a level of a microcircular channel at the given type of drowning in fresh water.
Key words: drowning, mechanism oftanatogenesis, electrics activity of tissue.
В настоящее время утопление в пресной воде гипоксии с достаточно сложным и неоднозначным
большинством исследований рассматривается как пато-танатогенезом [16].Ос°быйинтереспредставляет
самостоятельный вид смерти с позиции частного вида аспирационный тип утопления,при котором возника-
ют существенные гемодинамические расстройства, связанные с проникновением среды утопления (пресной воды) в сосудистое русло, что приводит к формированию неоднородной гемоделюции с преимущественным разжижением артериальной крови, при этом развиваются явления гиперволемии, осмотического гемолиза, значительные нарушения электролитного баланса [4,5,8,10].
Безусловно, эти изменения, возникающие при ас-пирационном типе утопления, должны оказывать существенное влияние на особенности показателей электрической активности органов и тканей, как одного из диагностических признаков в обосновании конкретных механизмов пато- и танатогенеза данного вида смерти.
В ранее проведенных исследованиях нами была изучена динамика медленно-волновой электрической активности (МВЭА) органов и тканей и выявлены существенные различия показателей частоты и амплитуды МВЭА в зависимости от различных причин смерти [11,12]. Продолжая исследования в этом же направлении, мы поставили перед собой цель - изучить динамику МВЭА органов и тканей при аспирационном типе утопления в пресной воде различной температуры.
Методика: Исследование проводили на 70 белых крысах массой 210-220 гр. Подопытных животных, распределенных на две группы, погружали в ёмкости с пресной водой, имеющей соответственно температуру +18°С и +4°С. Кроме того было сформирована контрольная группа (К), в которую вошли 10 животных. В последней группе наблюдений в состоянии наркоза осуществляли прижизненную запись МВЭА органов и тканей. В 2-х опытных группах (животные, погиб-
шие при погружении в теплую воду - От и животные, погибшие при погружении в холодную воду - Ох) осуществляли запись МВЭА сразу после наступления смерти животных, при чем анализу подвергали лишь случаи смерти от аспирационного типа утопления, которые составляли около 43% от всех наблюдений. После наступления смерти трупы животных помещали в экранированную камеру при температуре в пре-де-лах + 18°-23°С окружающего воздуха и относитель-
ной влажности 40-60%. В органы животным (сердце, печень, селезенка, почка, легкое) и в мышцы нижних конечностей вводили платиновые электроды, расстояние между которыми составляло 5-7 мм. Усиление и регистрацию МВЭА органов и тканей в виде определения уровня частоты в Гц (Б) и величины амплитуды в Мкв (А) осуществляли на энцефалографе (полоса пропускания частот от 0,5 до 80 Гц, чувствительность
0,4 Мкв). Полученные результаты подвергали статической обработке.
Результаты исследования динамики МВЭА отражены в таблице 1.
Из таблицы следует, что в контрольной группе (К) в органах и мышце отмечается резкое возрастание амплитуды (А), наиболее выраженное в селезенке и печени, и значительное снижение частоты (Б), особенно выраженное в сердце, почке и печени. Это обусловлено воздействием эфирного наркоза на органы и ткани. При утоплении в теплой (От) и холодной воде (Ох) отмечено существенное снижение (Р<0,05) амплитуды (в сопоставлении с К-группой наблюдений), наиболее выраженное в сердце и легком (От), и сердце, мышце и легком (Ох), причем показатели амплитуды в последней группе наблюдений (Ох) были значительно ниже таковых при утоплении в теплой воде. По сравнению с параметрами амплитуды, динамика показателей частоты при утоплении в воде (От и Ох - группы.) имела тенденцию к нарастанию (по сравнению с К-группой наблюдений), достигая достоверных значений (Р< 0,05) только в сердце (От и Ох-группы) и в селезенке (От - группы). При утоплении в воде (От и Ох - группы) в мышце и легком (От - группа) величины частоты оставались почти без изменения в теплой и холодной воде. Установлено, что в последнем
случае наблюдается существенное снижение (Р<0,05) амплитуды в мышце, печени, частоты и амплитуды в селезенке, частоты в легком и почке. Самые высокие показатели частоты распределились в следующем порядке: сердце, селезенка, легкое, печень, мышца, почка (От), соответственно при +4°С (Ох): сердце, печень, селезенка, легкое, мышца, почка.
Установлено, что гемодинамические нарушения при утоплении в воде приводят к существенной внут-
Таблица1
Результаты исследования медленно-волновой электрической активности органов и тканей (М ± т)
Объекты исследования сердце мышца печень селезёнка почка лёгкое
Группы наблюдения Г А Г А Г А Г А Г А Г А
К 0,340 ± 0,008 39,83 ± 0,85 0,450 ± 0,009 34,83 ± 0,56 0,350± 0,006 41,46± 0,64 0,370± 0,013 42,85± 0,84 0,340± 0,006 40,76± 0,99 0,380± 0,007 40,15± 0,71
Ор 0,640± 0,045 15,10± 0,42 0,457± 0,036 16,10± 0,32 0,540± 0,023 26,00± 0,35 0,620± 0,045 23,85± 0,25 0,460± 0,033 17,25± 0,55 0,520± 0,035 16,10± 0,48
Ох 0,620± 0,037 12,00± 0,25 0,435± 0,025 10,10± 0,23 0,470± 0,032 16,20± 0,25 0,410± 0,028 17,65± 0,12 0,420± 0,065 17,64± 0,35 0,345± 0,028 11,20± 0,25
рисосудистой и периваскулярной перестройке микро-циркуляторной системы [3]. В результате этих трансформаций нарушается движение различных жидкостей организма на уровне клеточных органелл, клеток, межклеточных щелей, каналикулярных и волокнистых образований.
Рассматривая теоретические вопросы микроциркуляции, А.М. Чернух [ 18] высказал предположение, что начальные механизмы ее нарушения лежат вне сосудистой системы.
В связи с вышеизложенным мы попытались рассмотреть один из возможных механизмов микроциркуляции, который имеет определенное отношение к пато- танатогенезу при утоплении в воде, и который связан с утратой органами и тканями способности совершать ритмические спонтанные движения (РСД). Таким механизмом, на наш взгляд, является расстройство микродвижений органов и тканей. Ранее нами было показано [6], что этим свойством обладают все органы и ткани, и способность к микродвижениям является автономным органным (тканевым) свойством, не зависящим от других механических причин, например, пульсации крови, тканевых сосудов и т.д. Было высказано предположение, что микродвижения органов и тканей обеспечивают 3 процесса, характеризующие обменные явления. Первый процесс способствует более быстрому прохождению крови через орган, как бы осуществляя "сверхпроводимость" вязкой жидкости, второй - ускоряет газообмен и обмен органических и неорганических веществ через клеточные мембраны, третий - влияет на динамику течения межклеточной жидкости. Из этого становится понятным, что нарушение любого из этих процессов приведет к нарушению микроциркуляции. Микродвижения органов и тканей сопровождаются медленными электрическими волнами, которые мы и назвали МВЭА. Аналогичная электрическая активность головного мозга была зарегистрирована рядом исследователей [1,7]. Авторы единодушно связывают эти электрические явления с обменными процессами. РСД органов и тканей создаются в результате деятельности системы микрофиламентов и микротрубочек. Именно микрофиламенты, связанные с мембранными белками и органеллами клетки, ответственны за движения внутриклеточных структур и всей клетки в целом [9,17]. Нами было высказано предположение, что РСД органов и тканей способствуют обмену веществ между кровью и клетками органов и тканей. Было доказано [15], что трансмембранный поток жидкости из сосудов в ткань на уровне артериального конца мик-роциркуляторного русла осуществляется в пульсирующем режиме. Пульсирующий характер потока в капиллярах может явиться ведущей физической причиной, которая вызывает конформационные изменения пор, каналов и межклеточных щелей, что повышает их пропускную способность. Ряд исследований [13] считают, что при пульсирующем потоке создаются более благоприятные условия для активации трансмембранного транспорта кислорода. Пульсирующий харак-
тер движения жидкости в тканях большинство исследователей связывают с деятельностью сердца. Однако известно, что млекопитающие уже через 7-10 дней приспосабливаются и к непульсирующему кровотоку, сохраняя при этом адекватную функцию органов [14]. Таким образом, непульсирующий кровоток не является фактором, лимитирующим жизнеспособность тканей млекопитающих. В то же время, тотальное выключение РСД органов и тканей приводит, как правило, к смерти животных.
В связи с этим, в эксперименте на белых беспородных крысах мы попытались выяснить влияние РСД на особенности микроциркуляции.
Полное выключение РСД органов и тканей производили при помощи внутрибрюшинного введения крысам колхицина из расчёта 0,1 мг на 100 г массы. Известно, что колхицин является ингибитором со-кра-тительных белков [9].
Динамика РСД почки, печени, селезёнки, головного мозга, кости, скелетной мышцы и сердца, оценивали косвенным методом по данным МВЭА, с которой динамика РСД хорошо коррелирует. Регистрировали исходный уровень МВЭА до введения колхицина, а затем через 3, 6, 12 и 24 часа после его введения. В каждой опытной группе подсчитывали процент гибели животных по часам от момента введения колхицина.
Результаты исследования показали, что во всех органах и тканях происходит достоверное снижение амплитуды по сравнению с исходным уровнем (Р<0,005), наиболее выраженное к концу 24 ч . В итоге через 6 ч погибло 50% животных, через 12 и 24 ч 60% и 80% соответственно.
Анализируя проведённые исследования, можно заключить что РСД органов и тканей, создающие пульсирующий поток жидкости в отличие от пульсирующего кровотока, является важным условием, определяющим жизнеспособность органов и тканей и так как, создавая в системе межклеточных пространств колебательные движения, они не только благоприятствуют циркуляции жидкости [14], но, и возможно, обеспечивают активный перенос жидкости, через органы, то есть, выполняют функцию насоса. Аналогичный механизм - внутриорганное насосное свойство, присуще скелетной мышце и сердцу, было уже раннее описано [2]. Для объяснения этого свойства авторы выдвинули "вибрационную теорию", согласно которой асинхронное сокращение мышц создает те условия, при которых обеспечивается активный перенос крови через мышечную ткань.
Таким образом, при утоплении в пресной воде различной температуры с прижизненным срывом соответствующих гомеостатических механизмов наблюдаются значительные изменения параметров МВЭА органов и тканей, наиболее выраженные при утоплении в холодной воде. Наряду с известными механизмами смерти при утоплении в воде, гипоксия является патогенетической основой недостаточного энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности органов и тканей (в первую очередь в сердце, головном мозге), приводящей к разнообразным структурно-функцио-
нальным изменениям в них. Рассмотренный нами подтверждается данными МВЭА, вероятно, может слу-
один из возможных механизмов микроциркуляции, жить объективным интегральным показателем пре-
который связан с утратой органами и тканями способ- кращения различных форм внутриклеточной и кле-
ности совершать РСД, степень выраженности которой точной структурной подвижности органов и тканей.
Литература
1. Аладжалова НА. Психофизиологические аспекты сверхмедленнойритмической активности головного мозга. - М: наука 1979 г.
2. АринчинН.И, НедведскаяГ.Д, Володько Я.Т. и др. Внутримышечные периферические «сердца» и гипокинезия. - Минск: Наука и техника.-1983.
3. Белов В. С., Левин В.Н. Состояние путей микрогемоциркуляции при утоплении в воде различной температуры // Суд. мед. эксперт.-1985. -№4.-С. 12-15.
4. Быстров С.С. О типах утопления и методах их дифференцирования // Суд. мед. эксперт.- 1975. - №2. - С. 10-13.
5. Быстров С.С. Тимченко.Г.П. К патофизиологии утопления ( причины и характер нарушений электролитного равновесии при экспериментальном утоплении в пресной воде).//Патофизиол. и эксп. терап. - 1979.- №2. - С. 12-16.
6. Бутуханов В.В., Андрианов В.Л., Неделько М. Ф. Медленноволновая электрическая активность и спонтанные ритмические движения органов и тканей. - Иркутск, 1986 г.-11 с. - Деп. в ВИНИТИ, № 5366-В.
7. Илюхина В.А., Хабаева З.Т. Сверхмедленные процессы головного мозга и печени в изучении межсистемных взаимодействий в норме и при терминальных состояниях // Физиологический журнал СССР им. Сеченова. - 1984. - №7. -С 921-937.
8. Исаев Ю.С. Кокорин П.А. Утопление (медико-криминалистические а.спекты).-Иркутск, 1996. -154 с.
9. Каппуччинели П. Подвижность живых клеток: М.:Мир.-1982.
10.Климов Р.А. О видах смерти при утоплении.//Суд мед и реаниматология. - Т 26. Казань.-1969.-С 187-190.
11. Неделько Н.Ф. , Бутуханов В.В., Томилова И.Н. Динамика электрической активности некоторых органов экспериментальных животных в позднем посмертном периоде// Суд. мед экспер.-1987.-№1.-с 12-14.
12.Неделько Н.Ф. Медленноволновые электрические процессы органов и тканей в зависимости от причин смерти // Проблемы теории и практики судебной медицины - Казахстан.-Астана, 1988.- Выпуск 11.-С.63-65.
13.Писаревский А.Н., Подгорный В.Ф., КарабачинскийА.Л., Лощилов В.И. Резонансный механизм активации транспорта и потребления кислорода при пульсирующем потоке крови. - М., 1985.-30с.-Деп. в ВИНИТИ, №312-В.
14.ПоликарА, Бесси М. Элементы патологии клетки. - М., 1970.
15. Родионов Ю.Я., Чиков В.П. К теории транскапиллярного/транмембранного обмена/. //Известия АН СССР.-1978.-№2.-С.230-238.
16.В.А. Свещников, Ю.С. Исаев, А.И. Заплаткина, Утопление//БМЭ.-М. 1985. -Издание третье, Т. -26.-С. 142-146.
17.ФултонА. Цитоскелет: Архитектура и хореография клетки: -М.: Мир, 1987.
18. Чернух А.М. Микроциркуляция сердца// Современные проблемы кардиологии.-М.: Медицина, 1984.-№6.-С.9-16.
© С. А. Якунин, 2002 УДК 340.624:617.51-001.4-07
С. А. Якунин О ВЛИЯНИИ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ КОНТУЗИОННЫХ ОЧАГОВ У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ ЛИЦ
Кафедра судебной медицины ММА им. И. М. Сеченова (зав. кафедрой - проф. Ю. И. Пиголкин),
Выявлена прямая зависимость размеров контузионных очагов головного мозга от жесткости поверхности соударения, силы травматического воздействия на голову, объема костных повреждений, кинетической энергии головы при отскоке от поверхности при падении навзничь у практически здоровых лиц. Показано влияние ряда заболеваний, приводящих к снижению упруго-эластических свойств ткани головного мозга, на выраженность очагов ушибов.
Ключевые слова.: жесткость поверхности соударения, сила воздействия, энергия, пошедшая на деформацию, дефицит кинетической энергии.
S.A.Yakunin
ABOUT INFLUENCE OF SOME FACTORS ON CONTUSION CENTERS FORMING OF HEALTHY AND SICK PEOPLE
Direct relation between size of brain’s contusion centers and rigidity of impact surface, volume of bone’s damages, head’s kinetic energy during rebound from surface in the time of falling on the back of healthy people was estimated. Influence of some diseases, leading to decrease of brain’s tissue elastic characteristics, on forming of contusion centers was shown.
Keywords: rigidity of impact surface, force impact, deformation energy, kinetic energy deficiency.
В последующих двух группах падения происходили на полужесткую и жесткую поверхности (0,22<к<0,56)
Во второй группе (п=14) диапазон нагрузки изменялся от 430 кгс до 550 кгс (430^<550). Объем повреждений костей изменялся от коротких, в 1,0 см - 2,0 см, трещин стеклян-
ной пластинки в месте воздействия до линейных переломов значительной длины, доходивших до краев большого затылочного отверстия. Объемы и площади очагов ушибов в этой группе возрастали от 2,0 см3 до 18,83 см3 и от 3,17 см2 до 44,0 см2, равняясь, в среднем, Уср=5,46 см3±0,14 см3 и
