ПЕРСПЕКТИВЫ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
© О.А. Дмитриева, В.П. Соловьев, В.А. Константинов, 2002 УДК340.6:616.69-091:616
О.А. Дмитриева, В.П. Соловьев, В.А. Константинов СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЕ МУЖЧИН
Кафедра судебной медицины и права (зав. кафедрой - проф. Т. М. Федченко) Владивостокского государственного медицинского университета
Исследовались яички и предстательная железа от трупов лиц, умерших от ХАИ, ХНИ, ревматизма, гипертонической болезни. Установлено, что патоморфологические изменения (качественные и количественные) обнаруженные в яичке и простате подтверждают снижение их функциональной активности. Отсутствие сперматозоидов при судебно-биологическом исследовании после изнасилования или насильственных действий сексуального характера в некоторых случаях является следствием заболеваний мужской репродуктивной системы, что следует учитывать при проведении судебномедицинской экспертизы.
Ключевые слова: хронические бытовые интоксикации, мужские репродуктивные органы, судебно-медицинская экспертиза половых функций
O.A.Dmitrieva, V.P.Solovyov, V.A.Konstantinov
FORENSIC-LEGAL IMPORTANCE OF MALE REPRODUCTIVE SYSTEM MORPHOLOGICAL CHANGES
Testicles and prostate glands ofmendiedfrom chronicle alcoholic intoxication,rheumatism and hypertension disease were studied. Revealed pathomorphological changes verify decrease of its functional activity. In the time of forensic-biological investigation spermatozoa absence after assaults and sex violence can be estimated as sequent of male reproductive system diseases.
Key words: chronicle intoxication, male reproductive organs, forensic-legal examination of sex functions.
Хронические соматические заболевания (гипертоническая болезнь, ревматизм, хронический бронхит) и хронические бытовые интоксикации (алкогольная болезнь, наркомания), отрицательно влияют на эректильную и репродуктивную функцию мужского организма [3,5,14, 15,16]. В целях совершенствования экспертизы половых функций мужчин изучен характер структурных изменений яичек и предстательной железы у лиц, умерших от хронических соматических заболеваний и хронических бытовых интоксикаций (алкогольная болезнь (ХАИ) и наркомания (ХНИ), проведен сравнительный качественный и количественный анализ клеточных реакций, дана оценка сперматогенеза.
Исследовались яички и предстательная железа от 50 трупов лиц мужского пола, 18-40 лет, умерших от ХАИ -13 наблюдений, ХНИ -20, ревматизма- 8, гипертонической болезни - 9. Контроль: яички и простата от 10 трупов лиц мужского пола,18-35 лет, без хронических заболеваний, ХАИ и ХНИ, умерших от насильственных причин (транспортная травма). Кусочки органов окрашивались по общепринятым гистологическим и гистохимическим методам [1]. Для оценки гистофункциональ-
ной активности эндокринного аппарата яичек изучалась характеристика клеток Лейдига (интерстициальные гландулоциты) и Сертоли (сустентоциты). Количественными параметрами, позволяющими объективно оценить герминативную функцию семенников служили величи-наканальцев и активность сперматогенеза [ 13]. Математическая обработка полученных результатов проводилась методами вариационной статистики на компьютере типа 1ВМ РС.
Макроскопически яички несколько уменьшены в размерах, эластической консистенции, проба на состоятельность сперматогенеза отрицательная. Общий план микроскопического строения яичек во всех наблюдениях единообразен и не противоречит имеющимися данным [2,5,8,10].
Изменения в микроциркуляторном русле яичек при соматических заболеваниях, ХАИ и ХНИ схожи: нередко артерии и артериолы формировали гломерулярные структуры за счёт резко повышенной их извитости, некоторые были в спазмированном состоянии; посткапилляры и венулы - расширены и переполнены кровью с явлениями агрегации эритроцитов;
часть венул перекручены, с локальным или распространённым спазмом сопровождающих их артериол и артериоло-венулярными анастомозами, заполненными эритроцитами. Соотношение морфофункциональных типов гландулоцитов менялось в сторону уменьшения средних клеток и увеличения количества малых, инволюционирующих и больших клеток. Такое изменение соотношения клеточных элементов в сторону увеличения малоактивных в функциональном отношении форм расценивалось нами как снижение функциональной активности гландулоцитов. Небольшие группы инволюционирующих гландулоцитов были видны среди средних, ядра которых были с неровными контурами и глыбчатым расположением хроматина. Дистрофические и воспалительные процессы, системная дезорганизация интерстициальной ткани приводила к структурной перестройке развивающейся и органоспецифической ткани яичка. Изменение стенок семенных канальцев при хронических заболеваниях не отличаются от таковых при ХАИ и ХНИ: стенки семенных канальцев несколько утолщены за счёт развития коллагеновых волокон при явлениях интратубулярного склероза. Собственная оболочка многих семенных канальцев была разрушена. В месте её разрушения обнаруживалась массивная инфильтрация лимфоидными клетками с дистрофическими изменениями сперматогенного эпителия и сус-тентоцитов. Там, где канальцевая структура сохранялась, наблюдались явления атрофии сперматогенного эпителия до стадии сперматогоний (нарушение сперматогенеза), а также признаки дегенерации половых клеток (пикноз, лизис ядер, вакуолизация цитоплазмы) . Содержимое многих семенных канальцев, в виде слепков некротизированной ткани, было отделено от
шое количество мелких и крупных липидных капель (снижения морфофункциональной активности сус-тентоцитов). Повсеместно проявлялся пери- и интра-тубулярный склероз. Закономерный исход данных процессов - прогрессивное уменьшение площади занимаемой на гистологических срезах семенными канальцами (Р>0,05) представлен в таблице 1.
Уменьшение диаметра семенных канальцев и снижение средней площади их срезов отражалось и на сперматогенном эпителии. В просвете многих семенных канальцев не обнаруживались сперматозоиды и исчезали сперматиды, что можно объяснить задержкой дифференцировки половых клеток. Наряду с этим имелись канальцы с угнетением и более ранних фаз сперматогенеза. Столь глубокое угнетение сперматогенеза может быть объяснено падением андрогенообразующей функции интерстициальныхгландулоци-тов, что приводило к уменьшению выработки тестостерона, стимулирующего переход спермато-цитов первого и второго порядка в сперматиды и далее в сперматозоиды. Определённую роль в угнетении сперматогенеза играет усиление склеротических процессов в базальных мембранах семенных канальцев. Мы полагаем, что выраженные склеротические изменения в интерстициальной ткани яичек с грубой деформацией семенных канальцев приводили к резкому снижению активности сперматогенеза (рис.1).
В большинстве полей зрения преобладали канальцы, содержащие только сустентоциты с описанными изменениями. Половые клетки местами отсутствовали вообще, что наблюдалось на фоне выраженного интратубулярного склероза и позволяло говорить о преобладании первой и нулевой степени активности сперматогенеза. Клеточный состав семенных каналь-
Таблица 1
Морфометрические показатели размеров семенных канальцев (в мкм) при ХАИ и ХНИ
Заболевание Диаметр канальца Площадь канальца
ХАИ 176, 36+ 3,23 31584,94+1221,86
ХНИ 164,12+2,33 23754,06+ 2134,53
контроль 230,45+ 1,74 32967,98+1168,98
цитоплазмы пристеночно расположенными сустенто-цитами, в некоторых из них обнаруживались многоядерные половые клетки и слущивание сперматоген-ного эпителия. Так преимущественно реагировали сперматиды, которые, сливаясь между собой, образовывали характерные семенные шары, свободно лежащие в просвете семенного канальца. В отдельных полях зрения семенные канальцы были выстланы только сустентоцитами. Гистохимически, при окраске суданом III, в просвете семенных канальцев выявлялись су-стентоциты интенсивно нагруженные липидами преимущественно в базальных отделах клетки. В основном это клетки с тёмными пикнотичными ядрами и вакуолизированной цитоплазмой, содержащей боль-
цев при хронических соматических заболеваниях в основном ничем не отличался от такового при ХАИ и ХНИ, но значительно отличался от контрольной группы. Практически одинаковым оставался показатель относительного количества сустентоцитов - 17,2+1,1 на один поперечно срезанный каналец, такое же количество клеток было и в контрольной группе. Определение числа сустентоцитов на один поперечно срезанный семенной каналец и размеров их ядер показало, что эти параметры характеризуются постоянством. Колебания содержания суданофильных липидов в цитоплазме этих клеток возможно и указывает на понижение или повышение их активности, но полифункциональность сустентоцитов является серьёзным
Рис. 1 Яичко, семенные канальцы. Нарушение сперматогенеза до стадии сперматоцитов I порядка. Отёк и разволокнение интерстициальной ткани. Инфильтрация стромы лимфогис-тиоцитарными элементами. Окраска гематоксилин-эозин. Увеличение 100.
препятствием для однозначной функциональной интерпретации морфологических признаков. Предполагается вероятность связи изменений в сустентоцитах с продукцией эстрогенов [10].
Таким образом, изменения в яичках при хронических соматических заболеваниях, ХАИ и ХНИ приводит к нарушению сперматогенеза характерных для нулевой и первой степени активности сперматогенеза.
Макроскопические изменения простаты малоинформативны и сводятся в основном к уменьшению объёма органа, мелкоточечным кровоизлияниям в капсулу или значительной индурацией органа. Замет-ную роль в повреждении предстательной железы играет недостаточность кровообращения: полнокровие простаты и выраженный стаз. Обнаруженные изменения сосудистых стенок, интенсивное кровенаполнение капиллярных сетей с нарушением реологических свойств крови проявилось в виде капилляро- и вену-лостазов на фоне внутрисосудистой агрегации эритроцитов. В некоторых наблюдениях встречались переходы от сладжирования крови к образованию пристеночных и обтурирующих тромбов. Прогрессирование внутрисосудистых изменений приводит к формированию стойких препятствий для кровотока, нарушению транскапиллярного обмена, гипоксии тканей и повышению сосудистой проницаемости. Последний феномен подтверждался развитием отёка, плазматического пропитывания, а также выходом форменных элементов крови в перивазальную ткань. Изменения, обнаруженные в сосудистой стенке и путях микроциркуляции, приводят к нарушению гемодинамики в простате. Этому, вероятно, способствует снижение интенсивности обменных процессов, что сопровождается нарушением барьерной, секреторной, инкреторной и моторной функций. В свою очередь, нарушение окислительно-восстановительных процессов угнетает секреторную активность эпителия органа,
приводя к нарушению процессов обновления секрета, содержащего факторы гуморального и клеточного иммунитета, снижению его бактерицидных свойств. Изменения гемодинамики ведут к повреждению интерстициальной ткани простаты. В строме возникают дистрофичесие изменения основного вещества в виде очаговой гамма- или бета-метахромазии. В сосудистом русле чаще возникали явления адаптивной перестройки: мелкие артерии и артериолы становились извитыми, анастомозировали между собой; некоторые артериолы и капилляры образовывали крутые изгибы в виде спиралей, перекрутов или колец; отдельные артериолы были расширены и переполнены кровью. Исходом данных процессов явилась редукция сосудистого русла. Аваскуляризация происходила чаще за счёт обменного звена МЦР, сосуды которого на поперечных срезах выглядели как уплотнённые округлые образования без просвета с единичными мелкими ядрами. Одновременно с изменениями основного вещества и волокнистых структур происходило и повреждение мышечных волокон в виде дистрофических изменений гладкомышечных клеток (вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, участки микронекроза). Отдельные мышечные волокна - с фукси-нофильной дегенерацией (окраска по Селье). Некро-биотические процессы, развиваю-щиеся в гладкомышечных клетках, приводят к их гибели и замещению соединительной тканью. Дистрофические изменения паренхимы заключались в набухании эпителиальных клеток с накоплением в их цитоплазме неспецифической зернистости и уплощением эксцентрично расположенных ядер; некоторые ацинусы были несколько расширены, переполнены секретом, в их просветах обнаруживались слущенные клетки выстилающего эпителия и лимфоидные клетки (в просвете отдельных ацинусов располагались свободнолежащие конкременты). В процессе камнеобразования имеет зна-
чение нарушение моторной функции простаты, что препятствует опорожнению ацинусов вследствие дистрофических изменений гладкомышечных клеток. Другим фактором, способствующим камнеобразованию, является застой секрета в ацинусах, приводящий их к перерас-тяжению и сдавлению сосудов и нервов интерстициальной ткани. Поражается также и эпителий протоков, клетки которого пролиферируют, претерпевая дистрофические изменения, и слущиваются. Иногда пласты слущен-ных клеток почти полностью закрывают просвет протока, приводя к нарушению его проходимости с образованием кистозных полостей и скоплением в них секрета (рис.2).
тические процессы были выражены неравномерно: беспорядочно расположенные мышечные клетки, замурованные среди коллагеновых волокон, образовывали конгломераты; отдельные мышечные клетки имели маленькие пикнотичные ядра, другие находились в состоянии фуксинофильной дегенерации. Обнаруженная разница объёмной доли соединительной ткани по сравнению с контролем была достоверной. Вместе с тем, происходило уменьшение объёма мышечных элементов. Наибольшее увеличение доли соединительной ткани и уменьшение мышечной отмечено при ХАИ. Параллельно с изменениями соотношения соединительной и мышечной ткани проис-
Рис.2 Предстательная железа. Лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Грубоволокнистый фиброз. Деформация желёз с кистозным расширением, со слущиванием эпителия в просвет желёз и формированием конкрементов. Окраска гематоксилин-эозин . Увеличение 300.
Дистрофические и некробиотические процессы в железистой ткани простаты (слизистых, подслизис-тых, главных железах) ведут к уменьшению объёма паренхимы и замещению её соединительной тканью. Обращает на себя внимание массивность склеротических процессов в простате, несмотря на молодой возраст, и пёстрая морфологическая картина в виде участков острых процессов дезорганизации, дистрофических изменений паренхимы, склероза и атрофии. Склеротические изменения очагово-диффузного характера приводят к перидуктальному склерозу. Клетки эпителия протоков подвергались дистрофии и некробиозу, усиливалась продукция слизи, а слущенные клетки, иногда закупоривали просвет протоков. Нередко на фоне закрытия просвета крупных протоков выявлялся застой секрета в более мелких ацинусах с последующей их эктазией. Довольно часто в поле зрения попадали образования, состоящие из округлых или овальных железистых структур, сгруппированных в виде долек и разделённых волокнистыми прослойками. Изредка можно было встретить ветвление желёз как с одним слоем высокого призматического эпителия и базально расположенными ядрами, так и с уплощённым эндотелиальным эпителием. Стромально-склеро-
ходило уменьшение доли сосудов и железистой ткани, что макроскопически выявлялось уменьшением размеров простаты, уплотнением, с широкими прослойками соединительной ткани на разрезе, неравномерно дольчатым строением.
Таким образом, главными факторами, угнетающими тестикулярную эндокринную активность у мужчин при хронических соматиче-ских заболеваниях, ХАИ и ХНИ, являются гипоксия, гиперкапния, сенсибилизирующий механизм подавления гонад [4,6,7,9,12], что морфологически проявляется хроническим рецидивирующим и индуративным простатитом с исходом в цирроз предстательной железы.
Выводы:
1. Морфофункциональное исследование мужских половых орга-нов при ХАИ и ХНИ однозначно свидетельствует об угнетении гормонпродуцирующей и репродуктивной функций яичек и предстатель-ной железы;
2. Патоморфологические изменения (качественные и количественные) обнаруженные в яичке и простате подтверждают снижение их функциональной активности (нарушение гормонального гомеостаза, мужское бесплодие, сексуальные расстройства);
3. Отсутствие сперматозоидов при судебно-био- 4. Подозреваемые в изнасиловании и насиль-
логическом исследовании после изнасилования или ственных действиях сексуального характера, страдаю-
насильственных действий сексуального характера в не- щие хроническими соматическими заболеваниями,
которых случаях является следствием заболеваний ХАИ и ХНИ должны быть обследованы урологами
мужской репродуктивной системы, приводящих к ас- (сексопатологами, андрологами), что во многих случа-
перматизму, анэякуляции, что следует учитывать при ях позволит объяснить отрицательный результат су-
проведении судебно-медицинской экспертизы лиц с дебно-биологического исследова-ния.
хроническими бытовыми интоксика-циями.
Литература
1. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. - М.: РМАПО, 1998.
2. Алексеев Ю.Д. // Судебно-медицинская экспертиза. - 1998. - №6. - С.41-42.
3. Билич Г.Л., Божедомов В.А. Репродуктивная функция и сексуальность человека. -М.: Россбланкоиздат. -1998.
4. Блюмберг Г.И. Сексуальная функция при медикаментозном лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы.: Автореф.дис.. .канд.мед.наук. -1999. - 25с.
5. Богомолов Д.В. Симптоматическая диагностика наркотической интоксикации по морфологическим данным : Автореф.дис. . .канд.мед.наук. - Москва. - 2001. - 32с.
6. Захидов С.Г., ГоличенковВ.А., Волошина Т.А., Гордеева О.Ф. 1/МРЖ. -1996. - №7.- С.10.
7. Касаткина Э.П., Козлова С.И., Прытков А.Н., ТарскаяЛ.А., Патютко Р.С., ЛеликоваГ.П. //Проблемы эндокринологии. -1996. - №5. - С.26-29.
8. Михайличенко В.В. Патогенез, клиника, диагностика и лечение копулятивныхи репродуктивных расстройств у мужчин при конгестиях в мочеполовом венозном сплетении. Дисс.д-ра мед.наук. -1996. - С-Петерб. Гос.мед.ун-т им. И.П. Павлова. - 448 с.
9. Мишук В.П. Функциональное состояние гипофизарно-гонадной системы у мужчин при хроническом бронхите : Автореф.дис. ..канд.мед.наук. -Владивосток, 1989. -23с.
Ю.Соловьёв В.П. Патоморфологические изменения репродуктивных органов мужчин при ревматизме. Дис.. .канд.мед.наук. - Владивосток. - 1997. - 173 с.
11.ТопчянА.А. Функциональная морфология гормонопродуцирующих клеток мужской половой железы при атеросклерозе. Автореф.дисс... канд.мед.наук. -1972. - 19с.
12.Устинкина Т.И. //Проблемы эндокринологии. - 1999. - №4. - С.28-30.
13.Хмельницкий О.К. //БЭБ и М. -1991. - №4. - С.31-35.
14.Шерстюк Б.В., Пиголкин Ю.И. // Судебно-медицинская экспертиза. - 1999. - №1. - С. 29-32.
15. Comhaire F.H., Dhooge W., Mahmoud A., DepuydtC. // Kon.acad.geneesk.Belg. -1999- T.61. - №3. - C. 441-452.
16. Schuhler P.H. // Cjncours med. -1997. - 119. - №32. - P.24-25.
© Н.Ф. Неделько, Ю.С. Исаев, 2002 УДК 616.8-009.17
Н.Ф. Неделько, Ю.С. Исаев О НЕКОТОРЫХ АСПЕКТАХ ПАТО-ТАНАТОГЕНЕЗА АСПИРАЦИОННОГО ТИПА УТОПЛЕНИЯ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой - проф. Ю.И. Исаев)
Иркутский государственный медицинский университет
Работа посвящена изучению некоторых пато-танатогенетических механизмов аспирационного типа утопления в пресной воде. На экспериментальных моделях (белые беспородные крысы) исследовали особенности медленно волновой электрической активности органов и тканей с учетом типа утопления и температуры среды утопления (холодная - + 4°С и теплая - +18°С вода), а так же были рассмотрены вопросы, касающиеся специфических особенностей, возникающих нарушений на уровне микроциркуля-торного русла при данном типе утопления в пресной воде.
Ключевые слова: Утопление- аспирационный тип, механизмы пато-танатогенеза, медленно-волновая электрическая активность тканей.
N.F. Nedelko, J.S. Isaev ABOUT SOME ASPECTS OF A PATHO-THANATOGENESIS ASPIRATION TYPE OF DROWNING
The work is devoted to study of some patho-tanatogenestic of mechanisms aspiration type of drowning in fresh water. On experimental models (white breedless rats) investigated features of slow wave electrical activity of bodies and tissues in view of a type drowning and temperature of medium of drowning (cold - + 4°С and warm - + 18°С water), and as there were surveyed questions concerning particular features, arising infringements at a level of a microcircular channel at the given type of drowning in fresh water.
Key words: drowning, mechanism oftanatogenesis, electrics activity of tissue.
В настоящее время утопление в пресной воде гипоксии с достаточно сложным и неоднозначным
большинством исследований рассматривается как пато-танатогенезом [16].Особыйинтереспредставляет
самостоятельный вид смерти с позиции частного вида аспирационный тип утопления, при котором возника-