CC BY
5
34. Hegesh £., Shilosh /.//Clin. chim. Acta. — 1982. — Vol. 125, —P. 107—115.
35. Izponar Z., Kierzkowska £., Kubiczek D.// Rocz. panstw. Zakl. Hig. — 1984,— Vol. 35. — P. 317—321.
36. Kacprzyk S., Wteleska S„ Uliczna «7. //Wiad. Lek. — 1983.— Vol. 36, — P. 7—10.
37. Kurzer M. S„ Callaway D. H. // Amer. J. clin. Nutr.—-1981.— Vol. 34,- P. 1305-1313.
38. Melikian et al.//Food Gosmet. Toxicol. — 1981. —Vol. 19, —P. 757—759.
39. Mitchell H. H., Shonle H. A.. Grindley H. S.//J. biol. Chem.— 1916.— Vol. 24. — P. 461—490.
40. Przybylowski P. et al.// Rocz. Inst. Przem. mleiz. — 1983,— Vol. 25, —P. 29—41.
41. Radomski I. L„ Palmiri C., Hearn W. ¿.//Toxicol, appl. Pharmacol.— 1978.— Vol. 45. — P. 63—68.
42. Ranlu R„ Lupea B„ Negut G. // Nahrung. — 1974. — Bd 18. —S. 13—17.
43. Sander I. //Arzneim. Forsch. — 1973. — Bd 21. — S. 1572—1707; 2034.
44. Schultz Z. et al.//Carcinogenesis. — 1985.— Vol. 6.— P. 847—852.
45. Selenka Brand, Grimn D. // Zbl. Bakt. Hyg. I. ABT. Orig. B.— 1976,— Bd 162. —S. 449—466.
46. Simon C. et al. // Z. Kinderheilkunde. — 1964. — Bd 91, —S. 124—138.'
47. Sukegawa K. et al.//J. jap. Soc.. Food.— 1978. — Vol. 31, —P. 215—219.
48. Swiatkowska AGurzynski B. //Pediat. pol. — 1983.— Vol. 58. —S. 667—671.
49. Tannenbaum S. R. et al.//J. nat. cancer Inst. — 1974,— Vol. 53. — P. 79—84.
50. Tannenbaum S. R., Weisman M.. Fett D. // Food. Gosmet. Toxicol.— 1976,— Vol. 14, —P. 549—552.
51. Telling G. M./J JARC Sei. Publ.— 1978.— Vol. 18.— P. 49—77. *
52. Tibenska M„ Si/nek M. // Bratisl. lek. Listy. — 1982. — Vol. 76.—P. 13.
53. Wagner D. A. el al.//Cancer Res.— 1983.— Vol. 43,— p. 1921_1925. ' '
54. Wang Ching F., Cossens R. G.. Hoekstra W. G. // J. Food. Sei. — 1981,— Vol. 46. — P. 745—748.
55. Witter J., Gattley J. S.. Balisch £.//Science. — 1979.— Vol. 204, — P. 411—413.
56. Witter J., Balisch ¿.//Microbiology. — 1979. — Vol. 38, —P. 861—869.
57. White /. W.//i. Agric. Food Chem. — 1975. — Vol. 23, —P. 886—891.
58. Zwiatkowska A. // Pol. Tyg. Lek.— 1980,— Vol. 35,— P. 1035—1037.
Поступила 23.12.87
УДК 616-006-02: [615.277.4 + 015,31:547.2621-07 *
Д. Г. Красильщиков, С. В. Бараускайте
О МОДИФИЦИРУЮЩЕМ ДЕЙСТВИИ ЭТАНОЛА НА БЛАСТОМОГЕНЕЗ, ИНДУЦИРУЕМЫЙ КАНЦЕРОГЕННЫМИ
ВЕЩЕСТВАМИ
НИИ эпидемиологии, микробиологии и гигиены Минздрава Литовской ССР, Вильнюс; НИИ онкологии Минздрава Литовской ССР, Вильнюс
В доступной литературе имеется значительное число работ, посвященных изучению различных вопросов комбинированного действия химических факторов среды обитания человека на уровнях концентраций малой интенсивности. Несмотря на разноречивость мнений об их характере и направленности при различных сочетаниях веществ, в настоящее время можно считать общепризнанным, что наряду с аддитивным или независимым эффектом компонентов смесей может иметь место иное, в частности модифицирующее, действие, сущность которого заключается в способности некоторых ксенобиотиков на уровне неэффективных при изолированном поступлении в организм концентраций существенно изменять биологическую активность ряда других веществ, оказывающих выраженное токсическое или канцерогенное действие [4—7].
Степень гигиенической опасности ксенобиотиков, обладающих модифицирующим свойством, возрастает для веществ, характеризующихся значительной распространенностью в среде обитания и частотой поступления в организм. По мнению большинства авторов, изучавших связь онкологической заболеваемости с употреблением алкоголя [7, 11, 12, 17], этанол можно отнести к числу факторов, модифицирующих канцерогенез.
К такому мнению исследователи пришли не-
сколько десятилетий назад, когда было установлено, что уровни заболеваемости и смертности от рака среди людей, систематически употребляющих спиртные напитки, значительно выше, чем у непьющих. Была найдена положительная корреляция повышенной заболеваемости раком ротовой полости, глотки, гортани, пищевода у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в частности при потреблении пива, вина и виски [15, 16]. Существует определенная связь между потреблением алкоголя и заболеваемостью раком слюнных желез, печени, предстательной железы и ряда других органов. Более чем половина заболеваний раком печени развивается на фоне цирроза [15], особенно при потреблении крепких спиртных напитков и вин домашнего изготовления.
Следует отметить однозначность результатов эпидемиологических исследований эндемического рака пищевода в различных регионах нашей планеты, которые свидетельствуют о связи этого заболевания с потреблением алкогольных напитков местного производства. Так, повышенная вероятность возникновения рака пищевода у лиц •китайской национальности связана с употреблением ликера, получаемого из смеси рисового вина и водки, изготовляемой из кукурузы, ячменя и пшеницы [17]. Среди жителей Пуэрто-Рико повышенный риск развития рака этой локализации
связывается с употреблением рома, а в северной части Судана — с напитком, производимым из фиников [13, 17]. Онкологическую заболеваемость населения Северо-Западной Франции авторы связывают со злоупотреблением яблочной водкой [18]. Тем не менее следует отметить, что точные показатели заболеваемости раком, обусловленным потреблением алкоголя, получить нелегко ввиду нескольких причин: 1) алкогольные напитки в тех или иных количествах употребляет большая часть населения многих стран; 2) трудно определить точно количество алкоголя, потребляемого отдельными людьми; 3) интерпретация любых результатов осложняется в дальнейшем тем фактом, что абсолютные трезвенники отличаются обычно и другими поведенческими особенностями, например воздержанием от табака. Курение же непосредственно влияет на заболеваемость раком большинства локализаций, которые связаны с потреблением алкоголя.
Детальное изучение этих вопросов позволило установить, что хотя чистый этиловый спирт не обладает выраженной канцерогенной способностью, однако в состав спиртных напитков, особенно домашнего изготовления, входит ряд других спиртов, эфиры, фузельные масла, оказывающие неблагоприятное действие на организм. В 20— 50 % проб цветных алкогольных напитков (яблочная водка, виски, ром и др.) обнаружены летучие нитрозамины [8]. Химические канцерогены могут попадать в напитки как загрязнения или вредные примеси, образующиеся в процессе их изготовления [8, 17]. И хотя количественные уровни канцерогенных веществ в спиртных напитках обычно не превышают нескольких мнкро-граммов на литр, однако их поступление в организм в спиртовом растворе, по-видимому, существенно повышает канцерогенный эффект этих веществ [11, 12, 17].
Значительные трудности в выяснении указанных вопросов обусловили необходимость проведения экспериментальных исследований на моделях лабораторных животных. Результаты исследований с введением белым мышам N-нитрозодиэти-ламина в спиртовом растворе перорально подтвердили более высокий канцерогенный эффект по сравнению с таковым при воздействии водным раствором канцерогена [1]. Установлено, что этанол усиливает действие хлорида винила, бенз(а)-пирена, ряда нитрозаминов [11, 12, 15]. Результаты наших экспериментальных исследований [2] свидетельствуют о том, что этанол усиливает канцерогенную активность уретана у мышей. Так, при использовании 40 % этанола в качестве растворителя канцерогена среднее число аденом легких почти в 2 раза выше по сравнению с таковым у животных контрольной группы, получавших перорально уретан в водном растворе. Сходная направленность модифицирующего действия отмечена также в опытах с N-нитрозодиэтилами-ном. В то же время этанол не оказывал подобно-
го потенцирующего действия при его введении через 24 ч после изолированного поступления канцерогенов в организм лабораторных мышей [1 — 3].
Касаясь вопросов возможного механизма модифицирующего действия этанола на активность химических канцерогенов, следует отметить, что этанол в определенной мере обладает поверхностной активностью. Внесение этилового спирта в воду из расчета 3 % раствора увеличивает ее поверхностное натяжение на 20 % [9]. Это свойство этанола может обусловить изменение проницаемости клеточных мембран, опосредуемое возрастанием внутриклеточного транспорта химических канцерогенов, что способствует усилению канцерогенного эффекта. Этанол является также модификатором ферментной системы микросом-ных монооксигеназ и может повлиять на способность данной системы метаболизировать различные вещества, в том числе канцерогены, и таким образом изменять их бластомогенный эффект [10]. При хроническом воздействии этилового алкоголя происходит пролиферация эндоплазма-тического ретикулума, которая отражает процесс стимулирования микросомных ферментов [14]. Так как индукция ферментов микросомных монооксигеназ приводит к усиленному превращению проканцерогенов в активные метаболиты, модифицирующий эффект этилового алкоголя на ферментные системы может способствовать усилению процесса канцерогенеза.
Являясь гепатотоксическим веществом, этанол подавляет антитоксическую функцию печени. Существенным дополнительным звеном в механизме развития рака у алкоголиков может явиться также супрессия иммунного статуса, что нашло определенное подтверждение и в результатах наших экспериментальных исследований [4].
Изложенное выше позволяет сделать заключение, что этиловый спирт как растворитель канцерогенных веществ, присутствующих в качестве загрязнений или примесей к алкогольным напиткам, стимулирует канцерогенную активность. Модифицирующее действие этанола усиливается по мере повышения его концентрации в напитке. Особую опасность в отношении риска активизации канцерогенных веществ представляют вина и крепкие спиртные напитки домашнего изготовления.
Литература
1. Бараускайте С. В. //ВИНИТИ. Депоннр. iiavq. работы. — 1983. — № 71S—83.
2. Бараускайте С. В. // Актуальные вопросы разработки, изучения и производства лекарственных средств. — Каунас, 1985. —С. 159.
3. Бараускайте С, ß„ Залескис Г. П., Харацеюс Д. А. // ВИНИТИ. Депоннр. науч. работы — 1987. — № 1965-В 87.
4. Боговский П. А. // Вестн. АМН СССР. — 1977. — Лг» 10, — С. 47—54.
5. Красильщиков Д. Г.// Гиг. и сан. — 1974. — № 10. — С. 99.
6. Красильщиков Д. Г. // Вопросы эпидемиологии и гигиены в Литовской ССР. — Вильнюс, 1982.— С. 3.
7. Литвинов Н. Н., Воронин В. Л1, Казачков В. И. // Экспер. олко.п,—1986. —Т. 8. № 2, —С. 21—23.
8. Bogovski P., Walker Е. A., Castegnaro M., Pignatelli В. //IARC Sei. Publ.— 1975.— Vol. 9. — P. 192—196.
9. Botjland E. //Cancer Campaign. — 1982. — Vol. 6. — P. 125-128.
10. Capel 1. D., Jenner M„ 'Pinnock M. H.. Williams D. C. // Oncology. — 1978. — Vol. 35. — P. 168—170.
11. Griciute L., Castegnaro M., Bereziat i.-С.Ц IARC Sei. Publ.—1984, —Vol. 56,—P. 413—417.
12. Griciute L„ Castegnaro M., Bereziat J. C„ Cabrai
J. R. P. // Cancer Lett. — 1986. — Vol. 31.—P. 267— 275
13. Malik M. O. A.. Zaki El Din Z. A., El MasriS.H.// Cancer (Philad.). — 1976, —Vol. 37,—P. 2533—2542.
14. Pelkonen 0., Sotaniemi E. // Pharmacol. Ther. — 1982, —Vol. 16.— P. 261—268.
15. Seitz H. К- Czygan P., Kommercll В. 11 Leber Magen Darm.— 1982, —Bd 12, —S. 95—107.
16. Swann P. F„ Сое A. M„ Mace R. // Carcinogenesis. — 1984, —Vol. 5, —P. 1337—1343.
17. Tuyns A. /.//Alcohol Hlth Res. Wld. — 1978. —Vol. 2.— P. 20—31.
18. Tuyns A. J., Pequignot G., Abbatucci J. S. //Int. J. Cancer.—1979, —Vol. 23, —P. 443-447.
Поступила 29.03.88
УДК 614.876-084
Д. С. Гольдштейн, В. Н. Клочков, В. И. Рубцов
О ПРЕДЕЛАХ ВОЗМОЖНОСТИ СОЗДАНИЯ СРЕДСТВ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ ОТ ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЯ ПРОДУКТОВ ДЕЛЕНИЯ
Институт биофизики Минздрава СССР, Москва
При проведении ремонтных, демонтажных и аварийно-восстановительных работ на предприятиях атомной промышленности и АЭС может возникнуть необходимость пребывания персонала в полях гамма-излучения, создающих мощность дозы облучения тела человека выше допустимой величины. В связи с этим различными организациями периодически предпринимаются попытки создать защитные костюмы из материалов, содержащих различные количества свинца. Такое техническое решение принимается по аналогии со средствами индивидуальной защиты (СИЗ), используемыми при обслуживании рентгеновских установок. Однако при этом не учитывается, что кратность ослабления гамма-излучения различными материалами сильио зависит от его энергии. При выполнении работ на предприятиях атомной энергетики наибольший вклад в мощность дозы гамма-излучения дают такие продукты деления, как 952т, 95ЫЬ, 103Ки, 106Ри, 13Ч, 'З'Сэ, И0Ва, 140Ьа. Из продуктов активации необходимо отметить 22Ыа, 24Ма, мСо, 59Ре. Энергии основных гамма-линий этих радионуклидов заключены в пределах 0,3— 1,6 МэВ [1].
Известно [2], что эффективность поглощения гамма-излучения в материалах растет с увеличением атомного номера материала 2. В указанном диапазоне энергий фотонов поглощение гамма-излучения в веществе происходит в основном за счет двух процессов — фотоэффекта и комптои-эффекта, вероятность которых растет пропорционально 25 и Ъ соответственно [2]. Следует подчеркнуть, что эффективность поглощения гамма-излучения веществом не зависит от его химической формы и физического состояния, а определяется только содержанием входящих в его состав химических элементов, т. е.
любое химическое соединение ослабляет гамма-излучение точно так же, как и смесь атомов входящих в его состав элементов.
Имеющиеся данные о кратности ослабления мощности дозы гамма-излучения различными материалами позволяют оценить минимальную толщину защитного материала, обеспечивающую необходимую кратность защиты. Так, данные, приведенные в справочнике [3], показывают, что при энергии фотонов 0,3 МэВ для двукратного ослабления гамма-излучения необходимо применение защитного экрана следующей толщины в зависимости от вида материала: 28 см (вода); 9,9 см (бетон); 1,8 см (железо); 0,3 см (свинец).
Для оценки возможности создания СИЗ от гамма-излучения по имеющимся данным о защитной эффективности различных материалов [3] была определена минимальная масса простейшего СИЗ тела человека — жилета. При размерах жилета 110 см по окружности груди и длине 100 см площадь его поверхности составит около 1,1 м2. Результаты расчета массы жилета, обеспечивающего двукратную защиту от гамма-излучения, показывают, что применение полимерных материалов или железа для изготовления СИЗ от гамма-излучения не имеет смысла, так как масса этих СИЗ даже при коэффициенте защиты, равном 2, составляет сотни килограммов. Наименьшую массу имеет жилет из свинца, но и его масса, необходимая для обеспечения двукратной защиты от гамма-излучения с энергией 0,3 МэВ, составляет 37 кг и быстро увеличивается с ростом энергии излучения, так что при энергии гамма-квантов 0,8 МэВ требуется жилет массой около 125 кг.
Следует отметить, что при этих расчетах не учитывалось облучение тела человека через от-
