CC BY
17
УДК 614.7:615.277.4:546.226*173
П. А. Боговский, К. Веттиг
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИЗУЧЕНИЯ КАНЦЕРОГЕННЫХ !М-НИТРОЗОСО ЕДИНЕНИЙ
Институт экспериментальной и к-гиннческой медицины Минздрава Эстонской ССР, Таллин; Филиал Берлин-Бух, НИИ гигиены и микробиологии, Бад Элстер, ГДР
Окружающая среда играет ведущую роль в возникновении злокачественных опухолей, что ставит перед гигиенистами ряд задач.
В данном обзоре рассматриваются вопросы присутствия N-нитрозосоединений (НС) в окружающей среде и их образование в организме из предшественников.
НС относятся к наиболее сильнодействующим канцерогенам окружающей среды. Более 300 НС испытаны в опытах на животных, из них более 85 % оказались канцерогенными. Международное агентство по изучению рака рекомендовало [37] рассматривать НС как практические канцерогены для человека. Канцерогенные свойства НС были показаны для 40 видов животных [4, 71]. Хотя НС и обладают токсическими, мутагенными, тератогенными и эмбриотоксическими свойствами, мы согласны с мнением R. Preussmann [60], который считает, что канцерогенное действие этих соединений является определяющим при их оценке.
Общую нагрузку человека НС можно, по R. Preussmann [60], представить в виде схемы.
1. Экзогенная нагрузка НС. Табак и табачный дым, подробно изученные с точки зрения содержания НС D. Hoffmann и соавт. [36], представляют собой основной непрофессиональный источник НС для человека. Установлено, что концентрация нитратов в табаке определяет главным образом содержание НС в табачном дыме. При экспериментальном повышении содержания нитратов в табаке сигарет с 0,52 % до 3,05 % в них статистически достоверно снижается содержание смолы, никотина, бенз (а) пирена (БП) и катехола, однако также достоверно повышается содержание оксидов азота, НС и особенно специфичных для табака НС (СТНС). При этом, несмотря на снижение содержания БП, канцерогенное действие обогащенных нитратом сигарет повышается [7]. Для концентраций НС в табачном дыме имеет большое значение как содержание алкалоидов [48] в табаке, так и агротехнические условия его выращивания [9]. Показано [36], что концентрация летучих НС в табачном дыме, поступающем в окружающую среду, значительно выше, чем в основном потоке дыма, что указывает на значение пассивного курения. СТНС образуется путем нитрозирования табачных алкалоидов (норникотина, анабазина и др.) во время производства сигарет или во время курения. Содержание СТНС и других НС, практически единственных канцерогенов в жевательном и нюха-
тельном табаке, коррелирует с повышенной частотой опухолей полости рта у людей, жующих табак. Это обстоятельство расценивается как основное прямое доказательство канцерогенного действия НС на человека. Высокое содержание нитрозируемых аминов и оксидов азота в табачном дыме рассматривается как дополнительный фактор при эндогенном образовании НС. При выкуривании 20 сигарет в день в организм курильщика поступает 16—86 мкг НС. Сравнение сортов жевательного табака из 6 стран [14] показало, что содержание в них летучих НС сравнительно невелико (менее 100 мкг/кг), но содержание нелетучих НС во всех сортах, за исключением узбекского, превышало 1000 мкг/кг. Содержание СТНС колебалось между 5900 и 240 000 мкг/кг, что на два порядка превышает концентрацию НС во всех исследованных до сих пор пищевых продуктах.
Продукты питания. Основным источником НС в течение длительного времени было пиво.
Путем изменения технологии производства пива оказалось возможным резкое снижение содержания в нем НС [69]. Содержание нелетучих НС в пиве еще недостаточно исследовано. Некоторые данные свидетельствуют о возможности образования нелетучих НС в процессе брожения.
Изменение технологии производства бекона в США позволило снизить содержание Ы-нитрозо-пирролидина в нем с 20—1000 мкг/кг в 1971 — 1972 гг. до 5—15 мкг/кг в 1977 г. [33].
Данные о поступлении нитрозодиметиламина (НДМА) с разными пищевыми продуктами представлены в табл. 1 [75].
Содержание НДМА в некоторых продуктах в других странах представлено в табл. 2. Следует подчеркнуть, что в некоторых пробах пищевых продуктов содержание НС оказалось высоким, что зависит от технологии их производства. Содержание НС в пищевых продуктах может также резко колебаться в зависимости от того, изучались ли приготовленные блюда или пробы «рыночной корзины». В последнем случае данные анализа были на порядок ниже [68], что, вероятно зависело не только от образования НДМА в процессе приготовления пищи. Международные сравнения затруднительны и по причине применения разных методов анализа, не проверенных путем межлабораторных исследований идентичных проб.
Косметика. В качестве эмульгатора в различных косметических препаратах (кремы, лосьоны
и др.) часто применяются ди- и триэтаноламин. Образование НС в них вызвано применением загрязненных аминов [76], реакцией с нитритами или оксидами азота, а также одновременным применением бактерицидных веществ, содержащих питрогруппы. Нитрозодиэтаноламин (НДЭЛА) легко резорбируется через кожу [24], но общую нагрузку человека этим веществом оценить трудно. Представляет интерес, что адсорбированные на саже оксиды азота образуют НДЭЛА более интенсивно, чем нитриты [52].
Воздух жилых помещений. К. Brunnemann и D. Hoffmann [15] обнаружили в накуренных комнатах от 0,01 до 0,13 мкг/л НДМА, что соответствует экспозиции от 5 до 200 мкг/ч. НС иногда находят в воздухе кухонь [72] и новых легковых автомобилей [64].
Атмосферный воздух может содержать НС, по-видимому, лишь в непосредственной близости определенных производств. Гигиеническое значение ж присутствия в атмосферном воздухе аминов и ок-•сидов азота для образования опухолей было оценено В. В. Бенеманским и М. Е. Лещенко [2]. Содержание диметиламина и оксидов азота, превышающее ПДК в 10 раз, повышает выход опухолей, вызванных НДМА, в 2 раза. По Kneip и соавт. [43], суммарная концентрациялНС в пробах пыли в Нью-Йорке составляла в среднем 140 пмоль/м3, а в сельской местности — 43 пмоль/м3. Янышева и соавт. [6] определяли в Украинской ССР от 0 до 0,116 мкг/м3. Данные о содержании НС в воздухе на территории различных производств приведены в табл. 3 [27].
Средства бытовой химии. Средства для мытья посуды часто содержат оксиды лауриламина, в которых нередко обнаруживается N-нитрозоме-тилдодециламин в концентрациях от 112 до 661 мкг/кг и N-нитрозометилтетрадециламин (от 45 до 151 мкг/кг) [51]. В детских сосках находили НС в концентрациях от 1 до 280 мкг/кг [32, 53, 61]. В последнее время в результате уменьшения добавок аминсодержащих ускорителей и стабилизаторов полимеризации положение улуч-
шилось. В Канаде, например, в настоящее время лишь в 7 из 42 проб резины были найдены концентрации, превышающие 30 мкг/кг, 26 проб оказались отрицательными [73].
Профессиональные факторы. Из источников повышенного риска лучше всего изучены резиновая и шинная промышленность [60]. Из атмосферных оксидов азота и аминсодержащих ускорителей и стабилизаторов главным образом образуется сильно канцерогенный N-нитрозодифе-ниламин. Дневная нагрузка составляет от 15 до 150 мкг НС. Повышенная смертность шахтеров угольных шахт от рака желудка расценивается [81] как результат нитрозирования соединений, содержащихся в проглатываемой угольной пыли. Хотя в последнее время делаются попытки оценить риск при экспозиции охлаждающим жидкостям, применяемым в металлообрабатывающей промышленности, методами биомониторинга, можно согласиться с мнением R. Preussmann [60], что рабочие места с опасностью контакта с НС не только еще далеко не изучены, но даже не выявлены.
Таблица 1
Среднесуточное поступление НДМА (в нг) с пищевыми продуктами у мужчин и женщин в ФРГ
Продукты Женщины Мужчн мы
Мясные и рыбныэ 78 103
Яйца, масло, сыр, молочные продук- 38 42
ты, пищевые жиры
Хлебобулочные и мучные изделия 49 31
Овощи, фрукты, сладости, сахар и спе-
ции 53 48
Напитки, кромг пива 18 26
Пиво (1979—1980 гг.) 332 735
Пиво (1981 г.) 112 249
Всего . . .
1979—1980 гг. 568 1015
1981 г. 348 529
Таблица 2
Содержание НДМА в некоторых продуктах различных стран
Пищевой продукт Страна Концентрация, йкг/кг Источник
Сыр СССР 10—100 [11]
Копченая рыба СССР 5—100 [11]
Вино СССР 1 — 10 [11] [81
Копченое сало Австрия 0,6—6,5
Сыр США до 20 [28, 31, 72]
Солонина СССР до 9,5 HI
Молочный порошок США 0,45—4,2 [45]
Соевый соус Япония 10000 [74]
2. Эндогенная нагрузка НС. Предположение, что НС могут образовываться эндогенно из предшественников (нитрита и аминов), впервые выдвинули Н. Druckrey и соавт. [23]. Экспериментальное подтверждение этому получили J. Sander и G. Bürkle [66], которые вызывали злокачественные опухоли печени и пищевода у крыс путем скармливания им смеси морфолина или N-метилбензиламина с нитритом. Образование НС в желудке человека было впервые доказано J. Sander и F. Seif [67]. Однако НС и прежде всего НДМА быстро метаболизируются, что затрудняет их идентификацию, и лишь недавно при одновременном введении с этанолом удалось [77] обнаружить НДМА в моче в концентрациях от 0,5 до 10 мкг/л. Это колебание очевидно зависит от содержания нитритов в слюне. Без применения этанола быстрая метаболизация образующегося НДМА затрудняет его выявление в биологических жидкостях. Неправильно было бы, однако, считать, что низкие концентрации НДМА в организме свидетельствуют о невысоком уровне его образования из предшественников. Для гигиенической оценки имеет значение и тот факт, что при экспериментальной индукции опухолей сни-
Таблица 3
одержание НС в атмосферном воздухе вокруг некоторых промышленных предприятий
НС Промышленность Концентрации, мкг/м3
НДМА Резиновая 0,02—5,5
Красочная 0,03—0,1
Рыбная 0,01—0,06
Производство моющих
средств 0,03—0,8
Металлургическая -0,1
Кожевенная 0,05—47
НДЭЛА Производство охлаж-
дающих жидкостей 0,01—0,08
НДЭА (нитрозодиэти- Красочная 0,03—0,06
ламин) Металлургическая 0,02—1,4
Резиновая 0,13—1,4
НДФА (нитрозодифе- » 0,01 — 1230
ниламин)
жение дозы не только понижает канцерогенную активность, но и изменяет органотропность канцерогена [47]. Кроме того, одним из важных результатов экспериментальной онкологии является большая действенность многократного введения канцерогенного вещества по сравнению с однократным введением [11, 38] той же общей дозы.
Долгое время оставалось неясным, как измерить степень эндогенного нитрозирования у человека. Был предложен способ [54, 57], подходящий и для эпидемиологических исследований, состоящий из перорального применения нитрозиру-емой аминокислоты — пролина и нитрита натрия в качестве нитрозирующего агента и количественного определения образовавшегося нитрозопро-лина в моче и кале. Были получены (в отличие от ^ исследования слюны) четкие корреляции между Т количествами взеденных предшественников и образовавшейся нитрозоаминокислоты. В дальнейшем [56] была установлена зависимость, выраженная следующей формулой:
[НПРО]=а [пролин] b [нитрит]2Ь
или log [НПРО] = log a+b log {[пролин] [нитрит]2},
где log а = —1,394, Ь=0,439.
По этой формуле можно, применяя данные кинетики нитрозации других аминов, получить значения их эндогенного нитрозирования.
Определение показателей нитрозирования при помощи пролина и нитрита возможно и у людей, поскольку: 1) нитрозопролин (НПРО) не обладает ни канцерогенными, ни мутагенными свойствами [50]; 2) после введения (14С) НПРО крысам образование ИС02 и алкилирование дезоксири-бонуклеиновой кислоты не обнаруживаются, а
Таблица 4 Некоторые вещества, катализирующие образование НС
Катализатор
Нитрозируемос соединение
Иеточ -ник
Тиоцианат
Катехол, резорцин Эрготиоиин, цистеии,
глутатион Йодид, бромид, ацетат
Формальдегид Малондиальдегид Хлорогеновая кислота Препараты хондроити-на натрия
N-метиланилин, морфолин
Диметиламин
Эфедрин
Тетрациклин и его производные Аминопирин
Пирролидин, пиперидин
Пролин
Диметиламин
То же
Метиланилин
Диметиламин, днбутиламин, пирролидин, морфолин
[12] [65] 142] [63]
ИЗ] [80] [58] 144]
[62]
140] [41] 146] |82]
НПРО выделяется быстро и полностью [18, 22, 57]; 3) содержание НПРО в моче крыс, получивших пролин и нитрит, полностью отражает эндогенное нитрозирование [55].
Этот способ был применен для полевых эпидемиологических исследований в КНР для выяснения причин возникновения рака пищевода. Предварительные итоги свидетельствуют о повышенной нитрозации пролина у жителей провинции Линдзян, где частота рака пищевода выше, чем в провинции Фандзян [48]. П. А. Боговский и соавт. [3] показали, что определение НПРО в поте имеет преимущество по сравнению с мочой, так как состав пота ближе к составу сыворотки крови, чем мочи.
Еще один способ определения уровня эндоген-^мого нитрозирования состоит в применении мечен-Тного 14С аминопирина и нитрита с последующим количественным определением 14С те7гуанина в моче [30].
Эйдогенное нитрозирование ингибируется рядом факторов (витамины С и Е, производные коричной кислоты, тиопролин). Другие факторы усиливают нитрозацию (табл. 4).
Следует особо подчеркнуть роль модифицирующих факторов эндогенного или экзогенного происхождения в процессе канцерогенеза. В настоящее время очевидно, что витамин С и тиопролин как ингибиторы, а таоцианат и бактерии как катализаторы играют очень важную роль в канцерогенезе.
Исследование роли бактерий имеет значение не только из-за их каталитического действия на образование НС, но также и из-за микробиального образования предшественников НС. Микроорганизмы, обладающие китратредуктазной активностью, восстанавливают нитрат в нитрит, а при микробиальном декарбоксилировании из аминокислот образуются амины [10, 16, 34]. Например, микрофлора полости рта сильно зависит от таких факторов, как питание, курение, применение лекарств, состояние зубов и т. д., что определяет сложность гигиенической оценки канцерогенной опасности этих факторов для человека. Особое значение имеет бактериальная флора в гипо- и анацидных желудках, например после операции по Бильрот-П, в которых концентрация НС в 20 раз превышает таковую в нормальных желудках [70].
Ряд исследователей [26, 39, 79] указали на другие возможности эндогенного синтеза НС. На мышах и крысах было установлено, что вдыхание двуокиси азота после введения морфолина или аминопирина обусловило образование в организме соответствующего НС. Подобные результаты были получены как на целом животном, так и на изолированных, вентилируемых и кровоснабжаемых легких в присутствии оксидов азота и аминов [59].
3. Оценка риска. До сих пор не проведено эпидемиологических исследований, которые поз-
волили бы определить степень риска возникновения рака у человека под действием НС. Экстраполяция данных опытов на животных позволяет оценить канцерогенный риск на 1/106 при введении НДМА в количестве 5,84 нг на 1 кг массы тела. Если считать, что человек массой 65 кг получает в день в среднем 50 нг НС, то дневная доза составит 7,7 нг/кг, что соответствует риску 1,32/106 [19]. При этой оценке не учтены эндогенно образующиеся НС.
Несомненно, оценка риска рака человека от эндогенно образующихся НС в настоящее время составляет одну из важнейших задач эпидемиологии рака. Р. Долл и Р. Пито [5] считают, что до сих пор нет окончательных доказательств канцерогенных свойств предшественников НС — нитрита и нитрата. Поэтому подробные исследования R. Zaldivar и соавт. [84] о связи степени применения нитратсодержащих удобрений и смертности от рака желудка в Чили можно рассматривать как косвенное подтверждение роли НС. Это относится также к исследованиям частоты рака пищевода в Африке [20], в КНР [49], Колумбии [21] и Юго-Западной Колумбии [35]. Выраженная зависимость заболеваемости раком желудка от географического региона указывает на действие экзогенного фактора [29]. Однако для прямого доказательства связи заболеваемости раком желудка с потреблением НС нет убедительных эпидемиологических исследований.
В лаборатории S. Tannenbaum при изучении колумбийских данных удалось выявить [83], что нитрозирование 4-хлоро-6-метоксииндола дает сильно мутагенное НС. Это производное индола входит в состав бобов (фава), которые обширно употребляют в пищу в области повышенного риска. При обработке этих бобов нитритом в условиях, имитирующих таковые в желудке, образовывался продукт, сравнимый по действию с самыми сильными известными мутагенами. Подобные результаты были одновременно опубликованы и Van der Hoeven [78]. Эти данные мы расцениваем как первые убедительные доказательства связи повышенной заболеваемостью раком желудка и действием эндогенно образовавшегося НС. Предупреждение контактов человека с образовавшимися в окружающей среде НС принципиально возможно как в случае действия табачного дыма, так и частично при профессиональной деятельности, но дать оценку количественной стороне эндогенного образования НС пока еще затруднительно. G. Ellen и соавт. [25] оценивают эндогенную нагрузку человека НДМА как в 3 раза превышающую экзогенную. С этим не согласуются теоретические расчеты [17] нагрузки НДМА, по которым экзогенная нагрузка составляет 94 %, а эндогенная — лишь 6 %.
Из всех приведенных выше фактов следует, что как снижение экзогенной нагрузки НС (прежде всего ограничение курения), так и принятие всех возможных мер уменьшения эндогенного
синтеза НС (включая применение антиканцерогенов и ингибиторов нитрозации) будут служить делу снижения риска рака для человека.
Литература
1. Архипов Г. Н., Жукова Г. Ф„ Пименова В. В. II Вопр. питания. — 1979. — № 2. — С. 12—21.
2. Бенеманский В. В., Мещенко М. Е.Ц Канцерогенные N-нитрозосоединения и их предшественники — образование и определение в окружающей среде. — Таллин, 1984.—С. 85—87.
3. Боговский П. А.. Канн Ю. М.. Роома М. Я. //Там же. — С. 93—94.
4. Боговский С. П., Боговский П. А. Ц Экспер. онкол. — 1982, —jY« 1,—С. 60—63.
5. Дола Р., Пито Р. Причины рака: Количественная оценка устранимых факторов риска онкологических заболеваний в США: Пер. с англ. — Киев, 1984.
6. Янышева Н. Я-. Черниченко И. А., Литвиченко О. Н. и др. // Канцерогенные N-нитрозосоединения и их предшественники — образование и определение в окружающей среде. — Таллин, 1984. — С. 15—17.
7. Adams J. D.. Lee S. J.. Hofjmann D. // Carcinogenesis. — 1984,—Vol. 5. — P. 221.
8. Aigner /(.//Wien. med. Wschr. — 1982. — Suppl. 71,— S. 75.
9. Anderson R. A.. Kemp Т. R.// Cancer Res.— 1985. — Vol. 45. — P. 5237—5293.
10. Balish £., Witter J. P., Gatley S. I.II Banbury Rep.—
1981, — Vol. 7.— P. 305.
11. Boutwell R. //Carcinogenesis. — 1978. — Vol. 2. — P. 49.
12. Boy land £., Nice E„ Williams /(.//Food. Cosmet. Toxicol. — 1971. — Vol. 9. — P. 639.
13. Boyland E„ Walker S. A. // Nature. — 1974. — Vol. 248.— P. 601.
14. Brunnemann K. D.. Genoble L.. Hoffmann D.//J. Agricult. Food Chem. — 1985, — Vol. 33. — P. 1178— 1181.
15. Brunnemann K. D., Hoffmann D.//IARC Sei. Publ. — 1978. — N 19.-P. 343—356.
16. Calmels S-. Ohshima H., Vincent P. et al.il Carcinogenesis. — 1985. — Vol. 6. — P. 911—915.
17. Choi В. С. K. //Amer. J. Epidem. — 1985. — Vol. 121. — F*. 737.
18. Chu C„ Magee Р.Ц Cancer Res. — 1981. — Vol. 41,— P. 3653.
19. Committee on Nitrite and Alternative Curing Agents in Food//The Health Effects of Nitrate, Nitrite and N-Nitroso Compounds. — Washington, 1981.
20. Cook P. J. II Brit. J. Cancer. — 1971, —Vol. 25. — P. 853.
21. Cuello C„ Correa P., Haenszel W. et al.//J. nat. Cancer Inst. (Wash.). — 1976. — Vol. 51. —P. 1015.
22. Dailey R. E., Braunberg R. C„ Blaschka A. M. Ц Toxicology. — 1975. — Vol. 3, —P. 23—28.
23. Druckrey H., Sieinhoff D„ Beuthner H. et al.//Arznei-mettel.-Forsch. — 1963. — Bd 13. — S. 320.
24. Edwards G. S„ Peng M„ Fine D. J. et al.//Toxicol. Lett. — 1979. — Vol. 4. — P. 217—222.
25. Ellen G., Schüller P. L„ Froeling P. G. A. M.. Bruijns E. //Food Cosmet. Toxicol. — 1982. — Vol. 20,— P. 879—881.
26. Epstein S. S., Iqbal Z. M.. Johnson M. D. // IARC Sei. Publ.— 1980, —N 31. —P. 195—206.
27. Fajen J. M., Rounbehler D. P., Fine D. W.//Ibid.—
1982. —N 41—P. 223—230.
28. Fazio Т., Havery D. C. // Ibid. — P. 277—286.
29. Fraser P., Chilvers C., Beral V.. Hill M. J.II Int. J. Epidem. — 1980.— Vol. 9. —P. 3—11.
30. Gombar C. J.. Zubroff ]., Strahan G. D„ Magee P. N. // Cancer Res. — 1983. — Vol. 43. — P. 5077.
31. Gough T. A., Webb K. S., Coleman R. F. // Nature. — 1978.— Vol. 272.— P. 161.
32. Havery D. S., Fazio T. // Food Chem. Toxicol. — 1982.— Vol. 20. — P. 939—944.
33. Havery D. C., Fazio T„ Howard J. W. // IARC Sei. Publ. — 1978. — N 19. — P. 305—310.
34. Hawksworth G. M„ Hill M. /.//Brit. J. Cancer. — 1971, —Vol. 25, — P. 520—526.
35. Hawksworth G. M„ Hill M. J., Cordillo G„ Cuello C./l IARC Sei. Publ. — 1974. — N 9. — P. 229—234.
36. Hoffmann D., Brunnemann K. D.. Adams J. D., Hecht S. S. //Ibid.— 1984,— N 57. — P. 743—762.
37. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Man: Some N-Nitrcso Compounds—Lyon, 1978.— Vol. 17.
38. Janyshewa N. J., Antonov V. G. // Environm. Hlth Perspect. — 1976, — Vol. 13, —P. 95.
39. Janzowski C., Klein R., Preussmann R., Eisenbrand G. // Food Chem. Toxicol. — 1982. — Vol. 20. — P. 595.
40. Keefer L. K.. Roller P. P. // Science. — :973. — Vol. 181.—P. 1245—1247.
41. Kikugawa K-, Tsukuda K.. Kuredi T. //Chem. pharm. Bull. — 1980. — Vol. 28. — P. 3323. _
42. Kinani A., Schuster T. // Arzneimittel.-Forsch. — 1978. —» Bd 28. — S. 219. ^
43. Kneip T. J., Daisy J. M., Solomon J. J., Hersh-man R. /.//Science. — 1983. — Vol. 221, —P. 1045.
44. Kunisaki N., Hayashi M./l J. nat. Cancer Inst. (Wash.). — 1980. —Vol. 65, — P. 791.
45. Lakrilz L., Pensabene J. W.//J. Dairy Sei.—1981.— Vol. 64.— P. 371.
46. Lathia D., Frentzen U. // Food Cosmet. Toxicol.— 1980, —Vol. 18, —P. 463.
47. Lijinsky W., Reuber M. D./l Cancer Lett. — 1984. — Vol. 22 _p 83
48. Lu S. H.. Ohshima H„ Bartsch H. // IARC Sei. Publ. — 1984. — N 57. — P. 947—953.
49. Mingxin L, Ping L.. Baorong L. //Advanc. Cancer Res.—1980.— Vol. 33,—P. 173.
50. Mirvish S. S„ Bulay 0., Prange R. G„ Patil K-II J. Nat. Cancer Inst. (Wash.). — 1980. — Vol. 64. — P. 1435.
51. Morrison J. B., Hecht S. S.II Food Chem. Toxicol. — 1982, —Vol. 20.— P. 583.
52. Motoi T., Hayashi S., Kurokawa M. el al.//J. Agricult. Food Chem. — 1983. — Vol. 31. —P. 1211.
53. Osterdahl B. G.// Food Chem. Toxicol. — 1983. —Vol. 2 j _p 755
54. Ohshima H„ Bartsch H.II Cancer Res. — 1981. — Vol. 41, —P. 3658—3662.
55. Ohshima H„ Bereziat J. C., Bartsch /7.//Carcinogene JP' sis. — 1982.— Vol. 3, —P. 115—120.
56. Ohshima H., Mahon G. A. T„ Wahrendorf J.. Bartsch H.H Cancer Res. — 1983. — Vol. 43. — P. 5072.
57. Ohshima H., Pignatelli B., Bartsch H. // Banbury Rep. —
1982.— Vol. 12, —P. 297.
58. Pignatelli B„ Bereziat J. C.. O'Neill I. K.. Bartsch H./l IARC Sei. Publ. —1982, —N 41, —P. 413—423.
59. Postlethwait E. M., Mustafa M. G. //Carcinogenesis.—
1983, —Vol. 4.— P. 777.
60. Preussmann R.// Naturwissenschaften.— 1984. — Bd 71, —S. 25—30.
61. Preussmann R., Spiegelhalder B., Eisenbrand G. II Nitroso Compounds: ACS Symp. Ser.— 1981.— N 174.— P. 217—228.
62. Ridd J. //.//Quart. Rev. Chem. Soc. — 1961. — Vol. 15.— P. 418.
63. Roper H„ Heyns K. // IARC Sei. Publ. — 1978. — N ig _p 219_237
64. Rounbehler D. P., Reisch J.. Fine D. //.//Food Cosmet. Toxicol. — 1980.— Vol. 18, —P. 147—151.
65. Ruddell W. S. J., Blendis L. M.. Walters C. L. II Gut.— 1977, —Vol. 18. — P. 73.
66 .Sander J.. Burkle G. II Z. Krebsforsch. — 1969. — Bd 73. — S. 54-66.
67. Sander J., Seif F. // Arzneimittel.-Forsch. — 1969. — Bd 19. —S. 1091 — 1093.
68. Satoh A., Kikawa H„ Suzuki Y.. Kawamura T. // J.
Food Hyg. Soc. Jap.— 1985.— Vol. 26. — P. 184.
69. Scherf H. R., Sclimahl D.//J. environm. Sci. Hlth. — 1983. — Vol. 18. —P. 233.
70. Schlag P., Bockler R.. Ulrich H. et al.//Lancet— 1980. — Vol. 1, — P. 717—719.
71. Sclimahl D., Scherf H. R. / Naturwiss. enschaflen. — 1983. — Bd 70. — S. 94.
72. Sen N. P., Donnaldson B. A., Seaman S. et al.// IARC Sci. Publ.— 1978, — N 19, —P. 373-393.
73. Sen N. P., Kushwana S. C„ Seaman S. W„ Clark-son S. G.//J. Agricult. Food Chem. — 1985.— Vol. 33, — P. 428.
74. Shibamoto T. // Food Chem. Toxicol. — 1983. — Vol. 21, —P. 745.
75. Spiegelhalder B. //Das Nitrosamin-Problem / Hrsg. R. Preussmann. — Weinhaim, 1983. — S. 27—40.
76. Spiegelhalder B„ Eisenbrand G., Preussmann R. // An-gew. Chem.— 1978.— Bd 17, —S. 367—368,
77. Spiegelhalder В., Preussmann R. // Carcinogenesis. — 1985. —Vol. 6. —P. 545.
78. Von der Hoeven J. С. M.. Lagerweij W. J., van Ga-slel A. et al. // Mutat. Res. — 1984. — Vol. 130,— P. 391.
79. Van Slee E. W., Sloane R. A., Simmons J. E„ Brunne-mann К. D.Hi. nat. Cancer Inst. (Wash.). — 1983. — Vol. 70. — P. 375.
80. Walters C. L., Carr F. P., Dyke С. S. et al.//Food Cosmet. Toxicol.—1979.— Vol. 17. —P. 473.
81. Whong «7. Z„ Long R„ Arnes R. G„ Ong Т. М.Ц Environm. Res. — 1983. —Vol. 32. — P. 298.
82. Yamada Т.. Yamamoto M., Tanimura A.//J. Agriculat. Food Sci. — 1984. — Vol. 32. — P. 480.
83. Young D; Tannenbaum S. R., Buchi G„ Lee G. С. М.Ц Carcinogenesis. — 1984.— Vol. 5. — P. 1219.
84. Zaldivar R. // Experientia (Basel).—1977, —Vol. 33.— P. 264—265.
Поступила 01.04.87
Из практики
УДК 614.778:546.36.02.134]-02:1628.191:546.36.02.134]:628.387.3
М. А. Троицкий, Ю. А. Томилин
НАКОПЛЕНИЕ "»Се СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫМИ КУЛЬТУРАМИ И ПОЧВОЙ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ РАДИОНУКЛИДА С ПОЛИВНОЙ ВОДОЙ
Николаевская областная санэпидстанция
Увеличение масштабов строительства атомных электростанций (АЭС) и других предприятий ядерного топливного цикла (ЯТЦ) приводит к значительному возрастанию объемов воды, прошедшей через различные эта-^пы ЯТЦ. Использование этих вод, содержащих искусственные и естественные радионуклиды, для орошения сельскохозяйственных угодий может привести к увеличению суммарной дозы облучения человека вследствие потребления сельскохозяйственных продуктов с орошаемой территории. Количественная оценка этого увеличения для той или иной местности более достоверна, если основана на результатах экспериментов, проводимых в натурных условиях. Не менее важен в радиационно-гигиенической оценке сельскохозяйственного производства на таких территориях прогноз возможного накопления радионуклидов в различных компонентах орошаемых агроценозов, особенно в почве, при их длительном поступлени с поливной водой.
В литературе описано увеличение интенсивности миграции многих радионуклидов по почвенному профилю и пищевым цепочкам под вляни-ем орошения. Сведения о радионуклидах цезия неоднозначны и подчас противоречивы [5]. Вместе с тем из-за большого периода полураспада и способности в ряде случаев легко мигрировать по
пищевым цепочкам одним из самых биологически значимых искусственных радионуклидов является 137Сз, важное значение имеет и 134Сз [2, 3, 5].
Изложенное послужило основанием для постановки экспериментов с целью изучения накопления радионуклидов цезия из поливной воды сельскохозяйственными культурами и почвой орошаемых угодий.
Опыты проводили в натурных условиях, типичных для степной зоны юга Украины. Площадь опытного участка составляла 0,5 га, размер делянок 9 м2. Почва на участке представлена тяжелосуглинистым южным черноземом с содержанием гумуса (по Тюрину) 3,4%.
На опытных делянках выращивали яровой ячмень Донецкий (в течение одного года), люцерну Херсонская, кукурузу ВИР 42мВ, столовую свеклу Носовская плоская, помидоры Волгоградские, огурцы Нежинские и капусту Амагер. Поливные нормы и сроки поливов устанавливали, исходя из требований агротехники, разработанных для данного региона. Полив растений проводили в двух вариантах — дождеванием и по бороздам.
Концентрация радиоактивного цезия в поливной воде на протяжении эксперимента не превы-
