CC BY
174
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ • CLINICAL OBSERVATIONS
О ЛЕЧЕНИИ ТРОФИЧЕСКОМ ЯЗВЫ МАРТОРЕЛЛА
УДК: 616.5-002.44-08
Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М.,
Рябов А.Л., Козлов Ю.А.,
Линчак Р.М., Белоусов Е.А.
О ЛЕЧЕНИИ ТРОФИЧЕСКОМ ЯЗВЫ МАРТОРЕЛЛА
Шевченко Ю.Л., Стойко Ю.М., Рябов А.Л., Козлов Ю.А., Линчак Р.М., Белоусов Е.
В 1945 г. F. Martorell описал 4 клинических наблюдения пациентов с гипертонической болезнью (ГБ), имевших язвенные дефекты на нижних конечностях с весьма специфической клинической картиной [12]. Во всех случаях автору не удалось обнаружить явных признаков хронической венозной недостаточности или нарушения артериального кровотока, а течение ГБ носило злокачественный и трудно поддающийся терапии характер. Еще одной особенностью явилась чрезвычайная болезненность язв, не зависящая от времени суток, положения конечности и перевязок.
В последующие годы подобные сообщения стали периодически появляться в литературе, однако подавляющее большинство из них основывалось на единичных наблюдениях [3, 5, 6, 7, 8, 9]. Наиболее крупный мета-анализ работ, посвященных этой проблеме, ограничивается лишь 106 клиническими случаями [11]. Даже в многоцентровое рандомизированное исследование Becaplermin Gel for MARTORELL’s Hypertensive Leg Ulcers (ERAN, 2009), было включено лишь 64 пациента, что подчеркивает редкость данной патологии.
Как правило, страдают этим заболеванием женщины в возрасте от 40 до 60 лет, однако описаны случаи заболевания и в более пожилом возрасте вплоть до 86 лет [2, 4, 7]. Заболевание отличается упорным течением и склонностью к ре-
цидивам (до 30%) после благополучного заживления. Типичные локализации язв Марторелла и частота их в процентах представлены на рис. 1.
Изменения артерий мышечного типа, являющихся патоморфологической основой язв МаЛогеИ, хорошо описаны в литературе. Наиболее характерным поражением артерий при ГБ является артери-ологиалиноз, развивающийся вследствие плазматического пропитывания стенок сосудов гиалиноподобными массами или их фибриноидного некроза с последующей вторичной гиалинизацией (Ланг Г.Ф., 1950) [4]. Наряду с этим язвы Марторелла сопровождаются повреждением микроциркуляторного русла со значительным повышением венозного давления в микрососудах и формированием артериоло-венулярных шунтов.
Этот процесс происходит неодновременно в разных сосудистых областях, а его выраженность в различных органах также заметно различается. В сосудах кожи артериологиалиноз развивается реже и позже, чем в артериях почек и головного мозга [1]. В подобных случаях обнаруживается гиперплазия ядерных элементов эластической пластины стенки артериол, резистентность стенки арте-риол с редукцией кожной микроциркуляции (рис. 2).
Кроме того, морфологические трансформации артерий при «злокачественной форме» ГБ, характерной для больных с синдромом МаЛогеИ, имеют более специфическую картину. Эти изменения, наиболее полно описанные
Н.Н. Аничковым (1934) [1], характеризуются развитием некроза на ограниченном участке сосудистой стенки, набуханием, пролиферацией и слущиванием в этой области эндотелиоцитов, частым образованием микротромбов. К этим явлениям присоединяются реактивные изменения в виде накопления вокруг подобных участков эпителиоидных клеток, образующих периваскулярные гранулемы, которые впоследствии подвергаются склерозу и трансформируются в рубцы.
Основой патогенетической терапии синдрома МаЛогеИ является комбинация антигипертензивных препаратов. Неконтролируемая артериальная гипертония сводит к минимуму шансы для достижения стойкой ремиссии. Выраженный
Рис. 1. Типичная локализация и частота выявления гипертонических язв в процентах (по Schnier B.R. et al., 1966)
Рис. 2. Микрофотография гистологического препарата кожи при язве Марторелла. Артериологиалиноз, развивающийся вследствие плазматического пропитывания стенок сосудов гиалиноподобными массами
1 '
Рис. 3. Общий вид трофической язвы правой голени пациентки Д. при обращении в клинику
болевой синдром, слабо коррелирующий с размерами язвы, зачастую требует применения анальгетиков, включая наркотические препараты. Некоторыми авторами предлагается выполнение поясничной симпатэктомии, использование локальной оксибаротерапии и местного лечения ран [6, 7].
Представляем описание 2-х клинических наблюдений успешного лечения пациентов с язвой Марторелла.
Пациентка Д. 77 лет, ИБ № 5106, около 2,5 лет отмечает наличие трофической язвы по наружной и задней поверхности правой голени с локализацией в дистальной трети (рис. 3.).
В анамнезе гипертоническая болезнь злокачественного течения более 15 лет, лечение которой осуществлялось нерегулярно и бесконтрольно. Проводилось амбулаторное лечение трофической язвы, а в последующем неоднократное стационарное лечение по месту жительства. В 2005 году выполнена операция
- перевязка перфорантных вен правой голени с курсом флеботропной терапии с кратковременным эффектом, однако заживления трофической язвы добиться не удавалось. В течение последних 4-х месяцев отмечает выраженные боли в правой голени, приносящие пациентке страдания, лишающие её сна.
Поступила в клинику гнойно-септической хирургии НМХЦ им. Н.И. Пирогова 25 апреля 2007г. с клинической картиной трофической язвы дистальной трети правой голени размером 12х8см. При осмотре обращало на себя внимание повышение АД до 180/110 мм рт ст, истощенность психики пациентки и выраженный болевой синдром, не стихающий на фоне обезболивающей терапии.
При местном осмотре - язвенный дефект 12х8 см по наружней и задней поверхности дистальной трети голени, подрытость краев, резкая болезненность при пальпации по её окружности. Кожный покров нижних конечностей теплый, сухой, обычной окраски, без пятен гиперпигментации. В вертикальном положении контурируются отдельные варикозные узлы в бассейне большой подкожной вены без признаков тромбозов. Пульсация артерий отчетливая на бедренных и ослаблена на уровне подколенных с обеих сторон.
При обследовании: УЗАС артерий нижних конечностей - утолщение стенок магистральных артерий нижних конечностей; атеросклероз артерий нижних конечностей с стенозированием артерий голеней, больше выраженном справа.
При УЗДГ вен правой нижней конечности - глубокие и поверхностные вены проходимы.
На основании жалоб пациентки, анамнеза заболевания, клинической картины и данных обследования был выставлен диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, хроническая ишемия правой нижней конечности II ст., ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, НК-1, атеросклероз аорты, гипертоническая болезнь злокачественного течения, трофическая язва правой голени (синдром Марторелла).
Проводилась системная ангиотроп-ная и реологическая терапия (вазапро-стан, сулодексид), местное лечение раны, физиолечение на фоне коррекции артериального давления, лечения сопутствующей патологии.
Топическая терапия трофической язвы включала в себя сорбирующие и альгинатные перевязочные средства. Применение в местном лечении неприлипающей повязки «Адаптик» значительно снизило выраженность болей в ране, что позволило проводить полноценную обработку раневой поверхности без применения общего обезболивания. Сочетание «Адаптика» с сорбирующей антимикробной повязкой «Актисорб» позволило проводить перевязки с периодичностью 1 раз в 2-3 дня. В комплексной терапии использовалось и некролитическое средство «Ну-гель» в сочетании с окклюзиру-ющей повязкой «Тиелле» (рис. 4).
В результате подобранной гипотензивной терапии ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов (энап, нолипрел, амлодипин) артериальное дав-
ление стабилизировалось на цифрах 140150/80-90 мм рт ст. На фоне проводимой комплексной терапии удалось подготовить рану к оперативному вмешательству и выполнить аутодермопластику свободным расщепленным лоскутом (рис. 5).
Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана полностью эпителизировалась. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 21-е сутки после операции. При осмотре в динамике через 4 месяца и 1,5 года - состояние удовлетворительное, активна. Боли в голени практически не беспокоят, трофическая язва не рецидивировала(рис. 6). Продолжает регулярный прием гипотензивных препаратов, артериальное давление стабилизировалось на цифрах 150-160/90-95 мм рт ст.
Пациентка Л. 53 лет, ИБ № 6960 страдает гипертонической болезнью в течение 10 лет. Принимала атенолол нерегулярно, без выраженного положительного эффекта. Постоянно отмечала повышенные цифры АД, рабочим давлением считала 180-200 мм рт ст, регулярные подъемы АД до 220-240 мм рт ст. Коррекция гипотензивной терапии не проводилась. В апреле 2008г впервые отметила появление трофической язвы в дистальной трети левой голени по внутренней поверхности. Самостоятельно лечилась повязками без положительного эффекта. Язва постепенно увеличилась в размерах до 12х5см, значительно усилились боли, принявшие нестерпимый характер. Принимала значительное количество различных анальгетиков. В связи с сильными болями, а также появлением неприятного запаха от язвы обратилась за мед помощью и
14.05.09 г. была госпитализирована в отделение гнойной хирургии НМХЦ. Как и в предыдущем случае, у пациентки отмечалось повышение АД изначально до 220/120 мм.рт.ст.
Локально
В дистальной трети левой голени по внутренней поверхности имеется трофическая язва размерами 12х5см с неровными подрытыми краями. По-
верхность язвы неровная бугристая с участками некрозов и умеренным сукровично-гнойным отделяемым. Пальпация тканей окружности язвы и её поверхности резко болезненна. Пульсация артерий обеих нижних конечностей отчетливая на всех уровнях. Подкожные вены в вертикальном положении не контурируют-ся. (рис.7)
По результатам обследования: УЗАС артерий нижних конечностей - началь-
Рис. 6. Состояние кожи дистальной трети правой голени через 1,5 года после выписки. Умеренно выраженные рубцы после аутодермопластики в месте ранее существовавшей язвы Марторелла
ные проявления атеросклероза, без гемодинамически значимых нарушений.
УЗДГ вен нижних конечностей
- признаков флеботромбоза поверхностных и глубоких вен нет, незначительное варикозное расширение в системе БПВ левой нижней конечности.
Пациентка осмотрена окулистом, выполнена офтальмоскопия: при этом обнаружены признаки ангиосклероза сетчатки, симптом Салюса-II.
При гистологическом исследовании биоптата из края язвы обнаружено характерное утолщение сосудистой стенки с сужением просвета сосуда, явления ангиосклероза.
На основании жалоб пациентки, анамнеза заболевания, клинической картины был выставлен диагноз: трофическая язва (язва Марторелла) левой голени,
Артериальная гипертензия 11ст II-1ст риск IV, ангиосклероз сетчатки по гипертоническому типу, с-м «сухого глаза», Сопутствующая патология: хронический гепатит смешанного генеза (алиментарный и вирусный «С»), умеренной активности, персистирующее течение, вне обострения.
Проводилась гипотензивная терапия (Ко-ринетек, Нормодипин, Конкор), реологическая ангиотропная терапия су-лодексидом, местное лечение раны, лечение сопутствующей патологии.
По очищении раны 28.05.2009 г выполнена аутодермопластика трофической язвы левой голени. Рис. 8
Проведенное лечение с положительным эффектом. АД снизилось до уровня 160-170/80-90мм рт ст. Болевой синдром практически полностью купировался. Течение послеоперационного периода без осложнений. Трофическая язва эпители-зировалась на всей поверхности без признаков лизиса трансплантата. Рис.10.
При повторном осмотре через месяц - состояние и самочувствие удовлетворительное, болей не отмечает. АД стабилизировалось на уровне 150-160/8085 мм РТ ст при постоянном приеме гипотензивных препаратов.
Установление генеза трофической язвы в каждом конкретном случае является необходимым залогом успешности лечения. Наличие язвенного дефекта нижних конечностей при отсутствии выраженной патологии венозного и артериального кровообращения в этой области, протекающего на фоне высокой рефрактерной и/или неадекватно корригируемой артериальной гипертензии позволяет заподозрить синдром МаЛогеИ. Исследование сосудов глазного дна, как неинвазивное исследование, и гистологическое исследование краев язвы с обнаружением характерной картины изменений микрососудов способствует скорейшей верификации язвы Марторелла.
Лечение подобных больных включает комбинированную гипотензивную терапию, применение ангиопротекторов, современных перевязочных средств и физиотерапевтических процедур, а в ряде случаев - аутодермопластики.
Выводы
1. Трофические язвы нижних конечностей, характерны для различных полиэтиологичных заболеваний;
2. Дифференциальная диагностика генеза трофических язв - необходимое условие успешно проводимого лечения. Наличие у пациентов старших возрастных групп признаков нарушения гемодинамики создает дополнительные трудности в диагностике генеза трофических язв и выборе лечебной тактики. Изучение всех факторов, полученных в результате комплексной диагностики у конкретного пациента с выделением
Рис 7. Исходное состояние трофической язвы Марторелла пациентки Л.
Рис. 8. Состояние язвы перед аутодермопластикой
Рис. 9. Аутодермопластика свободным расщепленным лоскутом
Нестеров С.Н., Ильченко Д.Н.
ОДНОМОМЕНТНАЯ УРЕТРОПЛАСТИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДИК РЕКОНСТРУКЦИИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА ПРИ МНОЖЕСТВЕННЫХ СТРИКТУРАХ
ведущей патологи является основной задачей для проведения патогенетического лечения;
3. Язва Марторелла подлежит комплексной терапии с использованием гипотензивных препаратов, ангиопротекторов и современных перевязочных 3. средств.
Литература
1. Аничков Н.Н. Основные положения и неразрешенные вопросы современного учения об атеросклерозе артерий. Труды XIV Всероссийского съезда терапевтов. М.: Медгиз., 1958. С. 3-18. Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофические язвы стопы и голени. - М., 1993;160 с. Лазарев С.М. Артериопатии. Поражения и дисфункция капилляров (ангиоригоз или трофоанги-
оневроз) // Мир Медицины. - 2000. - №11. - С. 25-28.
4. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. - 496 с.
5. Потекаев Н.С., Константинов А.В. Синдром Марторелла. Вестн. Дерматол. 1966; 3; 72-75.
6. Русанов М.Н. Гипертонические язвы. Вестн. хир.
- 1973. - №3. - С. 79-81.
7. Синявский М.М. Трофические язвы нижних конечностей. Минск: Беларусь, 1973. - 232 с.
8. Скрипкин Ю.К., Уджуху В.Ю., Короткий Н.Г. и др. Случаи синдрома Марторелла. Вестн. дерматол. 1983; 3; 34-35.
9. Шапошников О.К., Деменкова Н.В. Сосудистые поражения кожи. - Л., 1974. - 214 с.
10. Bell E.T., Clawson B.J. Primary (essential) hypertension: a study of four hundred and twenty cases. Arch. Pathol. 1928; 37(5): 939 - 1001.
11. Graves J.W., Morris J.C., Sheps S.G. Martorell's hypertensive leg ulcer: case report and concise review of the literature. J. Human Hypertension. 2001;
15;279-283.
12. Martorell F. Hypertonic ulcer. Act.epo fac.Inst. poli-clin. 1945; 6 (1); 12-6.
Контактная информация
ОДНОМОМЕНТНАЯ УРЕТРОПЛАСТИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДИК РЕКОНСТРУКЦИИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА ПРИ МНОЖЕСТВЕННЫХ СТРИКТУРАХ
УДК: 616.62-008.22:616.643-089.844
Нестеров С.Н., Ильченко Д.Н.
ОДНОМОМЕНТНАЯ УРЕТРОПЛАСТИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДИК РЕКОНСТРУКЦИИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА ПРИ МНОЖЕСТВЕННЫХ СТРИКТУРАХ
Нестеров С.Н., Ильченко Д.Н.
В последнее время значительно изменились подходы и тактика хирургического лечения множественных стриктур мужского мочеиспускательного канала, появились новые методики, позволившие отойти от поэтапной реконструкции уретры и значительно повысить эффективность лечения [1].
Мочеиспускательный канал у мужчин является сложным анатомическим образованием, от которого зависит нормальное функционирование всей мочевыделительной системы. Анатомическая сложность определяется несколькими факторами, такими как: длина, физиологические изгибы, а также сочетанием функции проведения и удержания мочи [2] .
Патогенезом развития стриктуры уретры являются: повреждение уроэпи-телиального слоя независимо от причины - внутренняя или наружная травма, воспалительное поражение, (первоочередной фактор развития стриктуры уретры). В дальнейшем, поражение уроэпителия ведет к обнажению сосудистых лакун спонгиозной ткани. Заживление поврежденного эпителия
сопровождается формированием рубца. При каждом мочеиспускании происходит повторное повреждение эпителиального слоя, что постоянно создает условия для проникновения мочи в сосудистые лакуны и поддерживает воспалительный процесс и как следствие ведет прогрессированию спонгиофиброза с формированием стриктуры мочеиспускательного канала [1].
Широко применяемое (даже в настоящее время) бужирование уретры на наш взгляд не только неэффективно, но и порочно, так как через незначительное количество времени после дилатации пораженного участка мочеиспускательного канала, стриктура развивается вновь, причем протяженность рубцово-измененной ткани прогрессивно увеличивается.
Проведение внутренней уретротомии показано лишь при стриктурах бульбозного отдела протяженностью до 1 см. с минимальным повреждением в спонгиозном теле. Во всех остальных случаях необходимо иссечение области стриктуры, а при необходимости пластика мочеиспускательного канала с ис-
