CC BY
6
Совершенствование второй группы классификаций пищевых отравлений, основанных на патогенетическом принципе и объединяющих только пищевые отравления как таковые, производилось и производится многими исследователями (Ф. С. Околов, В. Д. Ванханен и др.). Классификация пищевых инфекций и пищевых отравлений, предлагаемая Ф. С. Околовым, может рассматриваться как попытка объединения классификаций первой и второй группы. Если из классификации Ф. С. Околова изъять раздел А «Пищевые инфекции» и принять раздел Б «Пищевые отравления» за самостоятельную классификацию, то в распоряжении санитарно-эпидемиологической службы будет травильная классификация пищевых отравлений. Другой вариант классификации пищевых отравлений предложен учеными Донецкого медицинского института (В. Д. Ванханен, и др.); он также вполне пригоден для принятия санитарно-эпидемиологической службой страны.
Мы в свою очередь хотим предложить вариант современной классификации пищевых отравлений (табл. 2).
Поступила 20/1X 1972 г.
удк 613:616.277.«
Проф. Н. Н. Литвинов (Мос.<ва)
О ГИГИЕНИЧЕСКОМ НОРМИРОВАНИИ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ, ОБЛАДАЮЩИХ БЛАСТОМОГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ
В последние годы гигиенисты и токсикологи уделяют все большее внимание проблеме гигиенического нормирования химических веществ, обладающих онкогенными свойствами. Если в недавнем прошлом многие исследователи (И. М. Нейман, 1961; Л. М.Щвбад, 1966—1970; Г. X. Шах-базян; Бгикгеу) относились осторожно илиотрицательно к возможности и целесообразности установления предельно допустимых концентраций и доз канцерогенов, то в настоящее время большинство практических работников санитарного надзора, гигиенистов и токсикологов (А. А. Летавет и А. И. Корбакава; С. В. Миллер и соавт.; И. В. Саноцкий; А. И. Штен-берг; Н. Я. Янышева, 1970) высказываются в пользу необходимости установления гигиенических нормативов этих соединений.
Однако если в отношении обычных токсичных веществ разработаны четкие программы гигиенических профилактических мероприятий, а также имеются общепринятые и узаконенные методики экспериментального обоснования нормативов, то в отношении химических веществ бластомогено& эти вопросы остаются по большей части открытыми. Поэтому Л. М. Шабад (1971), являющийся председателем Комитета по канцерогенным веществам и мерам профилактики при Главном санитарно-эпидемиологическом управлении Министерства здравоохранения СССР, к числу первоочередных задач относит разработку практических и теоретических вопросов, связанных с установлением нормативов бластомогенов.
В нормировании веществ, обладающих онкогенными свойствами, существует ряд спорных и невыясненных моментов, находящихся в компетенции гигиенистов, токсикологов, онкологов и морфологов. Тем не менее накопленные сейчас сведения из различных областей позволяют наметить некоторые пути решения этой сложной задачи.
По нашему мнению, наиболее правильно рассматривать нормирование бластомогенов как частный случай нормирования обычных токсичных веществ и распространять на канцерогены те общие подходы к оценке их неблагоприятного воздействия на организм и ту общую методологию выявления и учета этого воздействия, которые разработаны, унифицированы и проверены практикой в отношении обычных токсичных веществ. Ряд фактов позволяет сделать подобное допущение. Речь идет прежде всего об установлении отчетливой зависимости величины бластомогенного эф-
-фекта от дозы онкогена (С. А. Абольник; А. Я. Лихачев; Л. Н. Пылев; В. С. Турусов; Л. М. Шабад, 1947—1970; Н. Я- Янышева, 1966—1970), о зависимости такого эффекта от ритма, продолжительности и частоты воздействия (Л. Н. Пылев; Л. М. Шабад, 1967—1970; Н. Я. Янышева и Н. В. Баленко), о возможности достичь и на практике выявить (диагностировать) минимально эффективные и максимально неэффективные дозы или концентрации (Л. М. Шабад, 1970; Н. Я. Янышева, 1966), наконец, о большей вероятности того, что бластомогенный эффект носит пороговый характер (И. В. Саноцкий; Л. И. Шабад, 1971; Н. Я- Янышева, 1972). Перечисленные факты помогают приравнивать бластомогены в плане общей токсикометрии к обычным токсичным веществам и рассматривать экспериментально-токсикологическое исследование по установлению ПДК бластомогена как частный случай нормирования токсичного вещества. Поэтому такая работа должна осуществляться в соответствии с основными принципами, принятыми в промышленной и коммунальной токсикологии, но с учетом специфики изучаемого агента.
В свете сказанного нам представляется возможным изложить свое мнение по ряду частных аспектов, касающихся проведения токсико-онко-логического эксперимента по обоснованию ПДК бластомогенов, а затем сделать некоторые общие заключения.
Как известно, токсикологические эксперименты осуществляются в основном на беспородных белых крысах и мышах. Для онкологических опытов также вполне пригодны беспородные животные (Л. М. Шабад), так как они устойчивее к спонтанным заболеваниям, чем линейные. Поэтому ток-сико-онкологический эксперимент по обоснованию норматива онкогена следует рекомендовать на беспородных белых крысах и мышах (вполне пригодны также низкораковые крысы Вистар и мыши С57 и СС57).
Показано (Л. М. Шабад, 1947; Magee и Barnes), что животные раннего и молодого возраста чувствительнее к действию канцерогенов, чем животные среднего и старшего возраста. В связи с этим для токсико-онкологи-ческого эксперимента, проводимого в плане промышленной токсикологии, нужно брать белых крыс не моложе 3—4 месяцев (употреблять животных более старшего возраста нерационально). Эксперимент в плане коммунальной токсикологии следует начинать на животных 1—2 месяцев.
У животных разного пола возникают опухоли, отличающиеся строением, локализацией, биологическими свойствами (И. М. Нейман, 1961; Jl. М. Шабад, 1947). Для гигиенистов небезынтересно иметь информацию о возможных различиях действия онкогена на представителей разного пола. Поэтому для токсико-онкологического исследования следует рекомендовать животных обоего пола, а основной эксперимент необходимо проводить на животных того пола, который более чувствителен к онкогену.
Для получения надежных, статистически достоверных результатов в основных экспериментах должно быть не менее 100 подопытных и 100 контрольных крыс одного пола, возраста и разведения; в предварительных •опытах — по 50 подопытных и 50 контрольных крыс.
Каков путь введения канцерогена в организм животных? Онкологи употребляют для этого различные пути. Токсикологов интересуют пути введения, соответствующие гигиеническим условиям (Н. В. Лазарев; И. В. Саноцкий): пероральный и ингаляционный, а в некоторых случаях — перкутанный. В токсико-онкологическом эксперименте канцерогенные вещества целесообразно вводить животным перорально или ингаляционно (в зависимости от целей эксперимента). Дополнительно следует предусмотреть проведение небольших опытов с применением других путей введения бластомогена.
Особо следует коснуться ритма (частоты) введения бластомогена. Экспериментаторы-онкологи применяют самые различные схемы эксперимента в зависимости от поставленных перед ними задач. В гигиенических работах по нормированию бластомогенов (Н. Я- Янышева, 1970) прибе-
гают к однократному, пятикратному и десятикратному введению изучаемого агента. Вопрос о ритме введения канцерогена очень важен: чем чаще воздействует канцероген (любой природы), тем большая вероятность возникновения новообразований (Н. А. Краевский и Н. Н. Литвинов; В. С. Турусов; Л. М. Шабад, 1970; Druckey; Magee и Barnes). Известно, что многие бластомогены химической природы имеют сродство к белкам и нуклео-протеидам (Л. А. Андрианов и соавт.; Л. М. Шабад, 1966; Bedger; Magee и Barnes), обладают способностью к материальной кумуляции (Л. М. Шабад, 1967; Bedger), канцерогенный эффект при повторных воздействиях их суммируется (И. М. Нейман, 1961). По мнению Druckrey, правда, не доказанному и не всеми разделяемому, любое воздействие канцерогена необратимо. Вместе с тем показано, что в организме происходит разрушение канцерогенов, например нитрозаминов (Magee и Barnes). Помимо этого, происходит нормализация нарушенных структурно-функциональных отношений (Р. Е. Кавецкий). В связи с этим общая направленность процессов в организме (накопление патологических эффектов или, напротив, нормализация), очевидно, будет во многом зависеть от частоты введения и дозы канцерогена. Вопрос о важности ритма воздействия патогенного агента в настоящее время вновь серьезно обсуждается (Д. С. Саркисов). Отсюда ясно, что частота введения бластомогена в токсико-онкологическом исследовании не может быть произвольной. Как нам кажется, наиболее правильно строить опыт, исходя из реальной гигиенической обстановки, как предусматривает токсикологический эксперимент (ежедневная затравка животных 5 раз в неделю, время ингаляционного воздействия в соответствии с инструкциями по обоснованию ПДК).
В онкологических исследованиях применяют различные дозы бласто-могенов. В токсико-онкологических исследованиях величина дозы (концентрации), как и ритм введения бластомогена, не могут выбираться произвольно, но должны подчиняться требованиям токсикологического эксперимента, отвечать гигиеническим задачам. Ввиду этого основные ток-снко-онкологическне опыты, призванные выявить минимально эффективные и максимально неэффективные дозы (концентрации) бластомогена по специфическому онкологическому показателю, должны осуществляться при ежедневном введении вещества на уровне порога хронического действия по общетокснкологическим показателям, а также ниже его на 1 или 2 порядка. В предварительном опыте, целью которого является выяснение степени бластомогенной эффективности препарата (если он ранее не изучен), следует применять дозы (концентрации), близкие к оптимально блас-томогенным; обычно они находятся на уровне максимально переносимых по общетоксикологическим показателям (И. В. Саноцкий).
Онкологи проводят опыты на животных на протяжении 1—3 месяцев и дольше; у промышленных и коммунальных токсикологов при обосновании ПДК токсичных веществ выработаны определенные стандарты — хронический опыт длится 4 или 6 месяцев. Однако, если при «обычных» токсичных веществах достаточна 4-месячная длительность курса затравки, то в отношении бластомогенов необходимо рекомендовать более продолжительный эксперимент, учитывая особенности биологического действия и крайнюю опасность канцерогенов. При длительном поступлении в организм минимальных доз «обычных» токсичных веществ наблюдается фазное течение интоксикации, когда вслед за периодом первичных реакций наступает, как правило, длительный период компенсации (И. В. Саноцкий). Действие канцерогенных веществ, напротив, характеризуется постепенным накоплением повреждений, нарастанием их по мере увеличения суммарной дозы и поздними проявлениями патологического эффекта. Поэтому срок затравки 4—6 месяцев недостаточен для выявления действия минимальных бластомогенных доз.
Но и чрезмерное увеличение периода затравки неоправдано. Дело в гом, что в ряде работ (Л. М. Шабад, 1970; Н. Я. Янышева, 1970) показано,
4 Гигиена и санитария № 3
97
что при длительном введении бластомогенов в минимально эффективных дозах возникает состояние своеобразного «равновесия» между патологическими и восстановительными процессами, когда развившиеся к 6—8-му месяцу изменения (предопухолевого характера) в дальнейшем — до 24 месяцев — не прогрессируют, несмотря на продолжающуюся непрерывную затравку. В соответствии с этим, по нашему мнению, хронический токсико-онкологический эксперимент на белых крысах (при употреблении концентраций, равных порогу хронического действия и ниже его) следует осуществлять на протяжении 10 месяцев. Этот срок равен примерно 1/3 продолжительности жизни крысы. Напомним, что стаж работы человека во вредных условиях на производстве практически никогда не превышает 7з его жизни. При нормировании канцерогенов во внешней среде (водоемы, атмосферный воздух) срок затравки животных следует увеличивать до 20 месяцев.
Какова должна быть продолжительность наблюдения за животными после прекращения курса затравки? В токсикологических опытах обследуют для суждения об «обратимости» структурно-функциональных нарушений через 1 и 2 месяца после прекращения курса затравки. При изучении эффекта действия бластомогенов эти сроки неприемлемы. Специфическое действие бластомогенов может проявиться в любой отдаленный период жизни организма и даже, как принято допускать теоретически (Бгис-кгеу), «за пределами его жизни». Поэтому для токсико-онкологического эксперимента следует рекомендовать обязательное наблюдение за всеми животными, бывшими в опыте, до конца их жизни (т. е. до момента естественной смерти) с последующим тщательным морфологическим (микроскопическим) изучением внутренних органов. Соблюдение этого требования необходимо, хотя оно и увеличивает срок работы по обоснованию ПДК бластомогена до 3 лет (а если не известны и общетоксичные вещества, то до 4 лет).
Нельзя не коснуться критерия специфического действия бластомогенов. В общем виде этот критерий заключается в способности изучаемого вещества индуцировать опухолевый рост тканей. Поэтому частота вознн-кающх опухолей, их свойства (степень злокачественности, скорость роста, способность метастазированию, морфологическое строение и т. д.), время появления неоплазм будут являться теми специфически онкологическими показателями, которые необходимо в первую очередь принимать во вниимание при оценке действия бластомогенов. Однако специфическое действие онкогенов следует учитывать не только по признаку сформировавшейся опухоли.
Неопластический рост, как известно, представляет собой стадийный часто убыстряющийся процесс, который начинается по существу задолго до появления первого микроскопически диагностируемого опухолевого узла (Л. Ф. Ларионов, 1951 —1959; И. М. Нейман, 1959). Многим бласто-мам предшествует период так называемых предопухолевых явлений, проявляющихся различного рода диспластнческими изменениями и характеризующихся избыточным и нескоординированным ростом и размножением клеток (Н. А. Краевский и А. В. Смольянников; В. С. Турусов; Л. М. Ша-бад, 1967). Предбластоматозный период проявляется морфологически далеко не равнозначными картинами и в общем виде может быть представлен вначале диффузной и неравномерной гиперплазией клеток, а затем — очаговыми пролифератами атипичных, усиленно делящихся клеток (Д. И. Головин; Н. А. Краевский и Н. Н. Литвинов; Н. Н. Литвинов, 1956, 1962; И. М. Нейман, 1959; А. В. Смольянников; Л. А. Черкасский). Поэтому хотя предбластоматозные изменения и являются частично обратимыми (Л.Ф.Ларионов, 1953; Л. М. Шабад, 1959), все же их правильная расшифровка, диагностика представляет несомненные трудности, а в ряде случаев допускает неоднозначную трактовку. Эти изменения, безусловно, необходимо принимать во внимание при анализе результатов токсико-он-
кологического эксперимента. В связи с этим показателями специфически онкогенного действия вещества должны являться не только развившиеся доброкачественные и злокачествен-, ные опухоли, но и предопухоле-вые процессы (характерные для данного вида неоплазм).
Столь же существенны подходы к обоснованию ПДК и величине коэффициента запаса. Минимально эффективная доза (концентрация) токсичного вещества в хроническом опыте является важнейшим отправным пунктом установления норматива его в токсикологии (в настоящее время правильно ставится вопрос о необходимости достижения и подпороговых уровней). При этом в промышленной токсикологии принимают во внимание изменения лишь таких показателей, которые имеют критерий вредности, а в коммунальной токсикологии одинаковую силу имеют отклонения любых чувствительных показателей. Нам представляется, что при нормировании канцерогенов (независимо от того, делается ли это для целей промышленной или коммунальной гигиены) необходимо проявлять максимум осторожности. Если завышение ПДК обычного токсичного вещества может привести к временной утрате или в крайнем случае потере здоровья, то ошибка в нормировании канцерогенов чревата гораздо более серьезными последствиями. При нормировании бластомоген-ных веществ (для целей промышленной и коммунальной гигиены) следует учитывать самые минимальные структурные отклонения, выявляемые современными методами исследования (гистологическими, гистохимическими и гистоэнзиматиче-сьими). Далее очевидно, что при нормировании бластомогенов установление только минимально эффективных доз (концентраций) недостаточно. Необходимо обязательно выявлять недейст-
0ИГЭ1РСВИ011 Лион -ОаМ| .КЖОМНО ои
уоняшмаффеон
ОНЧи-ЕНИЭНСХ ю
еэвиее ехнаипиф -фбоя ениьшгад
ц
2 « о
оз О.
х -
о I
с о.
* о
я >.
* ч
V
О
С"
5 =
в о
£ о
I5 в
т ж х
сх>»
§
28 О г
О
О §
о С
о н
о А
2 ж =■
* О я
о * £
<-< о
О О р
с -3
о£§§ § § § |
<- л о а: о о х я ч о
х а
ч
к
<3 §«
я 2
д I б
2 Н Г
я о я
— — я
I
5
Й 6
а
•а
5 к
. „О тО К
«858231
11 — О. — о. -
х с, а
о
о >=£
Ы
О
ж
о
5
г
о
Я й>
2 з
3|
о
Ш
я с{
з 3 н о
8 = 2 2 — ™ ~
2 яр г
51
О — Ы
С со
ч я
те о
5е
V
V
о
а я га
° £ £ та ^ я
=• е->•>■0 5 о ё
ч я
г
о у а.
§»5
М
я " _ с =я с »я
о ы
3 * з
■з 3 -
4 я я о (- г> оса
а
>> >>
к Я
О
и
сс о н я Я
с ^ х
о >> я
£оо £ ж я
° ч г
а § X Н
= 8
3
я с
о
-о Я
О р
§ а - 2 ш О —
я 5 =
= О щ
>с5 Я
о ?
и 0>
Я Я
X я
-а я
Ч й
я —
о 1)
та
15
111155?
о * 5 * х
у I н 3 - --
я о Я о со
' о.
и
■ ¿С Ж
4*
99
вующую дозу (концентрацию) по специфически онкологическому показателю в хроническом опыте. Только имея сведения о минимально эффективной и максимально неэффективной дозах (концентрациях), можно быть уверенным в правильности заключений, имеющих чрезвычайно ответственные выводы.
Величина максимально недействующей (подпороговой) дозы (концентрации) бластомогена должна являться главным отправным пунктом установления ПДК. Однако, учитывая исключительную опасность нормируемых веществ, следует при переходе в ПДК применять коэффициент запаса, величина которого должна зависеть от степени онкогенной эффектив ности химического соединения (см. таблицу). В случае нормирования 2 канцерогенов, по-видимому, нужно исходить из формулы суммационного эффекта, как это принято в отношении токсичных веществ (А. Г. Аверьянов). Подобное заключение позволяют сделать результаты некоторых экспериментально-онкологических работ (С. А. Абольник; А. Я. Лихачев и др.) более надежными.
После сказанного можно следующим образом представить программу и объем токсико-онкологического эксперимента для обоснования гигиенического норматива бластомогенного вещества. Эксперимент следует осуществлять в 2 этапа, которые неравнозначны по продолжительности и объему. Для веществ, достаточно хорошо изученных в онкологическом плане, первый (предварительный) этап может быть сокращен или опущен вовсе. Второй этап является основным; он осуществляется параллельно с хроническим токсикологическим опытом, его результаты служат отправным пунктом для установления норматива бластомогена.
Задачей первого предварительного опыта служит изучение общих он-когенных свойств вещества. При воздействии оптимальных бластомогенных доз (концентраций) канцерогена выясняют частоту, сроки появления, локализацию, тип и строение опухолей, скорость их роста и метастазирование, а также характер предопухолевых изменений органов (тканей), подвергающихся малигнизации. Тем самым определяют наиболее чувствительный (специфический) онкологический показатель, т. е. критерий для установления минимально эффективной и максимально неэффективной доз (концентраций) онкогена для оценки результатов основного опыта. Предварительный опыт следует ставить не менее чем на 50 белых крысах (в зависимости от степени изученности вещества). Дозы (концентрации) препарата подбирают с таким расчетом, чтобы получить наибольший «выход» опухолей. Это касается и ритма воздействия, однако желательно применять по возможности наиболее частые назначения (2—4 раза в неделю).
Путь введения бластомогена зависит от целей эксперимента, т. е. может быть пероральным или ингаляционным (интратрахеальным). Длительность эксперимента 4—6 месяцев и более (до получения достоверных результатов). Если отсутствуют сведения об эффективности онкогена в отношении разных видов животных, следует проверить его действие на белых мышах; опыт не следует делать большим, так как его цель — выяснить принципиальную возможность индукции опухолей у животных разного вида; это касается и выявления эффективности бластомогена у животных разного пола.
Задачей второго этапа исследования — основного токсико-онкологи-ческого эксперимента — является определение минимально эффективных и максимально неэффективных доз (концентраций) препарата при длительном ежедневном воздействии его на организм. Исследование должно включать 2 самостоятельных опыта, каждый из которых осуществляется не менее чем на 100 подопытных и 100 контрольных белых крысах. Период затравки — 10 месяцев для обоснования ПДК в воздухе рабочей зоны производственных помещений и 20 месяцев — для обоснования ПДК в водоемах и атмосферном воздухе. Затравка ежедневная (5 раз в неделю), ингаляционная или пероральная. Дозы (концентрации) вещества выбирают
в зависимости от величины его бластомогенной эффективности (см. таблицу). Так, для онкогенов 1-й и 2-й групп ежедневная доза (концентрация) должна соответствовать Vio и Vioo части порога хронического действия по общетоксикологическим показателям, а для онкогенов 3-й и 4-й групп — соответственно 1 и Vio порога хронического действия. В случае, если меньшая доза (концентрация) оказывается действующей по онкологическому показателю, следует осуществить 3-й опыт, уменьшив дозу (концентрацию) в 10 раз.
Последний этап работы — выбор коэффициента запаса при переходе к ПДК- Коэффициент запаса должен устанавливаться в зависимости от бластомогенной эффективности вещества (см. таблицу). Бластомогенную эффективность оценивают по результатам собственных наблюдений и литературным данным.
Наконец, следует остановиться *на том, какие вещества следует нормировать по изложенной выше схеме. Речь будет, естественно, идти в первую очередь о соединениях, обладающих явными бластомогенными свойствами, т. е. бесспорно вызывающими опухоли у животных (1-я, 2-я и отчасти 3-я группы онкогенов по известной классификации Л. М. Шабада, 1967). Однако эти вещества должны быть не только бластомогенными в онкологическом понимании, но и бластомогенами в токсико-гигиеническом плане. Напомним, что экспериментаторам-онкологам удается индуцировать опухолевый рост очень многими химическими веществами, в том числе в таких дозах и при таких путях поступления в организм, которые не всегда могут расцениваться гигиенистами как имеющие практическую значимость. Поэтому канцерогенами в токсиколого-гигиеническом плане следует рассматривать лишь те вещества, которые при гигиенически значимых (Н. В.Лазарев, 1962, 1966) путях поступления в организм и в очень малых дозах (концентрациях) способны вызывать бластоматозный рост. Только по отношению к таким веществам оправдано расширенное токсико-гигиеннче-ское исследование по обоснованию ПДК.
Что касается других, еще не изученных онкологами веществ, а также вновь синтезируемых соединений, которые «подозрительны» в онкологическом отношении (Л. М. Шабад), то для них следует предусмотреть своеобразную «апробацию» бластомогенных свойств. Однако предварительное изучение онкогенных свойств новых соединений следует проводить не в традиционном плане экспериментальной онкологии, а с учетом требовании нового ее ответвления — токсикологической онкологии.
ЛИТЕРАТУРА. А б о л ь н и к С. А. Вопр. онкол., 1960, № 2, с. 102. — Аверьянов А. Г. Гиг. и сан., 1957, № 8, с. 64. — А н д р и а и о в Л. А., Бели ц к и б Г. А., Васильев Ю. И. и др. Действие канцерогенных углеводородов на клетки. М., 1971. — Головин Д. И. Вопр. онкол., 1971, № 2, с. 90. — К а в е ц -к и й Р. Е. (ред.) Опухолевый процесс и нервная система. Киев, 1958. — Он же. Труды 2-й Всесоюзн. онкологической конференции. Л., 1959, с. 157. — Краевский Н. А., Литвинов Н. Н. Арх. пат., 1959, в. 8, с. 3; 1960, в. 8, с. 3. — К р а е в с к и й Н. А., СмольянниковА. В. (ред.) Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека. М., 1971. — Лазарев Н. В. Гиг. труда, 1966, № 3, с. 3. — Лазарев Н. В., Напалков Н. П. Там же, 1962, № 6, с. 5. — Ларионов Л. Ф. В кн.: Вопросы онкологии. М., 1951, в. 3, с. 233. — Он же. Там же, 1953, в. 6, с- 5. — О н ж е. Арх. пат., 1959, в. 3, с. 3. — Л е т а в е т А. А., Корбакова А. И. Ж- Всесоюзн. хим. о-ва, 1967, т. 12, № 3, с. 3.—Л итв'инов Н. Н. Вопр. онкол., 1956, № 3, с. 285. —Он ж е. В кн.: Многотомное руководство по патологической анатомии. М., 1962, т. 8, с. 340. —Лихачев А. Я. Вопр. онкол., 1968, № 10, с. 114. — М и л -лерС. В., КацнельсонБ. А., Величковский Б. Т. Гиг. и сан., 1969, № 3, с. 84. — Н е й м а н И. М. Труды 2-й Всесоюзн. онкологической конференции. Л., 1959, с. 194. —Он же. Арх. пат., 1956, в. 8, с. 3. — П ы л е,в Л. Н. Гиг. и сан., 1969, № 2, с. 102. — СаноцкийИ. В. В кн.: Методы определения токсичности и опасности химических веществ. М., 1970, с. 9; 32.—С а р к и с о в Д. С. Регенерация и ее клиническое значение. М., 1970.—СмольянниковА. В. Арх. пат., 1971, в. 12, с. 3. — Т у р у с о в В. С., А и д р и а н о в Л. А. Вопр. онкол., 1972, № 1, с. 59. — Ч е р к а с с к и й Л. А. Вопр. онкол., 1954, № 7, с. 14. — Шабад Л. М. Очерки экспериментальной онкологии. М., 1947. — Он же. Труды 2-й Всесоюзн. онко-
логической конференции. Л., 1959, с. 147. — Он же. Гиг. и сан., 1966, № 11, с. 18. — О н ж е. Вопр. онкол., 1967, № 1, с. 3. — О н же. Там же, 1970, № 8, с. 41. — О н же. Предрак в экспериментально-морфологическом аспекте. М., 1967, — Он же. Методы изучения бластомогенности химических веществ. М., 1970. — Он же. Гиг. и сан., 1971, № 10, с. 92. — Ш а х б а з я н Г. X. Там же, 1968, № 2, с. 89. — Ш т е н -б е р г А. И., Игнатьев А. Д. В кн.: Итоги-науки. Серия «Биология». Фармакология. Токсикология. М., 1967, с. 98. — Черкасский Л. А. Вопр. онкол., 1954, № 7, с. 14. — Янышева Н. Яч БаленкоН. В. Там же, 1966, № 7, с. 12. — Янышева Н. Я. Санитарная охрана внешней среды от загрязнения канцерогенными веществами, содержащимися в выбросах и отходах промышленных предприятий. Дисс. докт. Киев, 1970. — Она же. Гиг. и сан., 1972. № 1, с. 90. — Б е д ж е р Г. М. Химические основы канцерогенной активности. М., 1966. — Druckrey Н. В кн.: R. Truhant (Ed.) Potential Cancerogenic Hazards from Drugs. Berlin, 1967, S. 60. — M a g e e P. N.. Barnes J. M. В кн.: Успехи в изучении рака. М., 1971, т. 10, с. 243. — Weisburgej J., W е i s b и г g е г Е. В кн.: И. Busch (Ed.) Methods in Cancer Research. New York, 1967, v. 1, p. 307.
• Поступила 27/IV 1972 r.
Из практики
УДК 628.49
Канд. мед. наук М. П. Грачева, 10. П. Тихомиров, В. Н. Калешпьев,
Д. Н. Окороков
О СЖИГАНИИ ТВЕРДЫХ ПРОМЫШЛЕННЫХ ОТХОДОВ КАК МЕТОДЕ ИХ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ
Медицинский институт им. С. М. Кирова и областная санэпидстанция. Горький
Проблема обезвреживания твердых промышленных отходов является далеко не разрешенной. Она до сих пор не привлекает достаточного внимания гигиенистов и специалистов технического профиля. Вместе с тем иззестно, что твердые промышленные отходы могут служить источниками загрязнения атмосферного воздуха, почвы и подземных вод населенных мест.
В последнее время в нашей стране и за рубежом широкое распространение получил термический метод обезвреживания промышленных отходов. Однако метод сжигания жидких и твердых промышленных отходов освещен лишь в отдельных работах технического профиля (Г. П. Беспамятное и соавт.; В. А. Мухин; Д. И. Рабинович; Ыттегтап). Гигиенических исследований, посвященных оценке этого метода, нам найти не удалось. В связи с этим мы провели серию исследований, относящихся к гигиенической оценке метода сжигания различных видов промышленных отходов, в том числе и твердых. Исследования проводили совместно с лабораториями научно-исследовательских институтов технического профиля и центральными лабораториями промышленных предприятий. Изучена эффективность работы печи сжигания твердых отходов одного из заводов по переработке пластмасс. Изучаемая установка относится к типу камерных печей. Отходы подаются электропогрузчиками. Проектная температура сжигания составляет 1200°. Часовая производительность установки равна 230 кг. На сжигание подаются отходы производства изделий из термопластичных и термореактивных материалов.
В зависимости от состава сжигаемых отходов и условий сжигания мы изучали состав дымовых газов и санитарное состояние окружающего воздуха. Пробы дымовых газов отбирали на выхлопе в дымовую трубу, а пробы атмосферного воздуха — под факелом на территории жилого поселка на расстоянии 1—2 км от установки. Пробы в поселке брали с автомашины при соответствующем направлении ветра. Исследование дымовых газов показало, что в зависимости от состава сжигаемых отходов содержание в них С02 колеблется от 0,2—0,4 до 5,4%, содержание СО доходит до 0,8% объема газов на выхлопе в атмосферу. Из специфических химических веществ, характерных для состава сжигаемых отходов, производили определение фенола, формальдегида и аммиака. Установлено, что фенол в дымовых газах содержится в пределах 0,05—0,9 мг/м3. Формальдегид в большинстве (91%) проб отсутствовал. Присутствие аммиака колебалось от 2,3 до 12,2 мг/м3, максимальная концентрация его составила 30,2 мг/м3. В атмосфере поселка
