CC BY
31
УДК 616.34-002 DOI: 10.22141/2308-2097.53.4.2019.182407
Степанов Ю.М., Ттова М.В., Стойкевич М.В. ДУ «1нститутгастроэнтерологи НАМН Укра'ни», м. Дн1про, Украна
Нутритивний статус хворих на хрошчш запальн захворювання кишечника i методи його оцшки
For citation: Gastroenterologia. 2019;53(4):273-281. doi: 10.22141/2308-2097.53.3.2019.182407
Резюме. Хрон1чн1 запальн'1 захворювання кишечника, а саме неспециф1чний виразковий колт i хвороба Крона, залишаються одн'юю з найбльш складних i актуальних проблем гастроентерологп i колопроктоло-riï. Значна поширенють хронЫних. запальних захворювань кишечника i невпинне зростання захворюва-ност змушують науков^в усього свту до бльш глибокого вивчення клiнiчних особливостей i механ'зм'ю розвитку системних уражень у хворих на неспецифiчний виразковий колт i хворобу Крона, розробки нових схем д'агностики й лкування таких, хворих. Проблемою е недостатня увага л'кар'в до виявлення порушень нутритивного статусу в даноÏ категорп пац^ент'ю. Одшею з причин цього е вщсутнють единих стандартв оценки нутритивного статусу й ризику його порушення, що знижуе можливост анал'зу, узагальнення ре-зультат'в досл1джень й розробки алгоритм¡в корекцн цих порушень. У статтi висвтлен основнi методи д/а-гностики порушень нутритивного статусу. Показанi можливост iнструментальних i лабораторних методв досл'1дження. Придлено увагу методам досл'1дження мкроб'юти кишечника, оскльки в'щомо, що синдром надлишкового бактерального росту в тонкй кишц й порушення мкрофлори в товст':й кишц в^грають ва-гому роль i сприяють прогресуванню мальнутрицп. Пошук проводився ¡з застосуванням баз даних PubMed, MedLine, EMBASE.
Ключовi слова: огляд; хронiчнi запальн'1 захворювання кишечника; виразковий колт; хвороба Крона; нутритивний статус; антропометря; анкетування; лабораторн методи
Огляди та лекцп
Reviews and Lectures
ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Вступ
Хрошчш запальш захворювання кишечника, до яких вщносять неспецифiчний виразковий колгг (НВК) i хворобу Крона (ХК), залишаються одшею з найбтьш складних i актуальних проблем гастроенте-рологи i колопроктологи.
Переважне ураження ошб молодого i середнього пра-цездатного вшу, висок! показники первинно! захворюва-ност й поширеност НВК i ХК, необхщнють тривалого застосування дорогих i не завжди достатньо ефективних фармаколопчних засобiв, стшка iнвалiдизацiя хворих тсля мрурпчного лiкування, що нерщко завершуеться формуванням постшно! коло- або теостоми, обумовлю-ють соцiальну значимiсть цих захворювань [1, 2].
За результатами численних епщемюлопчних доедать, показники поширеностi НВК i ХК i первинно! за-хворюваностi на них невпинно зростають у бiльшостi ци-
вшзованих кра1н св1ту. Так, згщно i3 сучасними даними, у кранах Захщно! бвропи частота НВК становить 6—15 нових випадюв на 100 000 населення. Поширенють ХК у св1т1 становить 50—70 випадюв на 100 000 населення [3].
У дослщженш, проведеному на баз1 ДУ «1нститут гастроентерологи НАМН Укра'ши» м. Дн1пра, було встановлено, що в структур! хвороб оргашв травлення в Укра!ш у 2015 р. захворювання кишечника становили 3,7 %. У 2014—2015 рр. зареестровано зростання показ-ник!в поширеност хрон!чних запальних захворювань кишечника (ХЗЗК) i захворюваност1 на них: у 2015 р. абсолютне число нових випадюв НВК становило 179 (темп приросту 15,1 %). Уперше виявлених пащентав 1з ХК було 79 ос1б (темп приросту — 28,1 %) [4].
Значна поширенють i невпинне зростання захворю-ваност1 на ХЗЗК, тяжюсть диференщально! диагностики й рецидивуючий переб1г, в1дсутн1сть специф1чного
© «Гастроентерологiя» / «Гастроэнтерология» / «Gastroenterology» («Gastroenterologia»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Тiтова М.В., ДУ «1нстатут гастроентерологи НАМН Украши», пр. Слобожанський, 96, м. Днтро, 49074, УкраТна; e-mail: slobodenyuk.m@ukr.net
For correspondence: M.V. Titova, State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine', Slobozhanskii аvenue, 96, Dnipro, 49074, Ukraine; e-mail:
slobodenyuk.m@ukr.net
лГкування зумовлюють необхiднiсть бгльш глибокого вивчення клiнiчних особливостей i механiзмiв розвитку системних уражень у хворих на НВК i ХК, розробки но-вих схем диагностики й лiкування таких хворих.
Лшування ХЗЗК е однieю зi складних проблем сучасно! гастроентерологГ!. Найбiльше розробле-нi методи так звано! базисно! терапГ!, сутнiсть яко! зводиться до гальмування активностi запалення при загостреннях НВК i ХК i проведення курив пгдтри-мувально! протирецидивно! терапГ!. При цьому лiкарi не придгляють достатньо уваги виявленню порушень нутритивного статусу в даних пащенпв i методам !х своечасно! корекцГ!, що, у свою чергу, призводить до бшково-енергетично! недостатностi, ускладнюе пе-ребГг основного захворювання й погiршуe його прогноз [5]. Одшею з причин цього е вгдсутшсть единих стандарпв оцiнки нутритивного статусу й ризику його порушення, що знижуе можливост аналiзу, узагаль-нення результапв дослiджень i розробки алгоритмiв корекцГ! цих порушень [6].
Недостатнiсть харчування належить до яскравих i частих проявiв хронiчних запальних захворювань кишечника. Незважаючи на те, що при обох нозологгях переважають пащенти зi зниженим трофологiчним статусом, при ХК частота нутритивно! недостатностi бгльша, нiж при НВК [7—9].
У хворих на ХЗЗК порушення нутритивного статусу обумовлене низкою причин:
— втратою нущентав, води й електролтв iз частим випорожненням;
— зменшенням всмоктувально! поверхнi слизово! оболонки внаслгдок запального процесу або резекцГ! частини кишечника;
— ферментативною недостатнiстю (синдром маль-абсорбцГ!, синдром «коротко!» кишки);
— обмеженням харчування за рахунок больового синдрому й штоксикаци;
— порушенням моторики кишечника;
— шдвищеною втратою харчових речовин (хрошч-на крововтрата, ексудацiя кишечником бiлкiв плазми кровГ);
— пiдвищенням енерговитрат у зв'язку з розвитком системного запального процесу (тдвищення темпера-тури тiла, збгльшення частоти пульсу й дихання, синтез бшюв гостро! фази);
— синдромом надлишкового бактерiального росту (СНБР) [10].
З огляду на рiзноманiтнiсть причин i швидкiсть розвитку нутритивно! недостатносп в дано! категорГ! хворих виникае необхгдшсть пошуку найбiльш шфор-мативних г швидких методiв виявлення цього стану на раншх етапах дГагностики.
Анкетування
Таблиц й анкети харчування були запропоноваш для стандартизацГ! харчово! оцшки, кглька пункпв оць нюються за допомогою числових балГв. Завдяки ним виявляеться стутнь ризику мальнутрицГ!, пов'язано! з недо!данням, з метою визначення необхщност нутритивно! пгдтримки.
Основш скринiнговi тести на недостатнють харчування [11]:
1. Оцшка миттевого харчування (Instant Nutritional Assessment, INA).
2. Ушверсальна анкета скриншгу недо!дання (Malnutrition Universal Screening Tool, MUST).
3. Скриншг нутритивного ризику (Nutritional Risk Screening, NRS).
4. Мшмальна харчова оцiнка (Mini Nutritional Assessment, MNA).
5. Суб'ективна глобальна оцшка (Subjective Global Assessment, SGA).
INA, вщомий також як LAW (акрошм з перших л1-тер кожного дослщжуваного параметра — Lymphocytes, Albumin, Weight), Грунтуеться на трьох параметрах: ктькост лiмфоцитiв у кров^ рiвнi сироваткового аль-бумiну i змiнi ваги на одиницю часу.
MUST, розроблена у Великобритани' Консультативною групою з недостатностi харчування, призначена для виявлення пащенпв з ризиком недо!дання, яким необхiдна нутритивна пiдтримка. Успiшно використо-вуеться на догоспггальному етапi через простоту, надш-нiсть i обГрунтованiсть [12]. Ризик нутритивно! недо-статностi оцiнюеться з визначенням ваги й зросту для розрахунку шдексу маси тiла (1МТ), оцiнки ненавмис-но! втрати ваги протягом останшх 3—6 мiсяцiв i наяв-ностi будь-якого гострого ктшчного стану, при якому не було достатнього споживання !ж1, розрахованого на перюд, який дорiвнюе або перевищуе 5 днiв. Сума ба-лiв коливаеться вiд 0 до 2, що свщчить про наявнiсть легкого, помiрного або тяжкого ризику недостатност харчування (низький ризик — 0, помiрний ризик — 1, високий ризик — 2) [11, 12].
NRS зазвичай використовуеться для госппатзова-них пащенпв [13]. Вона спираеться на ri ж параметри, що й MUST, але ще додаеться стутнь тяжкостi захворювання i в1к.
NRS-2002 подiляеться на двi частини: перша — по-чатковий скриншг iз 4 питань (1МТ нижче вiд 20,5, втрата ваги протягом останшх трьох мюящв, зниження споживання !ж1 за останнiй тиждень i наявнiсть тяжкого гострого захворювання), друга частина — оцшка ступеня недостатност харчування, пов'язана з тяжис-тю захворювання i вшом. Опитування за другою час-тиною анкети завершуеться, якщо принаймнi на одне з чотирьох початкових питань е позитивна вщповщь; оцшка вище шж 3 визначае пацiентiв iз бiльш високим ризиком порушення харчування [11, 14, 15].
MNA — це скриншговий тест на визначення маль-нутрици', який переважно використовуеться в людей похилого вiку. Вш включае загальну оцiнку (спосiб жит-тя, фiзична активнiсть i медикаментозне лшування), аналiз харчово! дiаграми (кшьысть прийомiв ïжi, дис-фагiя i автономгя), суб'ективнi симптоми (сприйняття пащентом здоров'я i харчування), а також визначення антропометричних параметрiв (вага, 1МТ, окружнiсть тал!! i товщина шюрно! складки). Сумарний бал нижче за 17 свщчить про мальнутрицiю, оцшка м1ж 17 i 23,5 свщчить про ризик мальнутрици', а оцшка понад 24 свщчить про гарний стан харчування [11, 16, 17]. Для
проходження MNA n0Tpi6H0 близько 10 хвилин, тест мае високу чутливють у дано1 категорй' хворих, тому використовуеться у великш кшькосп дослiджень.
SGA базуеться на стандартизованш анкетi, що включае юторш хвороби (варiацiï калорiйностi '¿ш до л^вання, втрата ваги, шлунково-кишковi симптоми й функцюнальна здатнiсть) i даш клiнiчного обстеження (ознаки недостатностi харчування за наявност набря-ку i/або змiни жирово1 i м'язово'1' маси) [18].
Антропометричн методи
Одним з найбтьш доступних i простих маркерiв оцiнки порушень нутритивного статусу е маса тла й ш-декс маси тла. Найбiльшою популярнiстю на сьогодш користуеться iндекс Кетле, або 1МТ, що розраховуеть-ся як вщношення маси тiла в кшограмах до квадрата довжини тiла в метрах. Численш дослiдження довели, що вщхилення цього показника вiд нормальних зна-чень може прогнозувати розвиток загострення хрошч-них процесiв, тяжкий перебк захворювань i розвиток тяжких ускладнень [7, 8, 11, 19].
Значення 1МТ < 18,5 кг/м2 вважаеться показни-ком недостатностi харчування, а значення > 25 кг/м2 вказуе на надмiрну вагу. Показник 1МТ понад 30 кг/м2 мають пащенти з ожиршням, тодi як люди з величиною 1МТ, нижчою вiд 14—15 кг/м2, перебувають у станi виснаження й тддаються пiдвищеному ризику смертi [8, 9, 11].
Однак треба зауважити, що 1МТ може бути вико-ристаний лише для орiентовноï оцiнки визначення порушень нутритивного статусу. Дiагностична чутливiсть 1МТ досить низька, оскгльки на його показники сут-тево впливають iншi фактори (наприклад, розвинена м'язова маса, масивш набряки, асцит тощо). Тому для верифшацй' недостатностi харчування в кшшчнш прак-тицi 1МТ використовують лише у зв'язку з шшими ан-тропометричними параметрами, такими як окружнють м'язiв плеча (ОМП) i товщина шкiрно-жировоï складки над трицепсом (ШЖСТ) (табл. 1) [20].
Товщина ШЖСТ характеризуе запаси жиру в ор-гашзм^ а ОМП — соматичний пул бтка. Оцiнка цих показникгв проводиться за спецiальними таблиця-ми з урахуванням гендерних i вшових особливостей (табл. 2—4).
Величини, що характеризуюсь масу м'язiв плеча й шдшк1рно-жирово1 тканини, з досить високою точню-тю корелюють з безжировою i жировою масою тта, а також iз загальними периферичними запасами бшкгв i жировим запасом оргашзму вiдповiдно. Проте тести не показовi для оцiнки короткострокового ефекту вгд лiкувального харчування [20].
Повну характеристику складу тта можливо отри-мати шляхом визначення безжирово!' маси тла й жи-рово1 тканини, використовуючи спецiальну апаратуру, включно з методикою подвшно!' енергй' рентгенiвськоï абсорбцюметрй' (DEXA), бiоiмпедансометрiею, TOBEC
Таблиця 1 — Методи визначення антропометричних параметр'в
Параметри Метод визначення
1ндекс маси тта Маса тта (кг)/зрют2 (м2)
Окружнють плеча Вимфюеться на рiвнi середньоТ третини плеча з^нутоТ (ненапруженоТ) неробочоТ руки
Товщина шюрно-жировоУ складки над трицепсом Вимiрюeться за допомогою калiпера, адипометра або штангенциркуля на середин вiдстанi мiж головкою акромiона i лiктьовим вщростком лiктьовоТ кiстки на заднiй поверхш плеча
Окружнють m^3Îb плеча Окружнiсть плеча (см) - ШЖСТ (см) * 3,14
Статус харчування Нормальнi значення, мм
20-39 poKiB 40-49 poKiB > 50 poKiB
Норма (100-90 %) 11,1-10,06 12,6-11,3 11,7-10,5
Легке порушення (90-80 %) 10,8-8,9 11,3-10,1 10,5-9,4
Порушення середньоТ тяжкост (80-70 %) 8,9-7,8 10,1-8,8 9,4-8,2
Тяжке порушення (< 70 %) < 7,8 < 8,8 < 8,2
Таблиця 3 — Оцшка товщини ШЖСТ у жнок
Статус харчування Нормальнi значення, мм
20-29 poKiB 30-39 poKiB 39-49 poKiB > 50 poKiB
Норма (100-90 %) 15,2-13,7 16,2-14,6 15,6-14,0 13,8-12,4
Легке порушення (90-80 %) 13,7-12,2 14,6-13,0 12,5-10,9 11,0-9,7
Порушення середньоТ тяжкостi (80-70 %) 12,2-10,6 13,0-11,3 12,5 — 10,9 11,0-9,7
Тяжке порушення (< 70 %) < 10,6 < 11,3 < 10,9 < 9,7
Таблиця 2 — Оцнка товщини ШЖСТ у чоловЫв
Таблиця 4 — Оцнка окружност м'яз'в плеча
Статус харчування Нормальнi значення, мм
Чоловiки Жшки
Норма (100-90 %) 25,3-22,8 23,2-20,9
Легке порушення (90-80 %) 22,8-20,2 20,9-18,6
Порушення середньо! тяжкост (80-70 %) 20,2-17,7 18,6-16,2
Тяжке порушення (< 70 %) 17,7 16,2
(загальна електрична провтнють тла), ультразвуком, комп'ютерною томографieю (КТ), магштно-резонанс-ною томографieю (МРТ).
Абсорбцiометрiя i бiоiмпедансометрiя вважають-ся золотим стандартом для вимiрювання складу тта [11, 21].
Абсорбцiометрiя базуеться на принципi ослаблен-ня рентгешвського випромiнювання на двох рiзних рiвнях енергй'; за iнтенсивнiстю випромiнювання, за-реестрованого пiсля проходження через тканини, кют-кова тканина може бути диференцшована вiд м'яких частин, таких як жирова тканина i м'язи. DEXA надае шформацш про мiнералiзацiю исток.
Бiоiмпедансометрiя — це контактний метод вимь рювання електрично! провтност бiологiчних тканин, що дае можливють оцiнити широкий спектр морфо-лопчних i фiзiологiчних параметрiв органiзму. Вико-нуеться за допомогою спецiальних приладiв — бЫм-педансних аналiзатopiв i е непрямою методикою для вимiрювання складу тiла на основi двох фiзичних ком-понентiв: опору (R) i реактивностi (Хс) [10, 21, 22].
Ошр — це здатнють всiх бiологiчних структур про-тидiяти проходженню струму, i вона обернено пропор-цiйна вмiсту води: безжировi тканини — добрi провт-ники (мютять воду й електролiти), а жирова тканина й кютки — бщш провiдники (мiстять мало води).
Реактивнють е силою, протилежною до струму, ви-мiряною на рiвнях клiтинних мембран, жирова маса мае низьку реактивнiсть, на той час як безжирова маса тiла мае високу реактивнють.
Комбшований аналiз двох даних дозволяе розраху-вати новий параметр, що називаеться фазовим кутом i обчислюеться за формулою: ФК = arctg (Xc/R). У здорових суб'еклв нормальнi значення фазового кута варiюють мiж 6° i 8°; зниження цього показника ниж-че вщ 6° вказуе на шдвищеш катаболiчнi умови, такт як саркопешя, а збiльшення — на гшертрофш м'язТв. Значення фазового кута приблизно 4,5° вказуе на мож-ливе розширення позаклiтинного простору i втрату клггинних мембран при бiлково-енергетичнiй недо-статностi [10, 11, 22].
Використання ультразвуку в ощнщ безжирово! маси е обмеженим, осктьки результат сильно зале-жить вщ оператора [23].
КТ — це техшка, що використовуе юшзуюче ви-промiнювання для дослщження дтянок або шарiв тла. МРТ заснована на принцип магштних полТв. МРТ можна використовувати для оцшки ктькост загально! жирово! маси й аналТзу репонального розподту жирово! тканини. Однак, незважаючи на високу точнють,
висока вартють апаратури, радiацiйне опромiнення й низька практичнють не виправдовують використання цих методiв у звичайнiй клiнiчнiй практицi [11, 22].
Лабораторш методи
Бiлковий статус оргашзму визначаеться станом двох основних бткових пулiв — соматичного (м'язовий 6i-лок) i вiсцерального (бток кровi й внутрiшнiх органiв). Оцшка соматичного пулу бiлка Грунтуеться на визна-ченнi соматометричних показникiв. Лабораторш методи оцшки статусу харчування характеризуюсь насам-перед вiсцеральний пул бтка, з яким тiсно пов'язаний стан бтково-синтетично! функцй' печшки, органiв кровотворення й iмунiтету.
Серед лабораторних методiв оцiнки споживання бтка найбтьш поширеш такт:
— визначення вмюту в сироватцi кровТ загального бiлка, альбумiну, креатинiну, сечовини, короткожи-вучих бтыв (преальбумiну, феритину, трансферину, ретинолзв'язуючого бiлка); у периферичнiй кровТ — абсолютного вмюту лТмфоцилв;
— визначенш добово! екскрецй' Тз сечею загального азоту, сечовини, креатиншу;
— оцшка азотистого балансу оргашзму (розрахо-вуеться за формулою: введений блок (г)/6,25 — азот сечовини (г) — 4). Негативний азотистий баланс свтчить про катаболТчну фазу патолопчного процесу [9, 20].
Загальний биок як узагальнений показник, що залежить вщ велико! ктькосп рТзних складових, е низькочутливим i може давати хибнонегативш ре-зультати внаслщок шдвищення фракцй' глобушшв i депдратацй'. Головну роль в ощнщ нутритивного статусу вщграе альбумш, що е надшним прогностичним маркером.
Синтезований печшкою альбумт мае тривалють життя 18—20 дшв i виконуе транспортну функцш, утворюючи тимчасовТ комплекси з бшрубшом, жовч-ними кислотами, кальщем, гормонами, вггамшами, а також Тз лшарськими речовинами. Близько 40 % альбумшу циркулюе в судинному русл^ а бтьша частина знаходиться в штерстищальнш рщиш. 1нформатив-нють альбумшу як маркера вюцерального пулу бтка залежить в!д часу юнування й можливост перемщен-ня штерстищального альбумшу у внутршньосудинний пул. Проте визначення вмюту сироваткового альбуш-ну необхтно проводити з метою виявлення первинно! гшоальбумшемй', яка, по-перше, може свтчити про тривале попередне бткове голодування, а по-друге, дозволяе визначати серед хворих групи шдвищеного ризику несприятливого переб^у будь-якого захворю-
вання, тому що мiж гiпоальбумiнемiею i 11 прогнозом виявлений прямий кореляцшний зв'язок [24, 25].
Представник фракцй' ß-глобулiнов трансферин, що бере участь у транспорта затза, мае перюд життя 7—8 дшв i тому також не може розглядатися як показник, що швидко реагуе на змши в харчуванш. Крiм того, значимiсть визначення трансферину обмежена заль зодефiцитною анемiею, осктьки вмiст трансферину може збiльшитися при дефщита залiза, що супрово-джуе, як правило, бiлкову недостатнiсть. Але бтьшють дослiдникiв все ж таки рекомендують використовувати цей показник, тому що вш дозволяе збiльшити вiрогiд-нiсть оцiнки стану вiсцерального пулу бтка [20, 25].
У даний час розроблеш нов^ бiльш чутливi методи оцiнки вiсцерального пулу бтка. Найбтьшу чут-ливiсть мають транстиретин (ТТР; преальбумiн) i ретинолзв'язуючий бток iз перiодами напiврозпаду
2 доби i 12 годин вщповщно. Короткий перюд життя транстиретину й ретинолзв'язуючого бтка, незначна частка ix пулу в позасудинному просторi i швидысть синтезу в печiнцi дозволяють рекомендувати цi транс-портнi бтки для ранньо'1' дiагностики бiлковоï недо-статностi [25—27].
У клiнiчнiй практищ визначення ТТР використо-вують для оцшки нутритивного статусу, оскiльки за-вдяки найкоротшому перiоду напiврозпаду вш е най-бiльш чутливим показником бтково-енергетично! недостатностi (мальнутрицй'), що можлива як в умовах гострого стресу, так i в тяжких хрошчних хворих. Та-кий стан розвиваеться в результата штенсифшацй' ката-болiчниx процесiв у м'язах iз виникненням в органiзмi вiд'емного азотистого балансу. При втрата азоту бтко-восинтетична функщя печiнки знижуеться й прюри-тетно орiентуеться на вироблення реактантав гостро! фази (РГФ), що мають захисш функцй'. Одночасно бiлки з трофiчними функцiями вiдxодять на другий план, i рiвнi ix циркуляцй' знижуються (вiд'емнi РГФ). За даними рiзниx дослiджень, рiвень ТТР прямо коре-люе з безжировою масою тта, якютю життя пацiентiв, об'ективно вщображуе втрату бiлка, а в хрошчних хворих е вiрогiдним прогностичним критерiем перебiгу й результату захворювання [24, 28, 29].
Ретинолзв'язуючий быок (retinol binding protein 4, RBP4) спочатку був вiдомий як транспортер вггамшу А
3 печшки по кров'яному руслу до шших тканин. У 2005 роцi у нього були виявлеш властивостi цитокшу. Даний факт був виявлений при вивченш причин резистент-ностi до шсулшу жирово'1' тканини мишей лшй' Glut 4 null. Виявилося, що в мишей ще1 лiнiï ютотно посилена експресiя RBP4 у жировш тканинi. Експериментальнi дослiдження пiдтверджують роль бтка в патогенезi iнсулiнорезистентностi. Так, показано, що введення рекомбшантного RBP4 штактним мишам призводило до порушення толерантноста до глюкози й формування резистентностi до iнсулiну м'язово'1' i жирово! тканин унаслщок повного блокування сигнального шляху ш-сулiну [30]. В експеримента й при обстеженш хворих з ожирiнням встановлена позитивна кореляцгя мiж кон-центрацiею RBP4 у кровi й резистентнiстю до шсулшу [31].
Так, у дослщженш Г.О. Камшсько! i спiвавт. (2012), проведеному в 176 хворих iз рiзними формами активного туберкульозу легешв, визначали сироватковий рiвень транстиретину i зютавляли його з iншими по-казниками нутритивного статусу (альбумiн, загальний бiлок), з клiнiчними характеристиками процесу й ла-бораторними маркерами гостро! фази запалення. Вста-новлено, що в переважно'1' бiльшостi хворих на тубер-кульоз рiвень ТТР знижений, причому в 1/3 випадив вш виявляеться нижчим вiд 10 мг/дл, що свiдчить про виражену нутритивну недостатнiсть. Рiвень альбумiну е менш чутливим шдикатором даного стану, а загальний бток сироватки взагалi не виявляе його. Ступiнь зниження ТТР прямо пов'язаний iз тяжюстю процесу, погiршенням якостi життя i зростанням лабораторних показниив гостро! фази запалення [29, 32].
У дослщженнях M.K. Robinson i сшвавт. наводяться результати передоперацiйного обстеження xiрургiчниx хворих, у яких порiвнюються два пщходи до оцiнки бт-ково-енергетично1 недостатноста: перший — дослiджен-ня преальбумшу, ретинолзв'язуючого бiлка й альбумiну; другий — даш опитування з оцшки нутритивного статусу на основi анамнезу, фiзикальниx дослiджень тощо. Показано, що обстеження пащентав без оцшки преальбумшу дозволило виявити порушення нутритивного статусу в 104 з 320 хворих (33 %), а з урахуванням даних преальбумшу ïx число збтьшилося до 50 %, що знову дозволяе розглядати ТТР як бтьш чутливий маркер виявлення порушень нутритивного статусу [30].
1сторично золотим стандартом оцшки споживання бтка е визначення азотного балансу. Вш розраховуеть-ся як сшввщношення ктькоста азоту, що споживаеться оргашзмом, i того, що виводиться з нього. Вщ'емний баланс азоту означае, що екскретована ктькють азоту перевищуе ту, яка поглинаеться, i може бути викорис-таний як маркер для оцшки недощання [24].
Важливо зазначити, що серед великого перел^ не-сприятливих факторiв, якi впливають на перебiг i результат ХЗЗК, синдром надлишкового бактерiального росту в тонкiй кишщ й порушення мiкрофлори в тов-стiй кишцi вiдiграють вагому роль i сприяють прогресу-ванню мальнутрицй' [33, 34].
Вщомо, що в нормi видовий i кiлькiсний склад мшрофлори кожного бiотопу шлунково-кишкового тракту е досить сталим унаслiдок впливу численних захисних факторiв як з боку оргашзму хазя'1'на, так i з боку власне мшробюти.
Вмют бактерiй у верxнix вiддiлаx кишечника коли-ваеться у вузькому iнтервалi 103—104 КУО/мл кишко-вого вмюту, а в нижнix вiддiлаx досягае 1012 КУО/мл. Основну масу бактерш у товстiй кишцi i нижшх вiд-дiлаx тонко! кишки становлять бактерощи, еубактерй', бiфiдобактерiï, пептострептококи, румшококи, кло-стридй' i лактобактерй', а у верхшх вiддiлаx тонко! кишки — бактерощи, лактобактерй' i коки [35].
Мiж колонгями мiкроорганiзмiв i кишково! стiнкою е тасний взаемозв'язок, що дозволяе ïx об'еднувати в единий мiкробно-тканинний комплекс, який утворю-ють мiкроколонiï бактерiй i метаболии, що продуку-ються ними, слиз (муцин), епiтелiальнi клiтини слизо-
во! оболонки i !х глiкокалiкс, а також клiтини строми слизово! оболонки (фiбробласти, лейкоцити, л1мфоци-ти, нейроендокриннi клiтини, клiтини мшроциркуля-торного русла тощо).
Функц!! нормально! мiкрофлори:
— колошзацшна резистентнiсть: мiжмiкробний антагонiзм — продукщя органiчних кислот, перекису водню, мурамiдази, антибiотикоподiбних речовин, пригнiчення транслокаци мiкроорганiзмiв iз просвiту кишечника в системний кровотш;
— метаболiчна: утворення амiнокислот, вiтамiнiв, гормонiв, бiоактивних амМв та iнших бiологiчно ак-тивних речовин;
— iмуномодулююча: активацiя iмунно! системи: шдукщя синтезу iмуноглобулiнiв, лiзоциму, штерфе-рону, про- i протизапальних цитокiнiв;
— детоксикацiйна: гiдролiз продуктiв метаболiзму бшив, лiпiдiв, вуглеводiв, декон'югацiя жовчних i пд-роксилювання жирних кислот, шактиващя гiстамiну, ксенобiотикiв i проканцерогенiв;
— антимутагенна;
— травна: посилення активност ферментiв, трав-но! i моторно! функци шлунково-кишкового тракту, контроль маси тiла;
— антиканцерогенна [36].
Нормальш чисельнiсть i склад мiкрофлори, а також Г! функцюнальна активнiсть у рiзних вщдтах травного тракту можуть мати мюце тiльки при нормальному фiзiологiчному станi органiзмy Наприклад, надходжен-ню мiкроорганiзмiв у тонку кишку зверху перешкоджа-ють соляна кислота i ферменти шлункового соку, л1зо-цим, жовчш кислоти, секреторний iмуноглобулiн А.
З товсто! кишки проникнення мiкробiв у клубову кишку обмежують також активна пропульсивна моторика тонко! кишки й теоцекальний клапан. При недостатньому рiвнi секреци соляно! кислоти, пору-шеннi м1жм1кро6них взаемодiй i цшсносп кишково-го бар'ера при ХЗЗК створюються умови для активно! транслокаци мiкроорганiзмiв у верхнi вщдти шлунко-во-кишкового тракту [33].
Змши в складi мшрофлори е одшею з найважливь ших причин як запальних, так i функцiональних захворювань оргашв травлення.
Синдром надлишкового бактерiального росту — це патолопчний стан, обумовлений заселенням прокси-мальних вщдшв тонко! кишки умовно-патогенною мь крофлорою, що надходить 1з верхшх вщдшв шлунково-кишкового тракту (або верхн1х дихальних шлях!в), або ретроградною транслокащею фекально! мкрофлори.
Дiагностичним критерiем СНБР е надмiрне за-селення бактерiальною мшрофлорою тонко! кишки (в концентраци > 105 мiкроорганiзмiв в 1 мл асшрату з тонко! кишки) або якюна змiна бактерiально! мшро-флори тонко! кишки (присутнють так званих фекаль-них мiкроорганiзмiв) при бтьш низьких значеннях > 103 КУО/мл за наявностi прояв1в мальнутрици [34].
При цьому синдром надлишкового бактерiального росту, будучи наслщком патологiчних станiв, у свою чергу, посилюе прояви наявно! патологи i вираженiсть порушень процеав травлення й всмоктування.
Декон'югованi жовчн1 кислоти, що утворюються у великш к1лькост1 при СНБР, а також шш1 продукта бактерiального розщеплення компонентiв х1мусу за рахунок свое! цитотоксично! ди викликають органiчнi зм1ни слизово! кишки, що, у свою чергу, призводить до попршення всмоктування й засвоення ну^ентав.
На даний час юнуе багато методiв дiагностики СНБР, вони мають р1зну чутлив1сть, специфiчнiсть i доступнють для використання в практицi. Найбтьш поширеш жпрям1 методи, зокрема дихальнк воднев1 дихальш тести з глюкозою, лактозою або лактулозою, засноваш на здатност бактерiй тонко! кишки роз-щеплювати цукор з утворенням водню. У пащента 1з СНБР при прийом1 цукру збiльшуеться концентрацiя водню в повпр^ що видихаеться. Метод застосовуеться ттьки для орiентовного визначення ступеня бактерь ального обсiменiння тонко! кишки й вимагае спещаль-ного обладнання.
Золотим стандартом дiагностики СНБР вважаеться прямий метод бактерюлопчного дослiдження аспiрату проксимальних вщдшв тонко! кишки з виявленням шдвищеного вмюту мiкроорганiзмiв. Критерiй надлишкового зростання при цьому в р1зних авторiв варь юе вщ 103 до 106 КУО/мл. Неоднозначно оцшюеться в лiтературi присутн1сть у тонкш кишц1 бактерiй родини ЕМегоЬааепаееае. Проведення дослщжень у цьому на-прямку з точними методами мшробюлопчно! верифь каци залишаеться актуальним завданням [33—35].
Роль коротколанцюгових жирних кислот у кишечнику людини
Шд час свое! жигтедiяльностi мiкроорганiзми про-дукують коротколанцюговi жирн1 кислоти (КЖК), притаманнi кожному штаму мiкроорганiзмiв.
КЖК вщносять до 61ох1м1чних маркерiв симбю-зу м1крофлори, що населяе товсту кишку, i органiзму людини. КЖК, утвореш в результатi м1кро6ного мета-6ол1зму, мають важливе значення як для товсто! кишки, так i для макроорганiзму в цтому. Синтез КЖК е важливим фактором колошзацшно! резистентностi, що забезпечуе стабтьнють складу кишково! мшрофло-ри, одним з механiзмiв забезпечення яко! е пщтрим-ка оптимальних значень рН у просв1т1 товсто! кишки. Пщвищення концентраци КЖК поеднуеться з1 зни-женням осмотичного тиску в товстш кишц1 у зв'язку з розщепленням полiсахаридiв [37].
Серед коротколанцюгових жирних кислот, що про-дукуються м1кро61отою в кишечнику, найбтьше значення мають оцтова (позначаеться як С2, тобто мютить
2 вуглецевих атоми), прошонова (С3), маслянаДзомас-ляна (С4), валерiанова/iзовалерiанова (С5), капронова/ iзокапронова (С6). Нормальна мшрофлора товсто! кишки, переробляючи неперетравлеш в тонкш кишц1 вуг-леводи, виробляе перерахованi кислоти з мшмальною ктькютю !х 1зоформ. У той же час при порушенш мкро-бiоценозу й збiльшеннi частки протеолiтично! мшро-флори вказанi жирш кислоти починають синтезуватися
3 бшив переважно у вигляд1 1зоформ, що негативно позначаеться на сташ товсто! кишки, з одного боку, i може бути дiагностичним маркером — з шшого [38].
Таблиця 5 — Бактерп кишечника, як продукують коротколанцюгов'1 жирн кислоти
(Ардатська М.Д., Мнушкн О.Н.)
Бактерп кишечника Основы КЖК Дoдаткoвi КЖК
Bifidobacterium, Lactobacillus, Actinomyces Ruminococcus Оцтова
Veillonella, Propionibacterium, Anaerovibrio (polar flagella) Пропюнова Оцтова
Acidaminococcus, Bacteroides, Clostridium, Eubacterium, Fusobacterium, Lachnospira, Butyrivibrio (polar flagella), Gemmiger, Coprococcus Масляна Оцтова
Clostridium difficile Оцтова, масляна, iзомасляна, валерiа-нова, iзовалерiанова, iзокапронова
Megasphaera Масляна, iзомасляна, валерiанова, ка-пронова, iзовалерiнова, iзокапронова
Тривають дослщження, присвячеш вивченню рiвня КЖК при ХЗЗК. За даними М.Д. Ардатсько'1', у сироватщ кровi хворих на НВК вщзначаеться пд-вищення абсолютного вмiсту КЖК порiвняно з нормою i групою iз синдромом подразненого кишечника ((0,503 ± 0,004) мг/г; (0,195 ± 0,004) мг/г i (0,193 ± 0,004) мг/г вiдповiдно). При цьому в профiлi С2-С4 виявлено зниження частки оцтово! кислоти при збтьшенш часток пропiоновоï i переважно масляно'1' кислот. Iмовiрно, це пов'язано з щдвищеною проник-нiстю кишково'1' станки при НВК, тодi як при синдромi подразненого кишечника не було виявлено вщхилень вiд норми показниыв вмiсту КЖК, що пояснюеться щ-лiснiстю кишково'1' стiнки при дашй патологй' [38].
При НВК за результатами вивчення КЖК також виявлено посилення активноста анаеробних мшроорга-нiзмiв, однак при цьому превалюють роди клостридий, фузобактерiй, еубактерiй, причому та штами, що мають гемолiтичну активнiсть. Вiдзначено, що змiна яысного складу КЖК, що характеризуе родовий склад мшро-флори кишечника, перебувае в читай залежностi вiд локалiзацiï запалення, активностi патологiчного процесу й ступеня тяжкоста захворювання. Це пов'язано з тим, що в рiзниx вщдтах товсто'1' кишки домшують рiзнi популяцй' мiкроорганiзмiв, утилiзацiя i абсорбщя КЖК у рiзниx вщдтах товсто'1' кишки вiдбуваеться по-рiзному, а з пiдвищенням кровоточивостi вщбуваеться наростання активностi гемолiтичноï флори [39].
У робота шдшських авторiв виявлено зниження рiвня бутирату у фекальних зразках у пацiентiв iз НВК [40]. Однiею з причин зниження рiвня бутирату в пащентав з ХЗЗК е значне зниження ктькоста бути-ратпродукуючих мiкроорганiзмiв. Було вивчено стан асоцшовано'1' зi слизовою i фекально'1' мiкрофлори в пащентав iз хворобою Крона, виразковим колггом i в здорових людей. Вщзначалося рiзке зниження бутират-продуцентiв (зокрема, Faecalibacterium prausnitzii) як у фекальних зразках, так i в бюптатах слизово'1' оболон-ки товсто'1' кишки в пащентав iз запальними захворю-ваннями кишечника порiвняно зi здоровими особами. При цьому спостеркалось значне збтьшення бактерiй родiв Bifidobacterium i Lactobacillus [41].
Останшми роками найбтьш iнформативним i вь рогiдним методом дiагностики дисбiозу кишечника
(90—95 % вiрогiдностi) е газорiдинна xроматографiя. Метод заснований на роздтенш й аналiзi рiзниx ком-понентiв кишкового вмюту, перш за все сшввщношен-ня рiзниx коротколанцюгових жирних кислот: оцтово'1', пропiоновоï, масляно'1' i валерiановоï, капроново'1', iзо-масляно'1' та iншиx. Змша ïx кiлькостi й спiввiдношення характеризуе стан кишково'1' мiкрофлори: переважан-ня нормофлори або патогенних мiкроорганiзмiв i ïx взаемозв'язок.
Визначення КЖК у калi мае бтьш високу чутли-вiсть i специфiчнiсть для оцшки стану кишково'1' мi-крофлори порiвняно з традицiйним бактерiологiчним дослiдженням калу й дозволяе з нових позицш роз-глянути питання еубiозу й дисбактерюзу кишечника, а також забезпечуе високу точнють визначення родо-во'1' приналежностi аеробних i анаеробних мшроорга-нiзмiв [42].
1снуе також метод газово'1' хроматограф11' в поед-нанш з мас-спектрометрiею, заснований на визна-ченнi специфiчниx компонентiв бактерiальниx кштин у рiзниx бiологiчниx середовищах. Метод дозволяе визначати до 170 видiв аеробних i анаеробних бакте-рш i грибiв. Недолiками останнix методiв е ïx висо-ка вартасть у зв'язку з використанням спещального комп'ютеризованого обладнання [43].
Резюмуючи вищезазначене, можна констатувати, що розвиток синдрому надлишкового бактерiального росту в тонкш кишцi й порушення мшрофлори в тов-стiй кишцi при патологй' шлунково-кишкового тракту сприяють прогресуванню мальнутриц11'.
Висновки
Своечасне виявлення й адекватна корекщя порушень нутритивного статусу дуже важливi на етапах дiагностики й лiкування ХЗЗК. Можна стверджувати, що нутритивна недостатнiсть ускладнюе перебiг основного захворювання й попршуе його прогноз. Ми роз-глянули основнi методи оцiнки нутритивного статусу, однак на даний час не юнуе единих стандартав його оцшки для хворих на ХЗЗК, i це потребуе подальшого дослщження.
Конфлшт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв при пщготовщ дано'1' статтi.
References
1. Sorochan OV, Stojkevych MV, Tatarchuk OM, Vin-nyk NV. Treatment of patients with chronic inflammatory bowel disease with nutritional deficiency. Pivdennoukra'ins'kij medicnij naukovij zurnal. 2017;16(16):86-89. (in Ukrainian).
2. Zakharash MP, Kucher ND, Zaharash YuM, et al., authors; Zakharash MP, editor. Khirurgiia: uchebnik [Surgery: a textbook]. Vinnitsya: Nova knyga; 2014. 360-365 pp. (in Russian).
3. Nagurnaya YaV. Comparative analysis of prevalence of inflammatory bowel diseases among the population of rural and industrial regions of Western Ukraine. Actual problems of modern medicine: Bulletin of Ukrainian Medical Stomatological Academy. 2015;(52):95-98. (in Ukrainian).
4. Stepanov YuM, Skyrda IYu, Petishko OP. Chronic inflammatory bowel diseases: epidemiological features in Ukraine. Gastroenterologia. 2017;51(2):97-105. doi: 10.22141/2308-2097.51.2.2017.101703. (in Ukrainian).
5. Nazarenko LI, Baranovsky AYu. Nutrition and inflammatory bowel diseases. Meditsinskiy Aka-demicheskiy Zhurnal. 2012;12(2):28-34. (in Russian).
6. Rudnev SG, Mozhokina GN, Bogorodskaya EM, Galygina NE, Nikolaev DV, Russkih OE. Investigation of nutritional status and body composition in patients with tuberculosis. Russian Pulmonology. 2013;(1): 101-107. doi: 10.18093/0869-0189-2013-0-1-101-107. (in Russian).
7. Rocha R, Sousa UH, Reis TLM, Santana GO. Nutritional status as a predictor of hospitalization in inflammatory bowel disease: A review. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2019 Mar 7; 10(2):50-56. doi: 10.4292/wjgpt.v10.i2.50.
8. Yadav DP, Kedia S, Madhusudhan KS, et al. Body Composition in Crohn's Disease and Ulcerative Colitis: Correlation with Disease Severity and Duration. Can J Gastroenterol Hepatol. 2017;2017:1215035. doi: 10.1155/2017/1215035.
9. Mijac DD, Jankovic GL, Jorga J, Krstic MN. Nutritional status in patients with active inflammatory bowel disease: prevalence of malnutrition and methods for routine nutritional assessment. Eur J Intern Med. 2010 Aug;21(4):315-9. doi: 10.1016/j.ejim.2010.04.012.
10. StepanovYuM,BoikoTY,SorochanOV,StoikevychMV, Shkaredna AS. Bioimpedancemetry in evaluating nutritional status of patients with chronic inflammatory bowel diseases. Gastroenterologia. 2015;(56):59-66. doi: 10.22141/2308-2097.2.56.2015.81498. (in Ukrainian).
11. Scaldaferri F, PizzoferratoM, LopetusoLR, et al. Nutrition and IBD: Malnutrition and/or Sarcopenia? A Practical Guide. Gastroenterol Res Pract. 2017;2017:8646495. doi: 10.1155/2017/8646495.
12. Sandhu A, Mosli M, Yan B, et al. Self-screening for malnutrition risk in outpatient inflammatory bowel disease patients using the Malnutrition Universal Screening Tool (MUST). JPEN J Parenter EnteralNutr. 2016May;40(4):507-10. doi: 10.1177/0148607114566656.
13. Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, Stanga Z; Ad Hoc ESPEN Working Group. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Clin Nutr. 2003 Jun;22(3):321-36. doi: 10.1016/s0261-5614(02)00214-5.
14. Goost H, Vidakovic E, Deborre C, et al. Malnutrition in geriatric trauma patients: Screening methods in comparison. Technol Health Care. 2016;24(2):225-39. doi: 10.3233/THC1112.
15. Tran QC, Banks M, Hannan-Jones M, Do TND, Gallegos D. Validity of four nutritional screening tools against subjective global assessment for inpatient adults in a low-middle income country in Asia. Eur J Clin Nutr. 2018 Jul;72(7):979-985. doi: 10.1038/s41430-018-0217-8.
16. Donini LM, Poggiogalle E, Molfino A, et al. Mini-Nutritional Assessment, Malnutrition Universal Screening Tool, and Nutrition Risk Screening Tool for the Nutritional Evaluation of Older Nursing Home Residents. J Am Med Dir Assoc. 2016
Oct 1; 17(10):959.e11-8. doi: 10.1016/j.jamda.2016.06.028.
17. BeckAM, OvesenL, OslerM. The 'Mini Nutritional Assessment' (MNA) andthe 'Determine YourNutritionalHealth 'Checklist(NSIChecklist) as predictors of morbidity and mortality in an elderly Danish population. Br J Nutr. 1999 Jan;81(1):31-6. doi: 10.1017/s0007114599000112.
18. Raguso CA, Maisonneuve N, Pichard C. Subjective Global Assessment (SGA): evaluation and followup of nutritional state. Rev Med Suisse Romande. 2004 Oct; 124(10):607-10. (in French).
19. Spooren CEGM, Wintjens DSJ, de Jong MJ, et al. Risk of impaired nutritional status and flare occurrence in IBD outpatients. Dig Liver Dis. 2019 Sep;51(9): 1265-1269. doi: 10.1016/j.dld.2019.05.024.
20. Adamenko EI, Silivonchik NN. Otsenka statusa pitaniia: uchebno-metodicheskoe posobie [Assessment of nutritional status: a training manual]. Minsk: BGMU; 2009. 7-11 pp. (in Russian).
21. Sergi G, De Rui M, Stubbs B, Veronese N, Manza-to E. Measurement of lean body mass using bioelectrical impedance analysis: a consideration of the pros and cons. Aging Clin Exp Res. 2017 Aug;29(4):591-597. doi: 10.1007/s40520-016-0622-6.
22. Lemos T, Gallagher D. Current body composition measurement techniques. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2017 Oct;24(5):310-314. doi: 10.1097/MED.0000000000000360.
23. Wagner DR. Ultrasound as a tool to assess body fat. J Obes. 2013;2013:280713. doi: 10.1155/2013/280713.
24. Bharadwaj S, Ginoya S, Tandon P, et al. Malnutrition: laboratory markers vs nutritional assessment. Gastroenterol Rep (Oxf). 2016 Nov;4(4):272-280. doi: 10.1093/gastro/gow013.
25. Keller U. Nutritional Laboratory Markers in Malnutrition. J Clin Med. 2019 May 31;8(6). pii: E775. doi: 10.3390/jcm8060775.
26. Lee JL, Oh ES, Lee RW, Finucane TE. Serum Albumin and Prealbumin in Calorically Restricted, Nondiseased Individuals: A Systematic Review. Am J Med. 2015 Sep; 128(9): 1023.e1-22. doi: 10.1016/j.amjmed.2015.03.032.
2 7. GavrilinaNS, Sedova GA, Kosyura SD. Malnutrition in patients withchronicpancreatitis.Likars 'kasprava. 2015;(1):122-127. (inRussian).
28. Abdullaev RIu, Komissarova OG. Tretyretin (prealbumin), its role in norm and pathology. Tuberkulez i bolezni legkikh. 2012;(2):3-7. (in Russian).
29. Delliere S, Cynober L. Is transthyretin a good marker of nutritional status? Clin Nutr. 2017 Apr;36(2):364-370. doi: 10.1016/j.clnu.2016.06.004.
30. Robinson MK, Trujillo EB, Mogensen KM, Rounds J, McManus K, Jacobs DO. Improving nutritional screening of hospitalized patients: the role of prealbumin. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2003 Nov-Dec;27(6):389-95; quiz 439. doi: 10.1177/0148607103027006389.
31. Maramygin DS, Sitnikov RV, Sumenkova DV. Adipokines in the pathogenesis of metabolic syndrome. Innovacionnaa nauka. 2017;3(4): 197-207. (in Russian).
32. Kaminskaia GO, Abdullaev RIu, Komissarova OG. Serum levels of transthyretin (prealbumin) in patients with pulmonary tuberculosis. Tuberkulez i bolezni legkikh. 2012;89(3):52-56. (inRussian).
33. Denisenko TL, Perfilova KM, Efimova EI, Bokarev AA. Bacteriological diagnostics of bacterial overgrowth syndrome in case of chronic pancreatitis. Medicinskij al'manah. 2010;(11):239-241. (in Russian).
34. Martynov VL, Khairdinov AKh, Kazarina NV. Insufficiency of Bauhin''s valve as the reason for small bowel bacterial overgrowth syndrome. Medicinskij al'manah. 2015;(36):46-50. (in Russian).
35. Ardatskaia MD. Intestine bacterial overgrowth syndrome and impaired absorption processes: pathogenetic nutritional therapy. Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia. 2009;(6):84-96. (in Russian).
36. Jandhyala SM, Talukdar R, Subramanyam C, Vuyyuru H, Sasikala M, Nageshwar Reddy D. Role of
the normal gut microbiota. World J Gastroenterol. 2015 Aug 7;21(29):8787-803. doi: 10.3748/wjg.v21.i29.8787.
37. Sun M, Wu W, Liu Z, Cong Y. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and inflammatory bowel diseases. J Gastroenterol. 2017 Jan;52(1): 1-8. doi: 10.1007/s00535-016-1242-9.
38. Bel'mer SV, Ardatskaia MD, Akopian AN. Korotkotsepochechnye zhirnye kisloty v lechenii funktsional'nykh zabolevanii kishechnika u detei: teoreticheskoe obosnovanie i prakticheskoe primenenie [Short-chain fatty acids in the treatment of functional intestinal diseases in children: theoretical basis and practical application]. Moscow: Prima Print; 2015. 48 p. (in Russian).
39. Morrison DJ, Preston T. Formation of short chain fatty acids by the gut microbiota and their impact on human metabolism. Gut Microbes. 2016 May 3; 7(3): 189-200. doi: 10.1080/19490976.2015.1134082.
40. Kumari R, Ahuja V, Paul J. Fluctuations in butyrate-producing bacteria in ulcerative colitispatients ofNorth India. World J Gastroenterol. 2013 Jun 14;19(22):3404-14. doi: 10.3748/wjg.v19.i22.3404.
41. Wang W, Chen L, Zhou R, et al. Increased proportions of Bifi dobacterium and the Lactobacillus group and loss of butyrate-producing bacteria in infl ammatory bowel disease. J Clin Microbiol. 2014 Feb;52(2):398-406. doi: 10.1128/JCM.01500-13.
42. Primec M, Micetic-Turk D, Langerholc T. Analysis of short-chain fatty acids in human feces: A scoping review. Anal Biochem. 2017 Jun 1;526:9-21. doi: 10.1016/j.ab. 2017.03.007.
43. Lotti C, Rubert J, Fava F, Tuohy K, Mattivi F, Vrhovsek U. Development of a fast and cost-effective gas chromatography-mass spectrometry method for the quantification of short-chain and medium-chain fatty acids in human biofluids. Anal Bioanal Chem. 2017 Sep;409(23):5555-5567. doi: 10.1007/s00216-017-0493-5.
OTpuMaHo/Received 23.09.2019 Pe^H30BaH0/Revised 30.09.2019 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 10.10.2019 ■
Степанов Ю.М., Титова М.В., Стойкевич М.В.
ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепр, Украина
Нутритивный статус больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника и методы его оценки
Резюме. Хронические воспалительные заболевания кишечника, а именно неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, остаются одной из наиболее сложных и актуальных проблем гастроэнтерологии и колопроктологии. Широкая распространенность хронических воспалительных заболеваний кишечника и постоянный рост заболеваемости побуждают ученых всего мира к более глубокому изучению клинических особенностей и механизмов развития системных поражений у больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, разработке новых схем диагностики и лечения таких больных. Проблемой является недостаточное внимание врачей к выявлению нарушений нутритивного статуса у данной категории пациентов. Одной из причин этого является отсутствие единых стандартов оценки нутритивно-го статуса и риска его нарушения, что снижает возможности
анализа, обобщения результатов исследований и разработки алгоритмов коррекции этих нарушений. В статье освещены основные методы диагностики нарушений нутритивного статуса. Показаны возможности инструментальных и лабораторных методов исследования. Уделено внимание методам исследования микробиоты кишечника, поскольку известно, что синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке и нарушение микрофлоры в толстой кишке играют важную роль и способствуют прогрессированию мальнутри-ции. Поиск проводился с применением баз данных PubMed, MedLine, EMBASE.
Ключевые слова: обзор; хронические воспалительные заболевания кишечника; язвенный колит; болезнь Крона; ну-тритивный статус; антропометрия; анкетирование; лабораторные методы
YU.M. Stepanov, M.V. Titova, M.V. Stoikevich
State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Sciences of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Nutritional status of patients with chronic inflammatory bowel diseases and methods of its assessment
Abstract. Chronic inflammatory bowel diseases, namely ulcerative colitis and Crohn's disease, still remain one of the most complicated and pressing challenges of gastroenterology and coloproctology. As chronic inflammatory bowel disease are very common and number of patients with this disease increases, the scientists all over the world have to study the clinical features and pathogenesis of systemic lesions in ulcerative colitis and Crohn's disease more intensively in order to develop some new methods for the diagnosis and treatment of such patients. The problem is that physicians do not focus enough attention on detection of the nutritional status disorders in this category of patients. One of the causes for such situation is that there is no common standard for assessing nutritional status and risk of
its disorders, which reduces possibility of analysis, generalization of research results and development of algorithms to correct these disorders. This paper reflects the principal methods to diagnose the nutritional status disorders. The possibilities of instrumental and laboratory research methods are shown. The attention was paid to gastrointestinal microbiota, as it is well known that small intestinal bacterial overgrowth and microflora disorders in large bowel play an important role and lead to the progression of malnutrition. The search was done using PubMed, Medline, Embase databases. Keywords: review; chronic inflammatory bowel diseases; ulcerative colitis; Crohn's disease; nutritional status; anthropometry; questionnaire survey; laboratory methods
