CC BY
54
/ /
Сборник научных трудов «Избранные страницы истори и актуальные вопросы соврег V меннс ой хирургии»
операционное исследование, ввиду низкои частоты патологии, редко диагностирует данные аномалии. Методическое выполнение интраоперационной диагностики и препаровки тканей в зоне расположения желчно-ыря, проведение интраоперационной холангиогра-эии позволяет успешно распознать аномалии желчного полнить лапароскопическую холецистэкто-1 данной патологии.
пузыря мию пр
нгер Ю.И., Карпенкова В.И., Воробьев В.К. Повреждения гепа-тикохоледоха при выполнении лапароскопической холецистэктомии. Анналы хирургической гепатологии. Современные проблемы хирургической гепатологии. 4-я конференция хирургов гепатологов (3-5.10.96): Материалы. Тула. 1996. Т. 1. С. 278.
2. Тарасов А.Н., Шапошникова Т.А., Фомин В.Н. и др. Профилактика, диагностика и лечение ятрогенных повреждений желчных путей при лапа-росокпической холецистэктомии. Анналы хирургической гепатологии. 4-я конференция хирургов гепатологов (3-5.10.96): Материалы. Тула. 1996. Т. 1. С. 301.
3. Стрижелецкий В.В., Рутенбург Г.М., Михайлов А.П. Осложнения в абдоминальной хирургии. Эндоскопическая хирургия. 2000. № 5. С. 3-11.
4. Федоров И., Славин Л. Повреждения желчных протоков при лапароскопической холецистэктомии. Казань. 1995. С. 72.
5. Шалимова А.А. Хирургия печени и желчных протоков. Киев. Здоровье. 1975. 408 с.
6. Bennion R.S., Thompson J.E., Tompkins R.K. Agenesis of gallbladder without extrahepatic biliary atresia. Arch Surg. 1988. № 123. 1257-1260.
7. Nagai М. et al. Are left-sided gallbladders really located on the left side? Ann. Surg. 1997. Vol. 225. Р. 274-279.
8. Boyden E.A. The accessory gallbladder: an embryological and comparative study of aberrant biliary vesicles occuring in man and the domestic mammals. American Journal of Anatomy. 1926. № 38. Р. 177-231.
9. Barwood N.T., Hoobs M.S., Fletcher D.R. et al. Chaging methods of imaging the common bile duct in laparoscopic era in Western Australia. Ann. Surg. 2002. V. 235. P. 41-50.
10. Coinaud C. Surgical anatomy of the liver revisited: embryology. Pers. ed. Paris. 1989. P. 11-24.
11. Desolneux G., Mucci S., Lebigot J. et al. Duplication of the Gallbladder. Case Report. Published online. 2009. № 30.
12. Adkins R.B., Chapman W.S., Reddy V.S. Embryology, anatomy and surgical applications of the extrahepatic biliary system. Surg. Clin. North. Am. 2000. V. 80. P. 363-379.
13. Gross R.E. Congenital anomalies of the gallbladder: a review of the literature and a report of a case associated with hepatic duct carcinoma. Arch. Surg. 1936. Vol. 32. P. 131-162.
14. Hochstetter F. Anomalien der Pfortader und der Nabelvene in Verbindung mit Defect Oder Linkslage der Gallenblase. Arch. Anat. Entwick. 1886. Vol. 9. P. 369-384.
15. Horattas M.C. Gallbladder duplication and laparoscopic management. Journal of Laparoendoscopic and Advanced Surgical Techniques A. 1998. № 8 (4). P. 231-235.
16. Hunter J.G. Exposure, dissection, and laser versus electrosurgery in laparoscopic cholecystectomy. Am. J. Surg. 1993. Vol. 165. P. 492-496.
17. Gigot J.F., B. Van Beers, Goncette L. et al. Laparoscopic treatment of gallbladder duplication: a plea for removal of both gallbladders. Surgical Endoscopy. 1997. № 11 (5). P. 479-482.
18. Schroeder C., Draper K.R. Laparoscopic cholecystectomy for triple gallbladder. Surgical Endoscopy. 2003. № 17 (8). P. 1322-1325.
19. Toouli J., Geenen J.E., Hogan W.J. et al. Sphincter of Oddi motor activity: a comparison between patients with common bile duct stones and controls. Gastroenterology. 1982. № 82. P. 111-117.
20. Trompetas V., Panagopoulos E., Ramantanis G. Gall-bladder agenesis presenting with obstructive jaundice and elevated CA 19-9. Acta Chir Belg. 2004. № 104. P. 347.
21. Udelsman R., Sugarbaker P.H. Congenital duplication of the gallbladder associated with an anomalous right hepatic artery. American Journal of Surgery. 1985. № 149 (6). P. 812-815.
УДК 616.361-002.3-08:615.37
новый метод детоксикации организма в лечении
больных гнойным холангитом
Давлатов С.С.,
Кафедра факультетской и госпитальной хирургии, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд
Актуальность
Частота гнойных осложнений воспалительных заболеваний желчных путей, несмотря на пристальное внимание исследователей к этой проблеме, остается в высшей степени актуальной. Воспалительный процесс в данной локализации характеризуется не только местным гнойно-деструктивным процессом, но и системными расстройствами, быстро приводящими к тяжелой эндогенной интоксикации и выраженной органной дисфункции. Такое состояние чаще всего рассматривается как холан-гит, тяжесть морфологических и клинических проявлений которого весьма разнообразна [3, 7, 8]. Считается, что без хирургического вмешательства острый гнойный холангит приводит к смерти в 100% случаев [1, 4, 8].
В последние годы в хирургическом лечении холангита достигнуты значительные успехи. связанные с внедрением современных миниинвазивных вмешательств, однако имеется и ряд нерешенных проблем. Одной из них явля-
ется холемический эндотоксикоз, сопровождающийся повышением в плазме крови уровня метаболитов (билирубина, мочевины, креатинина, остаточного азота, транс-аминаз, олигопептидов средней молекулярной массы и др.) [2, 5, 9]. Послеоперационная летальность колеблется в широких пределах и составляет от 8 до 27% [3, 6, 10]. Исходя из того, что основной причиной летальности является эндотоксемия, естественно возникает вопрос о деток-сикационной терапии.
Плазмаферез является наиболее исследованным методом адъювантной терапии. При убедительных доказательствах эффективности плазмафереза при гнойном холангите все же существует необходимость в дальнейшем исследовании по повышению ее эффективности за счет уменьшения объема плазмозамещения и возможности реинфузии больным очищенной плазмы.
Цель работы: улучшение результатов лечения больных билиарным сепсисом и тяжелым билиарным сепси-
62 МЕДИ. ' № 3 (8) сентябрь 2013
Сборник научных трудов «Избранные страницы истории и актуальные вопросы современной хирургии»
сом с использованием усовершенствованного метода плазмафереза.
Материалы и методы
Исследование проводилось на базе клиники Самаркандского медицинского института. Основу исследования составили 217 больных с гипербилирубинемией, острым холангитом, билиарным сепсисом и тяжелым билиарным сепсисом доброкачественного генеза, осложненным гнойным холангитом. Большинство больных составляли женщины (136 человек), мужчин - 81 человек. Средний возраст больных составил 65,3±8,7 года.
В нашей работе для диагностики острого холангита и билиарного сепсиса мы опирались на основные лабораторные показатели, позволяющие рассчитывать степень органной недостаточности по шкале SOFA (Sepsis organ failure assessment) и выраженность системной воспалительной реакции по критериям SIRS (Systemic inflammatory response syndrome). Лабораторная и инструментальная диагностика помимо общепринятых клинических анализов крови и мочи включала следующие методики. О функции печени судили по показателям билирубина и его фракций в сыворотке крови, по активности сывороточных амино-трансфераз, щелочной фосфатазы, содержанию белка и его фракций, уровню холестерина, протромбина, показателям тимоловой и сулемовой проб, а также по содержанию электролитов в сыворотке крови. Неинвазивные методы дооперационной диагностики острого холангита, билиарного сепсиса и патологии органов гепатопанкреатодуоде-нальной зоны, на фоне которой они протекали, помимо физикального обследования включали обзорную рентгенографию органов брюшной полости, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Эндоскопические исследования включали холедохоско-пию, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, ретроградную панкреатохолангиографию. Распределение больных по этиологическому признаку представлено на рис. 1.
группа 2 - пациенты с механической желтухой и незначительно выраженной воспалительной реакцией (SIRS один признак) (острый холангит) - 79 больных;
группа 3 - пациенты с двумя или более признаками SIRS (билиарный сепсис) - 40 больных;
группа 4 - пациенты с двумя или более признаками SIRS и органной дисфункцией SOFA>0 (тяжелый билиарный сепсис) - 13 больных.
Распределение больных по степени тяжести по С.Ф. Багненко (2009) представлено на рис 2.
рис. 2.
Распределение больных по степени тяжести по С.Ф. Багненко (2009).
Среди больных с билиарным сепсисом и тяжелым билиарным сепсисом были выделены две подгруппы. Характеристика этих подгрупп представлена в табл. 1.
таблица 1.
Характеристика пациентов билиарным сепсисом и тяжелым билиарным сепсисом
Группы пациентов НЭХО НЭХО с Озон Всего %
Билиарный сепсис 20 20 40 75,5
Тяжелый билиарный сепсис 7 6 13 24,5
Всего 27 26 53 100
таблица 2.
Показатели эффективности непрямого комбинирова дискретного способа плазмафереза
рис. 1.
Распределение больных по причине механической желтухи.
Как видно из диаграммы, наиболее частой причиной развития холангита и билиарного сепсиса является холе-дохолитиаз (64%), на втором месте - острый панкреатит (9,7%), третье место занимает прорыв эхинококковых кист в холедох (8,3%), на четвертом месте - стриктура билиодигестивного анастомоза и последние два места занимают стриктуры терминального отдела холедоха и большего дуоденального соска (по 5,5%).
Согласно полученным результатам все больные были разделены на четыре группы:
группа 1 - пациенты с механической желтухой без признаков воспалительной реакции ^^=0) - 85 больных;
Показатели НЭХО дополнительно озонированием НЭХО
снижение уровня мочевины 78,10% 75,40%
снижение уровня креатинина 69,90% 67,60%
снижение уровня общего билирубина: прямой непрямой 90,40% 93,80% 86,90% 85,40% 92,60% 78,20%
снижение общего белка 2,80% 4%
снижение альбумина 3,00% 3,20%
увеличение транспортной функции альбумина 132 / 123
снижение концентрации (ПСММ) 45,10% 43,90%
снижение (ЛИИ) 63,90% 60,20%
Время обработки 2-3 ч 4-16 ч
У 53 больных с билиарным сепсисом и тяжелым билиарным сепсисом применяли плазмаферез после предварительной миниинвазивной декомпрессии желчевыводя-щих путей. После улучшения состояния больных и нормализации периферических показателей крови производили оперативное лечение. Из них у 27 больных в сочетании с непрямой электрохимической оксигенацией (НЭХО) плазмы гипохлоритом натрия, у 26 - с дополнительным озонированием плазмы и последующей реинфузией
Ч /
№ 3 (8) сентябрь 2013 МЕД! 63
детоксицированной плазмы. Виды и показатели различных методов плазмафереза представлены в табл. 2.
Как видно из таблицы 2, более эффективным по всем параметрам явился метод плазмафереза НЭХО с дополнительным озонированием плазмы. Достоверность полученных данных проверялась с помощью ^критериев Стьюдента (р=0,05). По данному методу получен Патент на изобретения Республики Узбекистан № 1АР 04630 «Способ детоксикации организма при холемическом эндотоксикозе».
Способ осуществляется следующим образом: производится забор плазмы у пациента объемом до 1400 мл. В асептических условиях эксфузированную плазму помещают в стерильные флаконы из-под 0,9% раствора №С1 в расчетных объемах. С соблюдением правил асептики в емкости с эксфузированной плазмой добавляют 0,12% (1200 мг/л) раствор гипохлорита натрия в соотношении 10:1 (т. е. к 400 мл плазмы добавляют 40 мл NaCЮ). Полученный раствор перемешивают путем встряхивания емкости в течение 2-3 мин. Затем через готовый раствор плазмы пропускается методом барботажа озонокисло-родная газовая смесь в течение 10 мин., затем флакон помещают в холодильную камеру (6-8°С). Лабораторные исследования в эксперименте показали, что процесс окисления токсичных компонентов плазмы заканчивается обычно к 3-4-му часу инкубации. Спустя 4 часа с помощью плазмоэкстрактора или аспирационно из 500 мл стеклянного флакона удаляют осадок (50-70 мл). До трансфузии детоксицированной плазмы из емкости забирается 10 мл плазмы на биохимические исследования. Критерии детоксицированности плазмы определяли по Н.М. Федоровскому (2004), представленные в табл. 3. Убедившись в ее достаточной детоксицированности, решали вопрос о возможности реинфузии этой аутоплаз-мы в качестве плазмозамещающей среды во время последующего сеанса программированного плазмафереза.
Если в результате окончательного контрольно-лабораторного исследования детоксицированной путем НЭХО и НЭХО дополнительно озонированием плазмы выявляется существенное повышение показателей эндотоксемии (см. указанные выше критерии в таблице), то реинфузия такой плазмы не рекомендуется.
Число сеансов плазмафереза составило от 1 до 3 (всего 103 сеанса). Отказ от реинфузий плазмы вследствие неа-
декватности детоксикации был в 3 случаях (методические и лабораторные погрешности). В остальных случаях реинфузия обеспечила на 85-90% восполнение общей циркулирующей плазмы аутобелковыми компонентами при малых объемах (600-800 мл) плазмафереза. Дополнительно при этом трансфузировали свежезамороженную плазму (1 доза от одного донора) и альбумин 10% 100-150 мл, а также раствор «Гекодез» - 500,0 и кристаллоиды. Осложнения при проведении сеансов плазмафереза наблюдались в 7 случаях и были купированы адекватной терапией. Противопоказаний к трансфузии адекватно детоксицированной аутоплазмы не установлено.
Выводы
1. Экстракорпоральная НЭХО и предложенный нами способ является высокоэффективным методом предоперационной подготовки у больных с тяжелой степенью холемического эндотоксикоза на фоне механической желтухи, способствующим стабилизации активности цитолитического и холестатического процесса, улучшающего белково-синтетическую функцию печени, позволяющего максимально ликвидировать основные клинические проявления у данного тяжелого контингента больных, тем самым, значительно расширить показания к оперативному лечению.
2. Дополнительное озонирование эксфузированной плазмы после добавления в нее раствора гипохлорита натрия позволяет увеличить детоксицирующий эффект, снизить токсичность плазмы и эритроцитов и предупредить побочные действия гипохлорита натрия. Озон обладает выраженной биологической метаболической активностью в отношении органических субстратов - белков, липидов, углеводов, проявляет с ними высокие константы скоростей. Кроме того, дополнительное воздействие озоном позволяет уменьшить время экспонирования с 8-12 до 3-4 часов. В целом, способ является дешевым и эффективным, позволяет детоксицировать плазму больных, до минимума сократить потребность в донорских белковых препаратах, снизить риск возможных иммунных реакций, риск инфицирования пациента вирусами гепатитов В и С, вирусом иммунодефицита человека, цитомегаловирусом, вирусом герпеса.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ахаладзе Г.Г. и др. Клинические стадии гнойного холангита. Анналы хирургической гепатологии. 1997. № 2. С. 103-109.
2. Альбертович П.А. и др. Способ экстракорпоральной регенерации плазмы после плазмафереза. Патент Российской Федерации (RU 2033190) 1995.
3. Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г. Билиарный сепсис: некоторые особенности патогенеза. Хирургия. 1999. № 10. С. 16-19.
4. Гальперин Э.И., Котовский А.Е. Лечения больных желчекаменной болезнью, осложненной механической желтухой и холангитом. Пленум эндоскопической хирургии. СПб. 2003. С. 56-60.
5. Курбаниязов З.Б., Давлатов С.С. Способ детоксикации организма при холемическом эндотоксикозе. UZ Официальный бюллетень. 2011. № 5. С. 10-11.
6. Сюсюкин А.Е., Костюченко А.Л., Бельских А.Н. и др. Современная эфферентная терапия в клинической токсикологии. Эфферентная терапия. 2004. № 3. С. 69-71.
таблица 3.
Критерии детоксицированности плазмы, делающие возможной ее реинфузию
Показатели плазмы Критерии реинфузии
Уровень ПСММ < 0,21 усл. ед.
НТ < 27 ед./мл.
Билирубин общ. < 32 мкмоль/л.
Креатинин < 0,2 ммоль/л.
Мочевина < 8 ммоль/л
Общая концентрация альбумина (ОКА) > 35 г/л.
Эффективная концентрация альбумина (ЭКА) > 30г/л.
Связывающая способность альбумина (ССА) > 0,86.
Резервная связывающая способность альбумина (РССА) > 10 г/л.
64
МЕДИ-. ' № 3 (8) сентябрь 2013
7. Назыров Ф.Г. и др. Повреждения магистральных желчных протоков (частота причины повреждений, классификация, диагностика и лечение). Хирургия Узбекистана. 2011. № 4. С. 66-73.
8. Шаповальянц С.Г. и др. Эндоскопические методы в лечении рубцовых послеоперационных стриктур желчевыводящих протоков. Анналы хирургической гепатологии. 2007. № 2. С. 70-77.
Сборник научных трудов «Избранные страницы истории и актуальные вопросы современной хирургии»
9. Davlatov S.S., Kasymov Sh.Z., Kurbaniyazov Z.B., Rakhmanov K.E., Ismailov A.O. Plasmopheresis in the treatment of cholemic endotoxicosis. Академический журнал Западной Сибири. 2013. № 1. Р. 30-31.
10. Kondrup J., Almdal T., Vilstrup High H. volume plasma exchange in fulminant hepatic failure. Int. J. Artif. Organs. 1992. № 15. Р. 669-676.
УДК Б1Б-00Б.ББ
роль эндоскопического стентирования в лечении механической желтухи
Домнин М.А., Цветков А.В.,
Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Клиника хирургии им. А.И. Кожевникова, г. Нижний Новгород
Актуальность
В настоящее время лечение больных с механической желтухой является актуальной проблемой современной гепатологии. Одной из ведущих причин механической желтухи является холедохолитиаз. За последние годы увеличивается также и число оперативных вмешательств по поводу желчекаменной болезни, что также ведет к росту и послеоперационных осложнений. Кроме того, в последние годы в мире, особенно в экономически развитых странах, отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от злокачественных заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны [1, 4]. Большая часть больных поступает в стационар с запущенными формами. Поздняя диагностика, наличие длительной механической желтухи ухудшают результаты и снижают возможность выполнения радикального лечения данной категории больных [3, 6].
В настоящее время чаще всего используется этапный метод лечения этой патологии. Первым этапом проводится декомпрессия билиарного тракта малоинвазивными способами (холецистостомия под контролем УЗС, чре-скожная чреспеченочная холангиостомия или эндоскопическое ретроградное дренирование желчных протоков) [2, 5]. Вторым этапом выполняется радикальное оперативное вмешательство при злокачественных опухолях или реконструктивные вмешательства при стриктурах желчных протоков.
Разработка методов и способов малоинвазивных эндоскопических методик является одним из перспективных направлений в повышении эффективности лечения механической желтухи.
Впервые эндоскопическое стентирование желчных протоков с целью декомпрессии произведено в Германии в 1979 году N. Soehendra больному со злокачественной опухолью головки поджелудочной железы. В качестве стента использовался ангиографический катетер диаметром 7 Fr. В 1982 году D. Ми11ег выполнил протезирование протока при доброкачественной стриктуре. В дальнейшем происходило совершенствование методик данных вмешательств, разработаны разнообразные дренажи и стенты из специальных малоадсорбирующих материалов.
Цель исследования: разработка рациональных методов разрешения механической желтухи.
Материалы и методы
В Нижегородской хирургической клинике имени А.И. Кожевникова с 2011 по 2012 год находились на лечении 48 пациентов с механической желтухой различного генеза, в лечении которых применялось эндоскопическое протезирование. Причинами билиарной обструкции были: рак гепатикохоледоха - у 5 больных, рак желчного пузыря - у 2 пациентов, рак головки поджелудочной железы - у 6, хронический панкреатит с расширением вирсунгова протока -у 3, холедохолитиаз у 15 больных, стриктуры внепеченоч-ных желчных протоков - у 17 человек. Мужчин было 19 (38,7%), женщин - 29 (61,3%). Возраст больных колебался от 53 до 85 лет. Специфические проявления синдрома механической желтухи - желтушность склер и кожного покрова - выявлены у 48 (100%) пациентов, потемнение мочи и ахолия кала - у 19 (39,5%), боли в правом подреберье и верхних отделах живота - у 38 (79,2%), у 31 (64,6%) больного наблюдался диспептиче-ский синдром, кожный зуд и повышение температуры тела - у 15 (31,3%) пациентов. Уровень общего билирубина крови при поступлении от 115 до 352 мкмоль/л. целью выявления причины обструкции, степени и уровня окклюзии выполнялись лабораторные исследования, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография (либо компьютерная томография), эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, чре-скожно-чреспеченочная холангиография.
Для выполнения эндоскопической ретроградной холан-гиопантреатографии (ЭРХПГ) использовался дуоденоскоп OLYMPUS TJF-150, с помощью которого производился осмотр и канюляция большого дуоденального сосочка (с целью проведения инструмента через устье сосочка в направлении, соответствующем выбранной протоковой системе). После успешной селективной канюляции протока и выполнения аспирационной пробы под рентгенологическим контролем вводилось контрастное вещество до адекватного заполнения выбранного протока. Далее выполнялись рентгенограммы.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) производилась нами с помощью дуоденоскопа, электрохирургического блока OLYMPUS и различных типов папиллотом. Использовался как типичный (канюляционный), так и атипичный (рассечение большого дуоденального сосочка (БДС) осуществлялось игольчатым папиллотомом, имею-
