Нормативные показатели размеров печеночных вен у детей Оренбургской области и увеличение диаметра печеночных вен при брадикардии и брадиаритмии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОРЕНБУРГСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК, ТОМ I, № 3

УДК 616.36-072.7:611.36: 616.36-005.2: 616.12-008.318.5: 616-053.2 Суменко В. В., Лебедькова С. Е., Челпаченко О. Е., Каган Н. Н.

Нормативные показатели размеров печеночных вен у детей Оренбургской области и увеличение диаметра печеночных вен при брадикардии и брадиаритмии

Оренбургская государственная медицинская академия, Оренбург Sumenko V. V., Lebedkova S. E., Chelpachenko O. E., Kagan N. N. Statutory indicators of sizes of hepatic veins in children of the Orenburg region and increase of diameter of hepatic veins at bradycardia and bradyarrythmia.

The Orenburg State Medical Academy, Orenburg

В настоящее время известен ряд заболеваний, при которых отмечается патологическое расширение печеночных вен у детей. Однако нередко отмечается пограничное расширение печеночных вен у практически здоровых детей.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: установить региональные нормативные показатели печёночных вен и возможные причины их расширения у детей с 1 и 2-й группой здоровья.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведено популяционное исследование 10% репрезентативной выборки 970 детей 10-17 лет с 1 и 2-й группой здоровья. Всем детям проведено ультразвуковое исследование печени, внутриорганных сосудов по стандартной методике, а детям с выявленным расширением печеночных вен - ЭхоКГ и ЭКГ.

В результате исследования установлено, что диаметр печеночных вен у практически здоровых детей 10 лет составил в среднем 4,83+0,12 мм, 11-12 лет - 5,5+0,11 мм, 1316 лет - 6,17+0,2 мм. Из этой группы выделены 76 детей с пограничным расширением печеночных вен (до 8-10 мм), в 17% отмечалось сочетание с расширением нижней полой вены. У этих детей были выявлены: внешние признаки дис-плазии соединительной ткани в 89,4%, дисплазии сердца в виде пролапса трикуспидального клапана 1-2 ст. с регурги-тацией (+) и (++) -51%, удлинение Евстахиевой заслонки нижней полой вены - 50%, в 95% случаев по данным ЭКГ и КИГ отмечалась брадикардия или брадиаритмия.

Таким образом, установлены региональные эхогра-фические нормативы размеров печеночных вен у детей. Пограничное расширение печеночных вен отмечается у детей с брадикардией или брадиаритмией и, вероятно, связано с увеличением фазы диастолы сердца, а также дисплази-ей соединительной ткани с признаками дисплазии сердца.

УДК 616.125.3: 616.5-007.281: 616.126.422: 616-008.9:616-053.2 Трунова Ю. А., Кузнецов Н. Н. Тромбоз правого предсердия у ребенка с синдромом марфана с оперированным пороком сердца и гипергомоцистеинемией (случай из практики)

Уральская государственная медицинская академия, Городской детский кардиологический центр, Детская городская клиническая больница № 11, Екатеринбург

Trunova U. A., Kuznetsov N. N.

Thrombosis of the right atrium in a child with marfan syndrome with surgically operated cardiac anomaly and hyperhomocysteinemia (case report)

Ural state medical academy, Municipal children's cardiologic center, Children's municipal clinical hospital no. 11, Yekaterinburg

ЦЕЛЬ: показать необходимость междисциплинарного подхода к динамическому наблюдению кардиоваскуляр-ных нарушений у детей с синдромом Марфана.

ОБСУЖДЕНИЕ: синдром Марфана - это наследуемое заболевание соединительной ткани, характеризующееся патологическими изменениями сердца и сосудов, опорно-двигательного аппарата и глаз. Наиболее значимыми нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы при синдроме Марфана являются: пролапс митрального клапана (ПМК) и дилатация корня аорты с трансформацией со временем в расслаивающуюся аневризму аорты.

Гипергомоцистеинемия - независимый фактор риска кардиоваскулярной болезни: атеросклероза и венозных тромбозов. Связь между гомоцистеинурией и синдромом

Марфана была выявлена еще в 1962 году. Дальнейшие работы показали, что выраженность сосудистых изменений при синдроме Марфана четко коррелирует с уровнем го-моцистеина (ГЦ) в плазме: при избытке ГЦ усиливается адгезия тромбоцитов, нарушается синтез коллагена сосудистой стенки, что приводит к тромбозам.

Под нашим наблюдением находилась девочка с синдромом Марфана, прооперированная в 2008 году в Свердловском областном кардиохирургическом центре в возрасте 7 лет по поводу недостаточности митрального клапана Ш-1У ст. (реконструкция МК - резекция задней створки, пластика опорным кольцом), ХСН 2А ст. Ранний послеоперационный период протекал без осложнений. Терапию ХСН продолжили моноприлом, гипотиазидом. С целью устранения гиперсимпатикотонии был назначен атенолол. Курсами пациентка получала кардиомета-болическую терапию: препараты магния, кудесан, элькар, милдронат. Диспансерное наблюдение ребенка осуществлялось районным кардиологом 1 раз в 4 мес. Дважды в год девочка проходила обследование в Городском детском кардиоцентре (ГДКЦ), осматривалась кардиохирургом. Отмечалась положительная послеоперационная динамика: на начало 2012 года (возраст - 11 лет), жалоб активно не предъявляла, при расспросе - умеренная одышка при интенсивных физических нагрузках (бег, прыжки); ЭКГ -без патологии; по данным ЭХО-КГ: сохраняющаяся умеренная дилатация левого желудочка, митральная регурги-тация 1-й ст., уплотнение створок митрального клапана, расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы. В апреле 2012 года во время планового обследования в ГДКЦ на ЭХО-КГ выявлен флотирующий тромб в полости пра-