CC BY
22
Ночные респираторные расстройства при болезни моторного нейрона
Рушкевич Ю.Н.1, Чечик Н.М.2, Абельская И.С.2, Лихачев С.А.1, Меркуль О.В.1
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь 2Республиканский клинический медицинский центр Управления делами Президента Республики Беларусь, Минск
Rushkevich Y1, Chechik N.2, Abelskaia I.2, Likhachev S.1, Merkul V.1
'Republican Research and Clinical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus 2The Republican Clinical Medical Center of the Administration of the President of the Republic of Belarus, Minsk
Nocturnal respiratory disorders in motor neuron disease
Резюме. Дебют дыхательных нарушений у пациентов с нервными болезнями чаще проявляется в течение ночного сна пациента. Респираторные осложнения являются основной причиной смерти пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Изучены характеристики ночного сна и выявлены дыхательные расстройства во сне у 40 пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Выявлено увеличение времени бодрствования в течение сна на фоне значительного снижения удельного веса фаз глубокого сна, в меньшей степени продолжительности поверхностных стадий, что снижает общую длительность сна. Нарушения дыхания во сне встречаются достоверно чаще в виде синдрома альвеолярной гиповентиляции и реже как синдром обструктивного апноэ сна, определены более низкие показатели средней и минимальной сатурации крови кислородом, увеличение частоты дыхания. Выявленные нарушения уменьшают общую длительность сна, нарушают его структуру, оказывая непосредственное влияние на качество жизни пациентов с боковым амиотрофическим склерозом, нарушая их бытовую и социальную активность, способствуя развитию нейропсихологических и поведенческих расстройств.
Ключевые слова: боковой амиотрофический склероз, полисомнография, сатурация крови кислородом, синдром альвеолярной гиповентиляции, синдром обструктивного апноэ сна, структура сна.
Медицинские новости. - 2016. - №8. - С. 71-74. Summary. The debut of respiratory disorders in patients wtth neurological diseases often manifests during the night sleep of the patient. Respiratory complications are the leading cause of death in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Study the characteristics of nocturnal sleep and to reveal breathing disorders during sleep in ALS patients. The study included 40 patients with the established diagnosis of ALS. An increased level of time awake during sleep, a significant decrease of specific gravity of deep sleep and the duration of surface stages, which reduces total sleep duration were revealed in ALS patients. Sleep breathing disorders are found significantly more often in ALS patients, mainly as alveolar hypoventilation syndrome and less frequently as obstructive sleep apnea, the low level of mean and minimum blood oxygen saturation and increased respiratory rate were detected. The violations reduce the total duration of sleep, destroy it's structure, exerting a direct influence on the life quality in ALS patients, disrupting their domestic and social activity, contributing neuropsychological and behavioral disorders.
Keywords: amyotrophic lateral sclerosis, polysomnography, oxygen saturation, the alveolar hypoventilation syndrome, obstructive sleep apnea, sleep architecture. Meditsinskie novosti. - 2016. - N8. - P. 71-74.
Проблема дыхательной недостаточности занимает значимое место при выявлении осложнений в течении заболеваний, характеризующихся прогрессирующей хронической мышечной слабостью, оставаясь основной причиной смерти пациентов с нервно-мышечными заболеваниями, болезнью моторного нейрона и другими нейродегенеративны-ми заболеваниями, патологией нервно-мышечного синапса.
Учитывая тот факт, что подавляющее большинство респираторных нарушений выявляется только при развитии аспира-ционной пневмонии или легочного сердца, нами уделяется большое внимание проблеме диагностики дыхательной недостаточности на ранних стадиях с целью определения показаний для неинвазивной вентиляции легких.
Выявление ограничения вентиляционной способности в большинстве случаев маскируется более выраженной слабостью мышц конечностей, которая «отвлекает» на себя внимание пациента и доктора вследствие значительного влияния на изменяющиеся возможности
самообслуживания, профессиональной пригодности. Наиболее ранние симптомы дыхательных нарушений чаще проявляются в течение ночного сна. Как правило, это связано с развивающейся вследствие болезни слабостью дыхательной мускулатуры, в первую очередь, диафрагмальной мышцы, межреберных и вспомогательных мышц живота и шеи, как следствие -присоединением аспирационных и/или инфекционных осложнений [1, 7, 11, 16, 17].
Болезнь моторных нейронов (БМН) объединяет группу нейродегенеративных заболеваний со сходными клиническими проявлениями в виде мышечной слабости скелетной и/или бульбарной мускулатуры, развивающимися мышечными атрофиями [1, 4, 16]. Среди разных форм БМН удельный вес бокового амиотрофического склероза (БАС) достигает 80%, поэтому часто термин БМН используется как синоним бАс. Классическим бАс называют форму с относительно равномерным поражением центрального и периферического мотонейронов, неуклонно прогрессирующим течением, нарастающими мышечной слабостью, бульбарной дисфункцией
и дыхательными нарушениями. Кроме того, выделяют варианты течения болезни с отсутствием или с минимальным вовлечением в патологический процесс центрального мотонейрона [14, 15, 18, 20]. Распространенность БМН в мире в среднем составляет 2-5 на 100 тыс. человек в год, при этом в последнее время отмечены тенденции к росту заболеваемости БМН во всех возрастных группах [15, 17, 20]. Следует отметить, что БМН поражает лиц преимущественного зрелого и трудоспособного возраста (20-80 лет) с высоким интеллектуальным и профессиональным потенциалом, неизбежно приводит к инва-лидизации и смерти [1, 6, 11, 17, 20].
Согласно литературным данным, дебют дыхательных нарушений у пациентов с нервно-мышечными болезнями чаще проявляется в течение ночного сна [5, 7, 11, 12].
Целью исследования было выявление особенностей ночного сна и респираторных событий во сне у пациентов с БМН с помощью полисомнографии (ПСГ).
Материалы и методы
Обследованы 40 пациентов (25 женщин и 15 мужчин) с БМН, направленные
после установления диагноза из РНПЦ неврологии и нейрохирургии в лабораторию сна Республиканского клинического медицинского центра. Медиана возраста составила 64,5 [58; 68] лет, min/ max - 38/79 лет. Медиана длительности заболевания с момента появления первых симптомов составила 11,5 [8,5; 26] месяцев, min/max - 4/65 мес. Индекс массы тела составил 24,7 [22,65; 27,65] кг/м2, min/ max - 15/43,6 кг/м2 и находился в пределах нормальных значений (18,5-24,99 кг/м2).
По структуре БМН у пациентов основной группы в 35 (87,5%) случаях был диагностирован БАС (в 2 случаях имел семейный характер), прогрессирующий бульбарный паралич (ПБП) - в 3 (7,5%) наблюдениях, прогрессирующая мышечная атрофия и первичный боковой склероз - по 1 (2,5%) случаю. У большинства пациентов болезнь дебютировала с вовлечения рук - 17 (42,5%), начало болезни с затруднений при разговоре и замедления речи было у 12 (30%) пациентов (бульбар-ный дебют) и в 11 (27,5%) случаях - со слабости в ногах.
На момент проведения исследования в основной группе генерализация симптоматики, то есть развитие слабости по всем регионам цереброспинальной оси (в бульбарной мускулатуре, мышцах туловища и конечностей) отмечалась у 19 (47,5%) пациентов. Практически половина пациентов основной группы (21 (52,5%) человек) предъявляли жалобы на нарушения сна, сонливость, разбитость по утрам, затруднение дыхания, у остальных претензий ко сну и дыханию не было.
Диагноз БАС основывался на анализе клинико-электронейромиографических данных по уточненным Эль-Эскориальским критериям (Brooks, 2000) с алгоритмом Awaji - Shima: наличие у пациента признаков сочетанного поражения центральных и периферических мотонейронов на трех уровнях из четырех возможных (ствол мозга, шейный, грудной и поясничный отделы спинного мозга), а также неуклонно прогрессирующее течение заболевания, констатированное при динамическом наблюдении в течение 6 месяцев [8, 19].
Оценка функционального состояния пациентов проводилась по шкале нарушений функции при БАС (ALSFRSR -Amyotrophic lateral sclerosis functional rating scale revised, 1999) [9]. Оценка по ALSFRSR на момент включения в основной группе составила 32,16 [31; 37] балла.
Группой контроля были 46 добровольцев без жалоб на расстройства сна и дыхания во сне, из них 15 были неврологически здоровы, а 9 - имели признаки хронического нарушения мозгового крово-
обращения (очаговая микросимптоматика, сосудистые изменения на МРТ). Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Индекс массы тела находился несколько выше нормальных значений и составил 26,35 [21,6; 29] кг/м2, min/max - 17/45 кг/м2.
Пациенты распределялись в основную группу (при наличии диагноза БМН), в контрольную - здоровые и пациенты с хроническими цереброваскулярными заболеваниями (ХЦВЗ). Исследование по дизайну относится к открытым проспективным.
Анализ параметров сна проводили на оборудовании Somno-lab2 Weinnman (Германия) в лаборатории сна Республиканского клинического медицинского центра Управления делами Президента Республики Беларусь. Исследование осуществляли в условиях обычного ночного сна пациента. Визуальной обработке подвергался каждый 30-секундный интервал (эпоха) полиграфической записи. В по-лисомнограмме оценивали параметры, характеризующие сон, респираторные события, показатели сердечной деятельности [3, 13].
Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 7.0. Для проверки нормальности распределения количественных данных использовали критерий Шапиро - Уилка. При распределении признака, отличном от нормального, результаты представляли в виде медианы, 25-й и 75-й процентили. Применяли крите-
рий Манна - Уитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в исследовании принимался равным 0,05.
Результаты и обсуждение
При анализе результатов полисомно-графии (ПСГ) у пациентов с БАС выявлено нарушение макроструктуры сна, частые микропробуждения, выраженная редукция стадий глубокого сна S2-S4 ^^ЕМ), снижение продолжительности REM-сна, удлинение 1 стадии сна (табл. 1).
В группе контроля макроструктура сна сохранена, отмечается лишь увеличение продолжительности 1 стадии сна (табл. 2).
При сравнении показателей гипно-граммы достоверные различия получены по количеству микропробуждений, превышающих более, чем в 2 раза в группе пациентов с БАС 29,10 [19,6; 42,9] по сравнению с контролем 11,15 [8,9; 17,4] (р=0,000001). Удельный вес пациентов с количеством микропробуждений более 20 в основной группе был достоверно выше, чем в группе контроля - 27 (67,5%) и 10 (21,7%) соответственно (р=0,001). У четверти пациентов основной группы (10 (25%) человек) выявлена выраженная редукция фазы REM-сна до 5%, а в группе контроля - в 4 (8,6%) случаях (р=0,0000), что отражает более выраженные нарушения сна в данной группе. Также в основной группе были достоверно укорочены фазы глубокого сна S2 до 36,25 [16,45; 46,5] / 49,4 [40,9; 56,8] (р=0,000088) и S4 до 0,00 [0; 0,95] / 0,3 [0,0; 2,1] (р=0,039111).
■ Параметры гипнограммы у пациентов с БАС, n=40
Параметр ПСГ Медиана Min Max 25-я процентиль 75-я процентиль
Микропробуждения 29,10 5,30 86,90 19,60 42,90
REM-сон 13,05 0,00 45,80 4,70 20,95
S1 5,40 0,00 58,20 3,95 15,70
S2 36,25 0,00 67,70 16,45 46,50
S3 3,25 0,00 13,20 0,90 5,95
S4 0,00 0,00 7,90 0,00 0,95
Таблица 2
Параметры гипнограммы у пациентов группы контроля, n=46
Параметр ПСГ Медиана Min Max 25-я процентиль 75-я процентиль
Микропробуждения 11,15 2,90 37,30 8,90 17,40
REM-сон 13,9 0,0 62,0 9,8 18,7
S1 8,9 1,6 35,0 6,6 14,8
S2 49,4 17,2 75,3 40,9 56,8
S3 4,4 0,0 13,0 2,1 6,5
S4 0,3 0,0 19,9 0,0 2,1
а Респираторные события во время ночного сна у обследованных пациентов
Параметр ПСГ БАС, n=40 Контроль, n=46 Р
Кол-во десатураций 39,0 [15,5; 58,5] 13 [5; 24] 0,00021
срSpO2 94,45 [93,3; 95,6] 95,85 [94,2; 96,9] 0,00145
SpO2 мин 78 [73; 83,5] 82 [79; 86] 0,010262
Кол-во апноэ: 8 [1,5; 52] 5 [2; 18] 0,207796
10-19 4 [1; 8] 2 [1; 7] 0,320480
19-29 2 [0,0; 7] 1 [0,0; 4] 0,197676
30-39 1 [0,0; 5] 0,0 [0,0; 1] 0,014976
40-49 0,0 [0,0; 1] 0,0 [0,0; 1] 0,644797
50-59 0,0 [0,0; 2] 0,0 [0,0; 1] 0,244761
>60 0,0 [0,0; 2] 0,0 [0,0; 2] 0,446004
AHI 2 [0,2; 5,5] 0,45 [0,0; 2,6] 0,135008
4 Характеристика нарушений сердечного ритма и частоты дыханий во время сна
Параметр ПСГ БАС Контроль Р
ЧСС, среднее 63,71 [55,9; 73,6] 60,65 [58,2; 64,1] 0,271806
ЧД, общее 18,01 [15,7; 18,8] 15,3 [13,8; 17,1] 0,002109
Кол-во вариаций сердечного ритма 36 [14; 84] 33,5 [22; 59] 0,789665
Таким образом, у пациентов с БМН выявлены выраженные нарушения макроструктуры сна в виде редукции фаз быстрого и медленного сна, большого количества микропробуждений, что способствует значительному ухудшению качества сна, дезадаптирует пациента.
Респираторные показатели полисом-нограммы, определенные во время исследования, выявили существенные расстройства дыхания во время сна: увеличенный более чем в 3 раза показатель количества десатураций 39 [15,5; 58,5] / 13 [5; 24], достоверно более низкий показатель средней сатурации - срSpO2 94,45 [93,3; 95,6] у пациентов основной группы против 95,85 [94,2; 96,9] у пациентов группы контроля (табл. 3). Уровень индекса апноэ/гипопноэ (AHI) общего времени сна не имел достоверных различий и находился в пределах нормативных показателей, тем не менее показана тенденция к увеличению индекса апноэ/гипопноэ (AHI) 2 [0,2; 5,5] / 0,45 [0,0; 2,6] у пациентов с БАС.
У 22,5% пациентов с БАС был определен повышенный уровень AHI REM (более 10) против 8,7% в группе контроля, что связано с дополнительным физиологическим снижением тонуса межреберных и добавочных дыхательных мышц в эту фазу сна с усугублением имеющихся дыхательных нарушений во сне у пациентов основной
группы. В основной группе определены тенденции к увеличению количества более длительных апноэ (более 19 секунд) и достоверное увеличение количества апноэ с длительностью 30-39 секунд. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) диагностирован у 10 (25%) пациентов с БАС.
Получены достоверные различия при сравнении удельного веса пациентов с срSpO2<95%, то есть ниже нормативных показателей, у пациентов с БАС 72,5%/39,1% (р=0,0059), а доля пациентов с срSpO2<94% составила 47,5%/21,7% (р=0,0301), что отражает грубые нарушения вентиляционной функции данной группы пациентов, вероятно связанные со слабостью дыхательной мускулатуры.
Уровень минимальной сатурации $р02 мин) в группах достиг достоверных различий и составил БАС/контроль соответственно 78% [73; 84] / 82,00% [79; 86]. При анализе структуры SpO2 мин наименьшие значения минимальной сатурации кислорода были у 5(12,5%) пациентов с БАС и находились в диапазоне от 50 до 59%, при отсутствии таковых в группе контроля (р=0,0143); SpO2 мин в диапазоне 70-84% была выявлена у 29 (72,5%) пациентов основной группы и у 31 (67,4%) - в контрольной.
Таким образом, у большинства пациентов с БАС отмечается синдром
альвеолярной гиповентиляции (САГ), обусловленный слабостью дыхательной мускулатуры, а в группе контроля развитие этого синдрома, вероятно, связано с повышенным весом, так как ИМТ превышал нормативные показатели и медиану веса по данной подгруппе и составил 29,6 [27,1; 31,4] кг/м2. Нарушения дыхания во время сна (НДС) в виде СОАС и САГ достоверно чаще встречаются у пациентов с БАС, чем в группе контроля.
Выявлено достоверное увеличение частоты дыхания у пациентов с БАС по сравнению с таковым в группе контроля 18,01 [15,7; 18,8] /15,3 [13,8; 17,1], что обусловлено компенсаторными механизмами коррекции сниженной сатурации крови кислородом, активацией симпатического звена вегетативной нервной системы (табл. 4).
Таким образом, у пациентов основной группы отмечается увеличение времени бодрствования внутри сна на фоне значительного снижения удельного веса фаз глубоко и быстрого сна, в меньшей степени продолжительности поверхностных стадий, что снижает общую длительность сна, нарушает его структуру, оказывая непосредственное влияние на качество жизни пациента, нарушая бытовую и социальную активность, способствуя развитию нейропсихологических и поведенческих расстройств. НДС встречаются достоверно чаще у пациентов с бАс больше в виде САГ и реже как СОАС, на фоне более низких показатели SpO2 мин и срSpO2, увеличения частоты дыхания, что обусловлено развитием рестриктивных дыхательных нарушений.
Международная классификация нарушений сна насчитывает 95 видов различных нарушений и состоит из 8 основных категорий: инсомнии; нарушения дыхания, связанные со сном; гиперсомнии, не обусловленные нарушениями дыхания во сне; нарушения сна, связанные с циркадианными ритмами; парасомнии; нарушения движения, ассоциированные со сном; отдельные симптомы и прочие расстройства сна [3].
Учитывая быстрое прогрессирование БАС большой интерес для неврологов, а также врачей других специальностей представляют нарушения дыхания, связанные со сном, в частности их особенности, степень выраженности, время возникновения, влияние на сон, состояние пациента и т.д.
Выявленные в нашем исследовании нарушения структуры сна у пациентов с БАС коррелируют с данными британских авторов S.C. Bourke, G.J. Gibson, которые в своем обзоре отмечают у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями фрагментацию сна, с уменьшением длительности общего времени сна, частыми пробуждениями, редукцией фазы быстрого сна [7].
I. Arnulf и соавт., исследовав 21 пациента с БАС, показали, что при развитии диафрагмальной дисфункции чаще выявляется редукция REM-фазы сна и уменьшение медианы выживаемости с 619 до 217 дней, апноэ и гипопноэ регистрировались редко [5]. В нашем исследовании также выявлены подобные изменения структуры сна у пациентов основной группы в виде тенденции к укорочению фазы быстрого сна.
При анализе литературы мы выявили разную распространенность дыхательных нарушений, что, вероятно, связано с малыми выборками пациентов и разной тяжестью и формами БАС. Полуэктов М.Г. и соавт. в своей работе, выполненной при исследовании ПСГ у 18 пациентов с БАС, отмечают высокую распространенность нарушений дыхания в популяции пациентов с болезнью моторного нейрона (56% с СОАС, 22% с СЦАГ) [2]. В ходе исследования мы также выявили НДС у пациентов с БАС, с преобладанием гиповентиляции не-обструктивного характера - САГ (27,6%), при более низкой распространенности СОАС (17,2%). Ferguson K. и соавт. в своем исследовании, также как и мы, показали преобладание САГ у пациентов с БАС на фоне редкой встречаемости СОАС [10].
Заключение
В результате проведенного исследования выявлены значительные изменения
структуры сна и НДС у пациентов с БМН. У пациентов основной группы отмечается увеличение времени бодрствования в течение сна на фоне значительного снижения удельного веса фаз глубокого сна, в меньшей степени продолжительности поверхностных стадий, что снижает общую длительность сна. НДС выявлены практически у каждого второго пациента основной группы. Полученные изменения указывают на фрагментацию и значительные нарушения архитектуры сна у пациентов с БМН, оказывая непосредственное влияние на качество жизни, нарушая бытовую и социальную активность, возможно, и на скорость течения нейродегенеративного процесса.
Проведение ПСГ является наиболее информативным методом исследования, позволяющим оценить весь спектр изменений сна и респираторных нарушений, особенно на ранних стадиях заболевания у пациентов с БМН, и должно быть включено в алгоритм диагностического наблюдения этой категории пациентов для выбора последующей лечебной тактики ведения пациента и своевременного применения неинвазивной вентиляции легких.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Завалишин И.А. Боковой амиотрофический склероз. - М., 2009. - с. 272.
2. Полуэктов М.Г, Левин Я.И., Левицкий Г.Н., Сердюк А.В., Скворцова В.И. // Журнал неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсокова. - 2005. - №10. -С. 4-9.
3. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders, 2005.
4. Andersen P., Borasio G, Dengler R, et al. // Eur. J. Neurol. - 2005. - Vol.12, N12. - P.921-938.
5. Arnulf I, Similowski T., Salachas F, et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2000. - Vol.161, N3. -P.849-856.
6. Boracio G. // Oxford University Press. - 1999. -Vol.1. - P.202.
7. Bourke S, Gibson G. // Europ. Respiratory J. -2002. - Vol.19, N6. - P.1194-1201.
8. Brooks B.R. // J. Neurol. Sci. - 1998. - Vol.124. -P.96-107.
9. Cedabaum J., Stambler N. // J. Neurol. Sci. -1997. - Vol.152, N1. - P.1-9.
10. Ferguson K. // CHEST J. - 1996. - Vol.110, N3. -P.664.
11. Gordon P. // Aging and Disease. - 2013. - Vol.4, N5. - P.295-310.
12. Groenveld G. // Thesis Utrecht University. - 2004. -P.1-271.
13. Kryger M, Roth T., Dement W. Principles and practice of sleep medicine. - Philadelphia, 2000. -P.693-742.
14. Leigh P., Swash M. Motor Neuron Disease. - London, 1995.
15. Logroscino G, Traynor B, Hardiman O, et al. // J. Neurol., Neurosurg. & Psychiatry. - 2010. - Vol.81, N4. - P.385-390.
16. Miller R, Bradley W,, Gelinal D, et al. // Continuum. - 2002. - Vol.8, N4. - P.1-227.
17. Mitsumoto H. Amyotrophic lateral sclerosis. - Philadelphia, 1998. - P.1-480.
18. Noriis F, Shepherd R, Denys E, et al. // J. Neurol. Sci. - 1993. - Vol.118, N1. - P.48-55.
19. Okita T, Nodera H, Shibuta Y, et al. // Journal of the Neurological Sciences. - 2011. - Vol.302, N1-2. -P.29-32.
20. Strong M.J. Amyotrophic Lateral Sclerosis and the Frontotemporal Dementias. - Oxford, 2012.
Поступила 20.05.2016 г.
СЦ КЛЕТКИ МОЗГА МОГУТ «СПАТЬ» В теории авторов исследования нет чудес - только маленькие И «БОДРСТВОВАТЬ» IN VITRO участки мозга, колеблющиеся между сном и бодрствованием Ученые показали, что состояния сна и бодрствования свой- в зависимости от того, насколько активными им пришлось ственны не только мозгу человека и животных, но могут быть быть накануне. воспроизведены в лабораторных условиях в пробирке. Молеку- http://medportal.ru/mednovosti/news/ лярные механизмы регуляции этих двух состояний в нейронах и глие in vitro совпадают с контролем нейронных сетей in vivo. ВД БОРЬБА С ДЕМЕНЦИЕЙ ОБХОДИТСЯ МИРУ ПОЧТИ Исследователи охарактеризовали культуру нейронов В 820 МЛРД ДОЛЛАРОВ и глии при разных ситуациях: при развитии «в пробирке», По всему миру деменцией страдают 46,8 млн человек. после электрической стимуляции, при добавлении фактора К 2030 году их число вырастет до 74,7 млн, а к 2050-му - до некроза опухолей альфа (TNF) либо TNF вместе с электриче- 131,5 млн. ской стимуляцией. Результаты показали роль нейронального Ежегодно на планете регистрируется 9,9 млн новых слу-интерлейкина-1, TNF и молекул АТФ, выделяемых при сти- чаев заболевания деменцией, то есть один случай каждые 3,2 муляции при пребывании клеток в условных состояниях сна секунды. Таковы данные последнего отчета Международной и бодрствования. федерации болезни Альцгеймера (ADI). Электрическая стимуляция уменьшала измеряемые пара- ADI подсчитала, что с 2010 года траты на лечение демен-метры, приводя систему клеток в состояние «бодрствования». ции возросли на 35%. На данный момент мир тратит на борьбу Спустя сутки, гомеостаз восстанавливался, причем величина с деменцией 818 млрд долларов. Через три года сумма может реакции зависела от предшествующего стимула. Добавление возрасти до триллиона. TNF вызывало условно более «глубокий сон». Электрическая 58% людей, страдающих деменцией, живут в странах с стимуляция же нивелировала этот ответ и приводила к состоя- низким уровнем дохода. К 2050 году их доля достигнет 68%, в нию «бодрствования». основном из-за прироста численности и старения населения. Исследование - первое свидетельство того, что сон воз- В Центральной Европе заболеваемость деменцией среди никает в малых нейронных сетях. «Прежде люди рассматривали людей 60 лет и старше составляет 4,6%, в Северной Африке сон как феномен функционирования мозга в целом - на и на Среднем Востоке - 8,7%. основе теорий, которые часто содержат что-то вроде «проис- В марте 2015 года Johnson&Johnson объявила, что ходит чудо, а затем вы засыпаете», - говорит один из авторов инвестирует 10 млн долларов в исследования деменции в исследования, профессор Университета штата Вашингтон Великобритании. (Washington State University) Джеймс Крюгер (James Krueger). http://vademec.ru/news/
