CC BY
59
пользованием Марковских моделей указывает на то, что с большой долей вероятности у пациентов после ее выполнения прогнозируется переход из более тяжелых состояний в состояния с менее выраженными функциональными нарушениями либо стабилизация процесса и положительная динамика показателя QALY Следовательно, учитывая указанное выше, использование трансплантации аутологичных стволовых клеток при РС является обоснованным с точки зрения фарма-коэкономики.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Зафранская М.М., Федулов А.С., Демид-чик Ю.Е. Эффект мезенхимальных стволовых клеток при клеточной терапии рассеянного склероза. - Минск, 2016. - 214 с.
2. Кожанова И.Н., Романова И.С., Хапалюк А.В., Степанова М.Д. Основы фармакоэпидемиоло-гического и фармакоэкономического анализа использования лекарственных средств при хронических заболеваниях: Инструкция по применению. - Минск, 2009. - С. 39.
3. Мовчан, К.А. Методики расчетов эффективности медицинских технологий в здравоохранении: Инструкция по применению №159-1203: утв. МЗ РБ 31.12.2003 / сост. К.А. Мовчан, В.С. Глушанко, А.В. Плиш. - Витебск, 2003. - 27 с.
4. Татаринова М.Ю. Исследование показателей качества жизни и фармакоэкономический анализ у больных рассеянным склерозом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2003. - 374 с.
5. Atkins H.L., Freedman M.S. // Neurotherapeutics. -2013. - Vol.10, N1. - P.68-76.
6. Palace J., Bregenzer T, Tremlett H., et al. // BMJ Open. - 2014. - Vol.4:e004073. doi:10.1136/bmjo-pen-2013-004073.
7. Glick H. Introduction to Markov Models // http:// www.uphs.upenn.edu/dgimhsr/documents/epi550. markovmodels.sp16.pdf, 2016.
8. Schoonveld E. The Price of Global Health: Drug Pricing Strategies to Balance Patient. - New York, 2016. - P. 454.
Поступила 20.09.2017г.
Синдром апноэ сна у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения
Сереброва Е.В., Усова Н.Н.
Гомельский государственный медицинский университет, Беларусь
Serebrova E.V., Usova N.N.
Gomel State Medical University, Belarus
Sleep apnea syndrome in patients with acute stroke
Резюме. Обзор посвящен анализу существующей литературы по вопросам эпидемиологии, патофизиологии, диагностики и лечения нарушений дыхания во сне у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Синдром апноэ сна оказывает отрицательное влияние на течение, реабилитационный потенциал и исходы заболевания, повышает риск развития повторных сосудистых катастроф. Своевременное выявление и коррекция этих нарушений методом СРАР-терапии являются важным элементом вторичной профилактики и улучшения исходов инсульта.
Ключевые слова: инсульт, синдром апноэ сна, апноэ, гипопноэ, индекс апноэ-гипопноэ, полисомнография, метод постоянного положительного давления в дыхательных путях.
Медицинские новости. — 2018. — №3. — С. 14-18. Summary. The literature review is about epidemiology, pathophysiology, diagnostics and treatment of sleep disordered breathing in stroke patients. Sleep apnea syndrome has a negative effect on the course of the disease, rehabilitation potential and leads to poorer outcomes and increased risk of recurrent stroke. Early detection and CPAP treatment of this pathology are an important parts of the secondary prevention of stroke and improving an outcomes of the disease.
Keywords: stroke, sleep apnea syndrome, apnea, hypopnea, apnea-hypopnea index, polysomnography, continuous positive airway pressure. Meditsinskie novosti. - 2018. - N3. - P. 14-18.
Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой современную актуальную проблему медицины. Первичная заболеваемость инсультами в разных странах мира колеблется от 2,6 до 7,43 случая на 1000 жителей и составляет до 15 млн случаев в год. В структуре общей смертности цереброваскулярные заболевания занимают 2-3-е место, уступая по частоте лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям [4, 7, 14, 15, 20, 22, 23].
По данным эпидемиологических исследований, в последние 40 лет в экономически развитых странах наблюдается снижение заболеваемости ОНМК на 42%, одновременно с этим в государствах с менее высоким до-
ходом - рост более чем на 100%. Если данные тенденции будут оставаться стабильными, то смертность от мозгового инсульта в развивающихся странах увеличится на протяжении следующих 10 лет на 20%. Кроме того, наблюдается уменьшение возраста пациентов с ОНМК, а среди всех перенесших ишемию мозга доля лиц молодого возраста достигла 11-15% [7, 13, 23].
В Республике Беларусь заболеваемость инсультом в течение последних лет составляет 296-300 случаев на 100 тыс. населения. При этом 23,7% случаев приходится на трудоспособный возраст, а повторное нарушение мозгового кровообращения в течение года возникает у 5-25% пациентов [4, 14, 15].
Мозговой инсульт представляет собой клинический синдром, развивающийся внезапно вследствие ОНМК, проявляющийся очаговыми неврологическими и/или общемозговыми нарушениями длительностью не менее 24 часов или заканчивающийся смертью пациента в эти или более ранние сроки [4, 7].
Летальность в остром периоде мозгового инсульта достигает 20-35%, в течение первого года заболевания -47-50%, а показатель инвалидности составляет 3,4 на 10 тыс. населения. После перенесенной сосудистой катастрофы к труду возвращаются лишь 20% пациентов, а еще 30% нуждаются в постоянном постороннем уходе. Инфаркт головного мозга (ИГМ) является наиболее распространенным типом инсульта
и составляет до 80% в структуре ОНМК [4, 7, 19-21, 54].
В настоящее время известно более 100 корригируемых и некорригируемых факторов риска развития ИГМ. Однако лишь последние два десятилетия исследователи стали уделять внимание проблеме нарушений дыхания во сне и изучению связи ночных апноэ и ишемического поражения головного мозга. Сегодня синдром апноэ сна доказанно является одним из основных факторов риска развития ИГМ и увеличивает риск его возникновения в 2-3 раза, что обусловливает актуальность и интерес изучения данной проблемы [7, 29, 57].
Авторами представлен аналитический обзор литературных данных по проблеме синдрома апноэ сна и ОНМК.
Состояния, ассоциированные с нарушениями дыхания во время сна, были впервые описаны в 1836 году в романе Чарльза Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», где один из персонажей страдал ожирением, дневной сонливостью, громким храпом и сердечной недостаточностью. Впоследствии сочетание этих симптомов стали именовать «пиквикским синдромом». Наиболее ранними описаниями синдрома ночных апноэ в современной медицинской литературе являются работы H. Gastaut и R. Jung, которые в 1965 году независимо друг от друга описали апноэ сна и пришли к выводу, что дневная сонливость «пиквикских» пациентов является следствием периодического нарушения сна, а не отравлением CO2. Это стало одним из наиболее важных прорывов в медицине нарушений сна, стимулируя дальнейшие интенсивные исследования в этой области. В 1976 году C. Guillemenault и соавт. опубликовали статью, где впервые использовали термин «синдром об-структивного апноэ сна» (СОАС). Примерно в то же время в Стенфордском университете (США) был организован первый центр по изучению патологии сна [11, 12, 57].
В Международной классификации болезней X пересмотра синдром апноэ во сне (САС) отнесен к разделу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G47.3). Данная патология входит в ряд других расстройств дыхания во время сна, включая детские болезни
и неврологические заболевания. САС представляет собой связанное со сном патологическое состояние, при котором имеют место повторяющиеся эпизоды апноэ обструктивного и/или центрального характера, приводящие к той или иной степени гипоксемии и гиперкапнии [8, 18].
Под термином «апноэ» понимают полную остановку регистрируемого носоротового потока воздуха >90% и длительностью >10 с, возникающую вследствие резкого сужения верхних дыхательных путей при сохраняющихся дыхательных усилиях (обструктивное апноэ) или отсутствия дыхательных усилий в результате нарушений функционирования центральных механизмов регуляции дыхания (центральное апноэ). Неполная остановка дыхания длительностью >10 с, с уменьшением потока воздуха >30% и ассоциированным снижением насыщения крови кислородом >3% обозначается термином «гипопноэ». Основным критерием степени тяжести САС является индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ), отражающий сумму эпизодов апноэ и гипопноэ в час [2, 3, 6, 9, 10, 18, 26].
Легкая степень тяжести СОАС соответствует показателю ИАГ >5 и <15 в час, умеренная - >15 и <30, тяжелая - >30 в час [1, 2, 18].
Дополнительными показателями, характеризующими САС, являются:
- десатурация - снижение уровня кислорода крови ^а02);
- надир десатурации - минимальный показатель десатурации, выявленный за время мониторирования;
- ЭЭГ-активация в результате респираторного усилия (ЭРРУ) - эпизод нарушения дыхания с ЭЭГ-активацией или микропробуждением, возникающий при обструктивных апноэ в следствие повышения сопротивления верхних дыхательных путей [3].
По данным мета-анализа пяти международных исследований, включивших 3793 человека взрослого населения США, Австралии, Индии, Китая и Кореи, распространенность СОАС составила 3-7% среди мужчин и 2-5% - среди женщин. При этом наблюдалось прогрессивное увеличение частоты СОАС с возрастом. Так, у мужчин ИАГ >10 был выявлен у 3,2%, 11,3% и 18,1% в возрастных группах 20-44, 45-64 и 61-100 лет соответственно [52].
Согласно сравнительному анализу данных Wisconsin Sleep Cohort Study, среди 1520 человек в США САС умеренной и тяжелой степени (ИАГ>15) встречался у 10% мужчин в возрасте 30-49 лет и у 17% - в возрасте 50-70 лет. У женщин данный показатель составил 3% и 9% соответственно. Также при сравнении данных за 1988-1994 и 2007-2010 годы с учетом возраста и пола пациентов, степени тяжести заболевания выявлено увеличение распространенности САС на 14-55% [51].
К настоящему времени установлены следующие основные независимые факторы риска развития САС: мужской пол, возраст от 40 до 64 лет, ожирение и курение. Дополнительными факторами риска могут являться наследственная предрасположенность, гипотиреоз, черепно-лицевая патология [2, 3, 6, 10, 26, 52].
В многочисленных исследованиях доказано, что САС оказывает многофакторное действие на сердечно-сосудистую систему и повышает риск развития артериальной гипертензии, ишемии миокарда, аритмий и ОНМК [2, 3, 8, 10, 11, 24, 26, 33, 34, 43].
Эпизоды апноэ сна у пациентов с СОАС сопровождаются нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, увеличением гипоксемии и ги-перкапнии, респираторным ацидозом и активацией ретикулярной формации. Это приводит к микропробуждению пациента (переходу в более поверхностную стадию сна), повышению тонуса мышц-дилататоров и восстановлению дыхания. В дальнейшем происходит углубление стадии сна и повторение вышеописанных эпизодов апноэ [2, 24, 26].
Физиологический сон сопровождается повышение тонуса парасимпатической нервной системы, замедлением сердечного ритма и снижением системного артериального давления. Повторяющиеся эпизоды апноэ, гипоксии, микропробуждений при СОАС приводят к постоянной чрезмерной стимуляции симпатической нервной системы, увеличению плазменного уровня катехоламинов и периферической вазоконстрикции. Одновременно с этим развивается выраженный ацидоз сосудистой стенки и высвобождение эндотелина и вазопрессина. Данные механизмы приводят к повышению то-
нуса сосудов и артериального давления, постнагрузки на левый желудочек, а также к его гипертрофии. Приступ апноэ сменяется периодом гипервентиляции с характерным для него увеличением отрицательного давления в грудной клетке, усилением венозного притока крови, растяжением правого предсердия, повышением синтеза и выделения пред-сердного натрий-уретического гормона. С прогрессированием заболевания и формированием резистентности почек к влиянию предсердного фактора данный механизм способствует развитию стойкой артериальной гипертензии [2, 24, 26, 33].
Эпизоды центрального апноэ связаны с изменением работы дыхательного центра, снижением его чувствительности к углекислому газу. Возникающие эпизоды апноэ и восстановления дыхания приводят к стереотипу дыхания Чейна -Стокса. Во время эпизода гипервентиляции восстанавливается нормальный уровень содержания кислорода в крови и развивается относительная гипокапния, вызывающая остановку дыхания, после чего вновь возникающая гиперкапния приводит к восстановлению дыхания [28, 56].
Кроме того, САС оказывает влияние на развитие тромботических нарушений и системного атеросклероза вследствие стимуляции агрегации тромбоцитов и свертывания крови, образования воспалительных медиаторов и активных форм кислорода, увеличения адгезии лейкоцитов на клетки эндотелия. При САС развивается эндотелиальная дисфункция, повышается уровень С-реактивного протеина, интерлейкина-6, фибриногена, ингибитора активатора плазминогена, снижается фибринолитическая активность крови [18, 24, 33].
По данным мета-анализа 29 клинических исследований, проведенного K. Johnson, среди 2 343 пациентов с ОНМК нарушения дыхания во сне с ИАГ>5 наблюдались у 72% пациентов, с ИАГ>10 - у 63%, с ИАГ>20 и >30 -у 38% и 29% соответственно. У мужчин САС отмечался чаще, чем у женщин (65% и 48%), а у пациентов с повторными ОНМК чаще, чем с впервые выявленными (74% и 57%). В большинстве случаев нарушения дыхания во сне носили обструктивный характер, у 7% эпизоды апноэ являлись центральными. Наиболее
тяжелые расстройства дыхания наблюдались в остром периоде инсульта, и через 4 недели показатель ИАГ >10 сохранялся у 53% пациентов [40].
При обследовании 161 пациента в первые 48-72 часа от момента сосудистой катастрофы, проведенном O. Parra, у 71,4% пациентов был выявлен ИАГ>10, у 28% - ИАГ>30. Спустя три месяца наблюдалось снижение показателя ИАГ преимущественно за счет уменьшения количества центральных апноэ. Данный факт заставил автора предположить, что обструктивные апноэ в основном предшествуют инсульту, а центральные являются его последствием [48-50].
В исследованиях D.L. Brown и со-авт. выявлено, что патогенетический тип инфаркта головного мозга не был ассоциирован с наличием или тяжестью САС [30, 58].
В последнее десятилетие ряд работ зарубежных исследователей был посвящен оценке влияния нарушений дыхания во сне на течение и прогноз ИГМ и ТИА.
В исследованиях R. Rola и M.A. Martinez-Garcia была выявлена ассоциация САС с более высоким риском развития рецидивов ОНМК [43, 53]. Обследование 91 пациента с инсультом установило более высокий риск повторного возникновения ОНМК или ТИА после 24 месяцев наблюдения (отношение шансов [OR]=1,52). Исследование M.A. Martinez-Garcia, включавшее 166 пациентов с ИГМ, показало, что при ИАГ>20 и отсутствии лечения методом CPAP показатель отношения риска (HR) для рецидивирующего нефатального сердечно-сосудистого события составляет 2,87, а для повышенного риска преждевременной смерти пациентов HR равен 1,76 после семи лет наблюдения [43, 53]. Также была выявлена зависимость между степенью тяжести САС и риском развития рецидива инсульта, при ИАГ>10 и ИАГ>50 показатель OR повторного ИГМ составил 3,5 и 9,7 соответственно [35].
Рядом зарубежных исследований показана взаимосвязь между САС и смертностью от всех причин или фатальных сердечно-сосудистых событий [38, 42, 43, 48, 55, 59]. При этом увеличение риска смерти в течение шести месяцев, 2 и 10 лет наблюдений зависит от степени тяжести нарушений дыхания во сне
[48, 55, 59]. Также указывается на повышение риска смерти при СОАС, а при центральном типе нарушения дыхания такая корреляция отсутствовала [55].
В мета-анализе 10 исследований, включавших 1203 пациентов с ТИА и ИГМ, было установлено, что САС является независимым фактором риска развития повторных сосудистых катастроф и летального исхода, ассоциируется с увеличением риска ранней смерти, в сравнение с показателями у пациентов без нарушений дыхания [29].
Результаты всех работ подтверждают необходимость проведения скри-нинговой диагностики и верификация диагноза САС у пациентов с ТИА или ИГМ с целью своевременной коррекции данного фактора риска [25].
Предварительный диагноз САС устанавливается на основании жалоб, анамнеза и физикального обследования. При опросе и осмотре пациента особое внимание необходимо уделять указаниям на эпизоды остановок дыхания во сне, ночной храп, учащенное мочеиспускание в ночное время, нарушение ночного сна длительностью более 6 месяцев, дневную сонливость, ожирение, утреннюю и особенно ночную артериальную гипертензию. Выявление трех и более указанных симптомов требует проведения инструментального обследования пациента [2, 3, 6].
С целью скрининговой диагностики синдрома апноэ сна за рубежом разработан ряд диагностических шкал, среди которых наиболее часто используются шкалы STOP STOP-BANG, Berlin questionnaire и Epworth Sleepiness Scale [27, 32, 39, 41, 46].
Согласно результатам исследования 234 пациентов, среди которых у 87,1% имели место ночные апноэ сна, наибольшей чувствительностью в прогнозировании СОАС обладали шкалы STOP-Bang, Berlin и STOP questionnaires (97,5%, 95,1% и 91,7% соответственно). Однако они характеризуются и наименьшей специфичностью у пациентов с нарушениями дыхания во время сна (26,3%, 25% и 25% соответственно). Показатель специфичности для Epworth Sleepiness Scale составил 75%, а чувствительности - 72,6% [36].
«Золотым стандартом» инструментальной диагностики САС является полисомнография (ПСГ) - метод одно-
временного мониторирования различных функций человеческого организма во время ночного сна. Полисомнографи-ческое исследование позволяет проводить параллельную регистрацию во сне следующих параметров: сатурация кислорода, ЭКГ, воздушный поток на уровне носа и рта, дыхательные движения живота и грудной клетки, электроэнцефалография, электроокулограмма, электромиограмма мышц подбородка и нижних конечностей. Метод ПСГ дает возможность дифференцировать центральные и обструктивные апноэ. Однако следует отметить его высокую стоимость и трудоемкость, а также необходимость специально обученного персонала, в связи с чем ПСГ в большинстве случаев недоступна пациентам с ОНМК [2, 3, 10].
В последнее время достаточно распространенными стали менее дорогостоящие и более доступные инструментальные методы диагностики САС: кардио-респираторный мониторинг (КРМ), респираторный мониторинг, компьютерная пульсоксиметрия.
При КРМ регистрируются только дыхательные каналы, сатурация, пульс и ЭКГ. Метод не позволяет оценить структуру сна. Однако для выявления нарушений дыхания во сне данное исследование не является принципиальным. При умеренных и тяжелых формах САС чувствительность и специфичность КРМ достаточно высока, что позволяет использовать его как самостоятельный метод диагностики нарушений дыхания во сне [2, 3].
В исследовании, проведенном OY Chernyshev, 23 пациентам в остром периоде ИГМ выполняли КРМ и по-лисомнографическое исследование. Регистрируемый при КРМ, ИАГ был практически идентичен показателю ИАГ при ПСГ (19,8±18,0 и 22,0±22,7 соответственно). При регистрации ИАГ>5 при ПСГ, специфичность КРМ составила 100%, чувствительность -85,7%, при ИАГ>15 - 100% и 83,3% соответственно [31]. Таким образом, метод КРМ является информативным для выявления нарушений дыхания во сне у пациентов в остром периоде ИГМ [5, 31].
Метод респираторного мониторинга позволяет регистрировать апноэ, гипопноэ, храп и сатурацию, при этом
нет возможности дифференцировать центральные апноэ от обструктивного. Однако в некоторых аппаратах инновационный анализ пульсовой волны позволяет отличить обструктивные апноэ от центральных, а также оценить микропробуждения, связанные с нарушениями дыхания [2].
В настоящее время «золотым стандартом» лечения САС является метод СРАР-терапии, который был предложен в 1981 году C.E. Sullivan. В переводе с английского СРАР (Continuous Positive Airway Pressure) означает создание постоянного положительного давления в дыхательных путях. Механизм действия СРАР-терапии заключается в предотвращении патологического сужения дыхательных путей во время сна путем создания в них постоянного положительного давления. Для этой цели в СРАР-аппарате используется компрессор, подающий через гибкую трубку и носовую маску в дыхательные пути постоянный поток воздуха под определенным давлением [1, 2, 26].
Основные показания к СРАР-терапии
1. ИАГ>30 в час вне зависимости от наличия или отсутствия клинических симптомов.
2. ИАГ от >5 до <30 в час, при наличии хотя бы одного из симптомов: дневная сонливость, бессонница, дисциркуля-торная энцефалопатия 2-3 степени, инсульт в анамнезе, соматоформная вегетативная дисфункция, эндокринологические нарушения (сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, нарушение функции щитовидной железы, ожирение, метаболический синдром), документированные сердечнососудистые поражения (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца), нарушения сердечного ритма и проводимости, связанные с нарушениями дыхания во сне; пароксизмальные нарушения сна.
3. ИАГ<15 при сопутствующих па-роксизмальных расстройствах сна и наличии сердечно-сосудистых поражений, цереброваскулярной недостаточности.
4. ИАГ от >5 до <30 у пациентов пожилого возраста со снижением сатурации 90% и ниже.
Абсолютные противопоказания к применению СРАР-терапии отсутствуют [1].
Для улучшения прогноза раннего восстановления после инсульта
было предложено использовать СРАР-терапию. Однако приверженность ей у пациентов с ОНМК зачастую недостаточна, что определяется различной степенью изменения сознания, когнитивными и двигательными нарушениями, развитием постинсультной тревоги и депрессии. Так, в США комплаент-ность к СРАР-терапии составляет 46%, в Канаде - 85%, в Китае - 72%, в Израиле - 40% [16, 17].
К настоящему времени проведен ряд исследований по применению СРАР-терапии у пациентов с ИГМ.
В исследовании K. Minoguchi было выявлено влияние СРАР-терапии на снижение уровня маркеров активации тромбоцитов, СД40 лиганда sCD40L, sP-селектина у пациентов с сочетанием СОАС и немых ИГМ [44]. L.F Drager использовал СРАР-терапию на протяжении 4 месяцев при тяжелой форме СОАС, что сопровождалось уменьшением толщины комплекса «интима - медиа», скорости пульсовой волны, уровня С-реактивного белка и катехоламинов крови [34]. В исследовании G.E. Foster выявлено достоверное снижение показателей церебрального кровотока при СОАС и их нормализация при применении СРАР-терапии [37].
Как показали работы J. Minnerup, применение СРАР-терапии на 1-3-е сутки после ИГМ у 25 пациентов с САС сопровождалось снижением индекса апноэ и улучшением клинических показателей в сравнение c показателями в группе контроля [45]. O. Parra и соавт. в течение 2 лет изучали эффективность применения СРАР с 3-6 суток от начала ИГМ у 57 пациентов с САС. В результате в основной группе было выявлено клиническое улучшение неврологических симптомов через месяц после терапии в сравнении с показателями в контрольной группе, однако отсутствовала очевидная разница через 12 и 24 месяца наблюдения. Также не было установлено значительного влияния лечения СРАР на смертность пациентов [48].
Результаты исследования М.А. Marti-nez-Garsia, в котором изучалось влияние длительной (около 5 лет) СРАР-терапии на исходы в подгруппе из 166 пациентов, перенесших ИГМ, показали, что кумулятивная летальность среди лиц, которые не применяли СРАР-терапию, была в 1,58 раза выше по сравнению с со-
поставимыми по антропометрическим и клинико-инструментальным данным пациентами, которым лечение проводилось [43].
Также M.P. Wu опубликовал результаты исследования, в которое было включено 223 пациента после перенесенного ОНМК. После проведения по-лисомнографии ИАГ<10, от 10 до 19 и >20 наблюдался у 31, 36 и 96 пациентов соответственно. Средний возраст исследуемых составил 73,3±11 лет, средний показатель ИАГ равнялся 26±16,7. CPAP-терапию проводили пациентам с ИАГ>20 эпизодов в час. После 7 лет наблюдения у пациентов с умеренной и тяжелой степенью САС (ИАГ>20), не получавших CPAP-терапию, выявлена повышенная частота нефатальных сердечно-сосудистых событий, а также риск возникновения повторного инсульта был в 2,9 раза выше, чем в контрольной группе [60].
Заключение
Таким образом, опираясь на результаты многочисленных исследований, взаимосвязь САС и сердечно-сосудистых осложнений не вызывает сомнений. Обследование пациентов в остром и раннем восстановительном периоде инсульта должно быть направлено на своевременную диагностику и лечение нарушений дыхания во сне. CPAP-терапия не приводит к абсолютному излечению пациента, но обеспечивает условия для нормализации дыхания во сне, способствует восстановлению структуры ночного сна, улучшению качества жизни пациента и снижению риска развития острых сосудистых событий.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Абельская И.С. и др. Метод СИПАП-терапии синдрома обструктивного апноэ сна: Инструкция по применению. - Минск, 2013. - 7 с.
2. Бузунов Р.В., Легейда И.В. Храп и синдром об-структивного апноэ сна. - М., 2010. - 77 с.
3. Бикметова А.В. // Вятский медицинский вестник. - 2011. - №1. - С.3-8.
4. Галиновская Н.В., Усова Н.Н., Лемешков Л.А. Психовегетативный статус при ишемических повреждениях головного мозга. - 2015. - 228 с.
5. Галушко О.А., Бабак С.И. // Экстренная медицина. - 2016. - №4. - С.546-552.
6. Галяви Р.А. // Вестник современной клинической медицины. - 2010. - Т.3, №4. - С.38-42.
7. Гончар И.А., Степанова Ю.И., Прудывус И.С. Биохимические предикторы и маркеры инфаркта головного мозга. - Минск, 2013. - 512 с.
8. Гордеев И.Г., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О. // Российский кардиологический журнал. - 2012. -№6 (98). - С.5-12.
9. Дорошкевич И.П. // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. -2015. - №4 (52). - С.39-43.
10. Ермолаева Т.Н., Кашин В.Ю. // Здравоохранение Чувашии. - 2013. - №3. - C.10-15.
11. Затолока Д.А. и др. // Вестник оториноларингологии. - 2013. - №1. - С.58-60.
12. Зелвеян П.А // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2013. -№4. - С.58-60.
13. Иванцов О.А. // Проблемы здоровья и экологии. -2015. - №2 (44). - С.68-72.
14. Кулеш С.Д. Мозговой инсульт: комплексный анализ региональных эпидемиологических данных и современные подходы к снижению заболеваемости, инвалидности и смертности. Гродно. -2012. - 204 с.
15. Кулеш С.Д., Лихачев С.А. // Здравоохранение. - 2007. - №12. - С.16-20.
16. Лутохин Г.М. и др. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2017. - Т.11, №2. - С.5-13.
17. Петросян М.А., Нариманян М.З. // Пульмонология. - 2012. - №2. - С.82-85.
18. Полуэктов М.Г., Центерадзе С.Л. // Медицинский совет. - 2015. - №2. - С.10-15.
19. Семак А.Е., Карнацевич Ю.С., Борисов А.В. // Медицинские новости. - 2002. - №1. - С.3-7.
20. Скороход А.А., Борисов А.В. // Медицинский журнал. - 2006. - №4 (18). - С.19-21.
21. Смычек В.Б. // Мiжнародний невролопчний журнал. - 2012. - №4. - С.76-81.
22. Тибекина Л.М. и др. // Вестник Санкт-Петербургского университета. - 2009. - №3. -С.174-179.
23. Усова Н.Н. // Проблемы здоровья и экологии. -2012. - №1(31). - С.23-27.
24. Фролов Ю.Ю., Колядич Ж.В. // Оториноларингология в Беларуси. - 2011. - №3. -С.72-82.
25. Цеева А.Ю., Зорина А.В., Цеев Ю.К. // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. - 2016. - Т.11, №2. - С.113-116.
26. Чечик Н.М. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -Минск, 2013. - 180 с.
27. Abrishami A., Khajehdehi A., Chung F // Can. J. Anaesth. - 2010. - Vol.57. - P.423-438.
28. Ayalon L., Ancoli-Israel S., Drummond S.P. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2010. - Vol.182 -P.413-199.
29. Birkbak J., Clark A.J., Rod N.H. // J. Clin. Sleep. Med. - 2014. - Vol.10 - N1.
30. Brown D.L., et al. // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. -2015. - Vol.24, N2. - P.388-393.
31. Chernyshev OY, et al. // Nature and science of sleep. - 2015. - Vol.7. - P.127-138.
32. Chung F, et al. // Anesthesiology. - 2008. -Vol.108, N5. - P.812-821.
33. Dempsey J.A., et. al. // Physiol. Rev. - 2010. -Vol.90, N1. - P.47-112.
34. Drager L.F, et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2007. - Vol.176, N7. - P.706-712.
35. Dziewas R., et al. // Neurol. Res. - 2008. -Vol.30. - P.645-488.
36. El-Sayed Н. // Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis. - 2012. - Vol.61, N4. - P.433-441.
37. Foster G.E., et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2007. - Vol.175, N7. - P.720-725.
38. Good D.C., et al. // Stroke. - 1996. - Vol.27. - P. 252-259.
39. Johns M.W. // Sleep. - 1991. - Vol.14. - P.540-545.
40. Johnson K.G., Johnson D.C. // J. Clin. Sleep. Med. - 2010. - Vol.6, N2. - P.131-137.
41. Kushida C.A., et al. // J. Clin. Sleep. Med.-2008. - Vol.4. - P.157-171.
42. Mansukhani M.P., et al. // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2011. - Vol.20. - Р.401-405.
43. Martinez-Garcia M.A., et al. // Eur. Respir. J. -2012. - Vol.39. - P.906-912.
44. Minoguchi K., et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2007. - Vol.175, N6. - P.612-617.
45. Minnerup J., et al. // Stroke. - 2012. - Vol.43, N4. - Р.1137-1139.
46. Netzer N.C., et al. // Ann. Intern. Med. - 1999. -Vol.131. - P.485-491.
47. Palombini L., Guilleminault C. // Eur. J. Neurol. -2006. - Vol.13. - P.198-200.
48. Parra. O.A. // Eur. Respir. J. - 2004. - Vol.24. -P.267-272.
49. Parra O., Arboixorld A. // J. Clin. Cases. - 2016. -Vol.4, N2. - P.33-37.
50. Parra O., et al. // Eur. Respir. J. - 2011. - Vol.37. -P.1128-1136.
51. Peppard P.E., et al. // Am. J. Epidemiol. - 2013. -Vol. 177, N9. - P.1006-1014.
52. Punjabi N.M. // Proc. Am. Thorac. Soc. - 2008. -Vol.5, N2. - P.136-143.
53. Rola R., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 2008. -Vol.6. - P. 615-621.
54. Sacco R.L., Kasner S.E., Broderick J.P., et al. // Stroke. -2013. - Vol. 44, N7. - P.2064-2089.
55. Sahlin C., et al. // Arch. Intern. Med. - 2008. -Vol.168. - P.297-301.
56. Salloum A., et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. - 2010. - Vol.181- P.189-193.
57. Sharma S., Culebras A. // Stroke. Vasc. Neurol. -2016. - Vol.1, N4. -P.185-191.
58. Stahl S.M., et al. // Sleep Med. - 2015. - Vol.16, N10. - P.1198-203.
59. Turkington P.M., et al. // Thorax. - 2004. -Vol.59. - P.367-371.
60. Wu M.P., et al. // Stroke. - 2014. - Vol. 45, N5. -Р.1349-1354.
Поступила 20.09.2017г.
