НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

UJ

шши

неиропсихологические предикторы прогрессирования когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии

Павлова Ю.М.

Ульяновский государственный университет, кандидат медицинских наук, доцент кафедры медицинской психологии,

психоневрологии и психиатрии, медицинский факультет Дерябина С.В.,

Ульяновский государственный университет, научный сотрудник кафедры медицинской психологии, психоневрологии и

психиатрии, медицинский факультет

Проведено углубленное нейропсихологическое обследование 96 больных дисциркуляторной энцефалопатией различных стадий на фоне церебрального атеросклероза и артериальной гипертонии. Рассмотрены особенности прогрессирования когнитивных нарушений при данном заболевании. Показано какие зоны головного мозга вовлекаются в патологический процесс и какие нейропсихологические признаки можно рассматривать в качестве предикторов формирования сосудистой деменции.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нейропсихологическая диагностика, когнитивные нарушения.

neuropsychological predictors of progression cognitive impairment

in vascular encefaphalopathy

Pavlova J.M.

Ulianovsk State University, PhD in medical science, Associate Professor at the department of medical psychology, psychoneurology and

psychiatry, Faculty of Medicine Deriabina S.V.

Ulianovsk State University, assistant of the department of medical psychology, psychoneurology and psychiatry, Faculty of Medicine

Investigation were performed on results of neuropsychological evaluation of 96 patients suffering circulatory encephalopathy from caused by hypertension and cerebral arteriosclerosis. Features of progression of cognitive impairment in this disease were examined. The results show the brain areas which are involved in pathological process and neuropsychological signs that can be considered as predictors of formation of vascular dementia.

Key words: circulatory encephalopathy, neuropsychological diagnostic, cognitive impairment.

Постановка проблемы. Цереброваскулярная патология является второй по частоте причиной развития деменции. В России насчитывается не менее 1,5 млн. человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний с исходом в сосудистую деменцию [3]. Именно с возникновением когнитивного дефицита связывают огромные социально-экономические потери, которые несёт общество [2].

Несвоевременная диагностика начальных стадий когнитивного расстройства и, соответственно, отсутствие адекватной терапии приводит к их дальнейшему прогрессиро-ванию [2]. С другой стороны, назначение специфической терапии (антихолинэстеразные средства и антагонисты ММБА-рецепторов) на начальных стадиях когнитивных нарушений не является оправданным. Сосудистая деменция является частым, но не обязательным синдромом в последней стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Из-за отсутствия единого диагностического алгоритма сосудистых когнитивных нарушений основная масса больных с первоначальными проявлениями сосудистой деменции, как правило, к психиатрам не обращается, а наблюдается и лечится неврологами или терапевтами по общепринятой схеме [4]. Современные скрининговые шкалы для выявления когнитивных нарушений, как правило, выявляют эти нарушения лишь в стадии деменции [5].

Изучение нейропсихологических критериев прогресси-рования когнитивных нарушений в зависимости от стадийности дисциркуляторной энцефалопатии представляется актуальным.

Целью настоящего исследования явилось изучение ней-ропсихологических параметров, свидетельствующих о про-грессировании когнитивных нарушений при дисциркуля-торной энцефалопатии.

Материал и методы исследования. Проведено комплексное невролого-нейропсихологическое исследование 96 больным дисциркуляторной энцефалопатии. Ведущей причиной хронической ишемии мозга являлись артериальная гипертония и церебральный атеросклероз. Диагноз уточнялся проведением дуплексного ультразвукового сканирования сосудов головного мозга, липидограммой, КТ/МРТ головного мозга, суточным мониторированием АД.

Нейропсихологическое исследование проводилось по методике А.Р. Лурия и включало в себя, прежде всего, качественную квалификацию симптомов и синдромов с выделением ведущих нейропсихологических факторов. Количественная оценка результатов проведена с учетом разделения головного мозга на структурно-функциональные блоки (1,11,111) и за основу взята шкала, предложенная Рощиной И.Ф. и Жариковым Г.А. для диагностики мягкой деменции [1]. С учетом балльной оценки нарушений психических функций для статистической обработки результатов использовался метод непараметрической статистики по Ш11еохоп.

В обследовании участвовали пациенты в возрасте от 39 до 78 лет (средний возраст 52,2+8,7), среди них 46 мужчин и 50 женщин. Контрольную группу составили 11 человек с нормальным уровнем артериального давления и отсутствием признаков атеросклероза, средний возраст 41,4+6,2 лет.

48

© Павлова Ю. М., Дерябина С. В., 2016

Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #10, 2016

ии

Результаты исследования.

Нейропсихологическое обследование обнаружило определенные рас-стройства высших психических функций у всех обследованных больных ДЭ. Выраженность их варьировала от стертых, выступавших при применении сенсибилизированных проб, до вполне отчетливых нарушений. Вместе с тем, следует подчеркнуть, что картина расстройств высших психических функций у больных ДЭ имела особый характер и отличалась по своей структуре от традиционных синдромов, описанных в клинике локальных поражений головного мозга.

У больных с I стадией ДЭ отмечалось сочетание отчетливых дефектов активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров с модально-неспецифическими нарушениями кратковременной памяти и внимания, а также эмоциональными расстройствами при отсутствии выраженного снижения контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности и относительной сохранности опе-рациональных составляющих психической деятельности (праксис, гнозис, речь).

Нейропсихологическая симптоматика II стадии ДЭ показала отсутствие значимых различий регуляторных показателей психической деятельности по сравнению с I стадией ДЭ. Однако когнитивные нарушения у данной группы больных не были однородными. У части больных зафиксированы различной степени выраженности нарушения ре-ципрокной координации (70,5%), динамическая апраксия (82,5%), оптико-пространственная агнозия (57,5%) и нарушения произвольной регуляции (37,5%). В то же время, у 4% больных ДЭ II стадии нарушения высших психических функций свидетельствовали о значительном утяжелении нейропсихологического статуса.

В группе больных ДЭ III стадии нарушения высших психических функций оказались наиболее выраженными. В первую очередь нарастает дисфункция I и III структурно-функциональных блоков мозга, а деятельность II блока мозга нарушается вторично, из-за расстройств нейродина-мики и произвольной регуляции деятельности. Развивающаяся интеллектуальная недостаточность в 20% случаев приводила к бытовой дезадаптации, а у 66,7% больных носила скрытый характер и выявлялась лишь при нейропси-хологическом тестировании.

Отдельно изучались изменения отдельных параметров психических функций в зависимости от стадии ДЭ.

Анализ динамики мнестических процессов при прогрес-сировании ДЭ свидетельствует о крайней восприимчивости функции памяти к нарушению кровообращения мозга.

В I стадии ДЭ отмечается относительная сохранность объема кратко-временной памяти при снижении долговременной памяти и продуктивности запоминания по сравнению с контрольной группой (таблица 1). Основной механизм нарушений - подверженность следов памяти интерферирующим воздействиям.

Во II стадии ДЭ, наряду с отсроченным, начинает страдать непосредственное воспроизведение, снижается объем кратковременной памяти по сравнению с I стадией, продуктивность запоминания и долговременная память не имеют значимых различий с I стадией.

В III стадии еще больше уменьшается объем кратковременной и долговременной памяти, значительно возрастает количество ошибок при воспроизведении, нарушается смысловая память. Механизм нарушений носит смешанный характер и включает в себя сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности, а у части больных и нарушение избирательности при воспроизведении.

Таблица 1.

Результаты выполнения пробы на запоминание 10 слов больными дисциркуляторной энцефалопатией

Группа Кратковременная память - количество слов (М+а) Долговременная память - количество слов (М+а) Продуктивность запоминания - количество слов (М+а) Количество ошибок (М+а)

Контроль 6,72+1,0 9,67+0,65 9,82+0,4 0,36+0,5

ДЭ I стадии 5,74+1,63 8,15+0,76 8,58+0,12 0,63+0,8

ДЭ II стадии 4,95+0,97 7,33+1,19 8,39+1,21 1,74+0,85

ДЭ III стадии 4,29+1,23 4,67+2,26 6,26+1,96 3,83+2,14

*Р1 ^Псохоп) >0,05 <0,05 <0,05 >0,05

**Р2 ^Псохоп) <0,05 >0,05 >0,05 >0,05

***Р3 ^Псохоп) >0,05 <0,05 <0,05 <0,05

****Р4 ^Псохоп) <0,05 <0,05 <0,05 >0,05

*Р1 - достоверность различий между контрольной группой и I стадией ДЭ; **Р2 - достоверность различий между I и II стадиями; ***РЗ - достоверность различий между I и III стадиями; ****Р4 достоверность различий между II и III стадиями ДЭ.

Преобладающий характер нарушений памяти - модально-неспецифический, но во II и в III стадиях в 6% случаев выявлены модально-специфические расстройства памяти, преимущественно в слуховой и слухоречевой модальности.

По мере прогрессирования при ДЭ констатирована относительная сохранность кинестетического, орального и символического видов праксиса. Наибольшие затруднения вызывали пробы на оптико-пространственную и динамиче-

скую организацию движений.

Первичные нарушения выполнения пробы Озерецкого на реципрокную координацию наблюдались уже в I стадии ДЭ, что свидетельствовало не столько о недостаточности двигательного программирования, сколько о нарушении межполушарных связей. В пробе «кулак-ребро-ладонь» у части больных отмечались легкие координаторные ошибки, которые замечались и исправлялись самими больными.

МАиК! MEDYCZNE I МАиК! О ZDROWIU

49

Во II стадии ДЭ в пробе на реципрокную координацию наблюдалось изменение плавности движений, а в пробе «кулак-ребро-ладонь» - изменения порядка воспроизводимых движений. Это является признаком недостаточности динамической организации движений, которая обеспечивается преимущественно премоторной зоной коры головного мозга. Речевое опосредование движений давало значительное улучшение выполнения заданий, что свидетельствует о сохранности речевой регуляции двигательного акта. Нарушение реципрокной координации в 26% случаев сопровождалось расстройством динамического праксиса, в 56% случаев наблюдалась легкая динамическая апраксия без нарушений реципрокной координации.

В III стадии ДЭ наблюдались наиболее выраженные нарушения динамического праксиса, в ряде случаев был необходим прямой показ с речевой регуляцией движений, а у отдельных больных речевая регуляция не давала выраженного эффекта, т.е. наблюдалась регуляторная апраксия.

На ранних стадиях ДЭ зарегистрирована недостаточность зрительнопространственной основы двигательного акта, а с прогрессированием ДЭ эти расстройства усугубляются до развития конструктивной апраксии и оптико-пространственной агнозии. Это свидетельствует о раннем вовлечении в патологический процесс теменно-височно-за-тылочной области правого полушария. Нарушения конструктивного праксиса в I стадии ДЭ заключались в трудностях мысленного переворота фигур в различных плоскостях (подсказка помогала). Четких различий в успешности выполнения этих проб во II стадии ДЭ не наблюдалось, однако в III стадии расстройства становятся более выраженными, появляются трудности копирования объемных фигур (таблица 2).

В I стадии ДЭ, в 42% случаев, наблюдались лишь легкие нарушения понимания логико-грамматических конструкций, выражавшиеся в колебаниях успешности выполнения заданий. Наиболее трудными тестами для больных являлись пробы на понимание флективных отношений и конструкций родительного падежа. Во II стадии ДЭ выявлены грубые расстройства понимания логико-грамматических

конструкций в 10% случаев. Больные не понимали конструкций родительного падежа и флективных отношений, наблюдался феномен отчуждения смысла слов в заданиях на понимание проб Хэда. В III стадии количество больных, имевших выраженные нарушения в данных пробах, вплоть до формирования семантической афазии увеличивается до 38%.

Динамика перцептивных функций зависела от анализаторной системы. Тактильный гнозис, обеспечивающийся теменными отделами мозга, был относительно сохранен у большинства больных ДЭ. Явления тактильной агнозии выявлены лишь в III стадии ДЭ у 8% больных. Зрительный гнозис был затруднен у 21% больных ДЭ !-ой и у 18% больных ДЭ П-ой стадий. Явления предметной зрительной агнозии в I стадии ДЭ не наблюдались, однако имели место при ДЭ II и III стадий (соответственно в 4% и в 5% случаев). Более чувствительным к прогрессированию ДЭ оказались оптикопространственные функции. Более половины больных (63%) имели легкие нарушения уже в I стадии ДЭ. Во II стадии ДЭ явления грубой оптикопространственной агнозии имели место лишь в 3% случаев, в остальном II стадия не отличалась от I. В III стадии ДЭ количество больных с грубой оптико-пространственной агнозией увеличивается до 13%. Следовательно, оптико-пространственную агнозию можно рассматривать как нейропсихологический критерий прогрессирования ДЭ. При исследовании слухового гнози-са у больных ДЭ I стадии в 26% случаев наблюдались легкие ошибки в звене воспроизведения ритмов, в основе которых лежали нарушения памяти и внимания. Статистически значимых различий между I и II стадиями по успешности выполнения проб на слуховой гнозис не получено. Однако, в общей массе больных ДЭ II стадией в 4% случаев имелись нарушения не только воспроизведения, но и оценки ритмов, т.е. наблюдалась слуховая агнозия на ритмы, воспроизведение по речевой инструкции не страдало. В III стадии ДЭ слуховая агнозия не выявлена, нарушения слухового гнози-са в 29% случаев носили вторичный характер из-за слабости произвольной регуляции деятельности.

Таблица 2.

Результаты количественной оценки операциональных составляющих психической деятельности больных ДЭ I , II, III

стадий (в баллах).

Показатель ДЭ I стадии ДЭ II стадии ДЭ III стадии Р (Wilcoxon)

Тактильный гнозис (М+а) 0,0+0,0 0,15+0,54 0,3+0,7 Р1>0,05 P2>0,05

Кинестетический праксис (М+а) 0,16+0,5 0,31+0,6 0,7+0,9 Р1>0,05 P2>0,05

Слуховой гнозис (М+а) 0,3+0,58 0,54+0,79 1,0+0,78 Р1>0,05 P2>0,05

Слухоречевая память (М+а) 0,53+0,8 0,64+0,78 1,5+0,8 Р1>0,05 P2>0,05

Зрительный гнозис (М+а) 0,7+0,8 0,85+0,78 1,04+0,95 Р1>0,05 P2>0,05

Конструктивный праксис (М+а) 0,7+0,5 0,89+0,88 1,5+0,8 Р1>0,05 P2>0,05

Понимание логико-грамматических конструкций (М+а) 0,5+0,6 0,51+0,8 1,3+1,1 Р1>0,05 P2>0,05

Счет (М+а) 0,9+0,2 1,15+0,8 1,8+0,9 Р1>0,05 P2>0,05

50

NAUKI MEDYCZNE I NAUKI О ZDROWIU

Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #10, 2016

ии

При исследовании процессов мышления в I стадии ДЭ наблюдались расстройства, свидетельствующие о нарушении динамики мыслительной деятельности: колебания правильности и замедление темпа выполнения заданий, увеличение латентного периода. Во II стадии ДЭ у больных наблюдались не только нарушения динамики мыслительной деятельности, но и снижение уровня обобщения и отвлечения. III стадия характеризовалась наиболее выраженными расстройствами мышления, поскольку страдала критика к ошибкам в исследовании, к обстановке и, в редких случаях -к собственной личности.

Регуляторные составляющие деятельности, обеспечивающиеся I и III структурно-функциональными блоками

мозга, изменялись в динамике следующим образом: в I стадии наблюдалось нарушение активационного обеспечения и динамических параметров деятельности при сохранности произвольной регуляции, контроля и программирования; во II стадии при относительной стабилизации активаци-онного обеспечения и динамических параметров начинает страдать произвольный уровень регуляции всех психических процессов, при отсутствии расстройств программирования и контроля за деятельностью; в III стадии происходит ухудшение всех регуляторных составляющих (активацион-ного обеспечения, динамических параметров, произвольной регуляции, контроля и в ряде случаев, программирования деятельности). Результаты представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Результаты количественной оценки регуляторных составляющих психической деятельности у больных ДЭ I, II, III

стадий (в баллах)

Группа Контроль ДЭ I ДЭ II ДЭ III Р ^Исохоп)

Актив ационно е обеспечение (М+а) 0,3+0,47 1,42+0,7 1,08+0,5 2,46+0,1 Р1<0,01 Р2<0,01 Р3<0,01

Динамические параметры (М+а) 0,0+0,0 1,42+0,6 1,79+0,7 2,3+0,8 Р1<0,01 Р2<0,05 Р3<0,05

Контроль за деятельностью (М+а) 0,2+0,41 0,47+0,6 0,92+0,7 1,5+0,78 Р1>0,05 Р2<0,05 Р3<0,05

Прогр аммир ова-ние (М+а) 0,13+0,35 0,1+0,5 0,3+0,7 1,3+1,2 Р1>0,05 Р2<0,01 Р3<0,01

Произвольная регуляция (М+а) 0,07+0,26 0,16+0,4 1,05+0,8 1,4+1,06 Р1>0,05 Р2<0,01 Р3<0,01

*:Р1- достоверность различий между контрольной группой и ДЭ I стадии; 32 - достоверность различий между I и III стадиями; Р2 - достоверность различий между II и III стадиями.

Заключение. Нейропсихологическое исследование выявило различную степень нарушения высших психических функций в зависимости от стадии ДЭ. Обращает на себя внимание отсутствие значительного нарастания нервно-психического дефекта между I и II стадиями. Отличительная особенность II стадии ДЭ - распад реципрокной координации (38,5%), нарушение динамического праксиса (56%) и появление модально-специфических расстройств [4%] (зрительная или оптико-пространственная агнозия, конструктивная апраксия, семантическая и акустико-мне-стическая афазии). Эти симптомы свидетельствуют о нарушении межполушарного взаимодействия и являются клиническим проявлением «синдрома разобщения», лежащего в основе формирования интеллектуальной недостаточности при ДЭ. Одновременно, у 75% больных II стадией ДЭ

страдала произвольная регуляция деятельности, что свидетельствовало о дисфункции лобных (в первую очередь префронтальных конвекситальных) отделов и системы их корково-подкорковых связей. Именно усугубление нарушений регуляторных параметров деятельности, и прежде всего, параметров, обеспечивающихся так называемыми "передними факторами" приводит к тяжелым когнитивным нарушениям в III стадии ДЭ. С другой стороны, появление в клинике когнитивных нарушений у больных с ДЭ модально-специфических расстройств может свидетельствовать о присоединении нейродегенеративного процесса. Таким образом, выявленные признаки недостаточности II и III структурно-функциональных блоков мозга при ДЭ можно рассматривать как неблагоприятные с точки зрения про-грессирования нарушений высших психических функций.

Список литературы:

1. Рощина И.Ф., Жариков Г.А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1998, Т.98. Вып.2. с.34-39.

2. Сёмушкина, Елена Геннадьевна. Прогностические критерии прогрессирования когнитивных нарушений у больных дисциркуляторной энцефалопатией : автореферат дис. ... кандидата медицинских наук : 14.01.11. - Москва, 2012. - 23 с.

3. Суслина 3. А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: некоторые итоги и перспективы. Терапевтический архив. 2008, 80, № 10, с. 5-8.

МАиЮ MEDYCZNE I МАиК О ZDRОWIU

51

UJ

шши

4. Челышева, Ирина Алексеевна. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии: автореферат дис. ... д-ра мед. наук : 14.00.13 / И. А. Челышева ; науч. конс. Н. Н. Яхно. - Иваново, 2004. - 32 с.

5. Ritchie К., Artero S., Touchon J. Classification criteria for mild cognitive impairment: a population-based validation study. Neurology, 2001, 56, 37-42.

морфолог1я сухожилкових струн передсердно-шлуночкових клапан1в серця новонароджених

Пентелейчук Наталiя nempieHa

кандидат бюлогЫних наук, Вищий державний навчальний заклад Украгни «Буковинський державний медичний

ушверситет» Семенюк Тетяна Олексивна

кандидат медичних наук, асистент кафедри гктологгг, цитологи та ембрюлоггг, Вищий державний навчальний заклад

Украгни «Буковинський державний медичний ушверситет»

Метою до^дження було вивчити морфологЫну будову сухожилкових струн передсердно-шлуночкових клапашв серця новонароджених з використанням комплексних методiв до^дження.

У результатi проведеного макроскотчного до^дження сердець новонароджених нами було встановлено, що стулки мтрального та тристулкового клапашв серця зв'язаш з вiдповiдним соскоподiбним м'язом за допомогою сухожилкових струн, як мали вигляд тонких сполучнотканинних тяжiв. Свтлова мжроскотя та iмуногiстохiмiчнi методи до^дження показали, що основу сухожилковог струни складае щшьна оформлена волокниста сполучна тканина. Однак у товщi 28 % сухожилкових струн новонароджених, о^м пучтв колагенових волокон, зустрЫалися пучки серцевих м'язових клтин.

Ключовi слова: сухожилковi струни, передсердно-шлуночковi клапани серця, новонароджеш

morphology of the chordae tendineae of the atrioventricular

heart valves in newborns

Pentelejchuk N.P.

Candidate of Biological Sciences, assistant of the department of histology, cytology and embryology, Higher State Educational

Establishment of Ukraine «Bukovinian State Medical University» Semeniuk T.O.

Candidate of Medical Sciences, assistant of the department of histology, cytology and embryology, Higher State Educational

Establishment of Ukraine «Bukovinian State Medical University»

The objective of the research was to study morphological structure of chordae tendineae of the atrioventricular heart valves in newborns by means of complex methods of examination.

By means of macroscopic examination of newborn hearts we have found that the cusps of the mitral and tricuspid valves of the heart are connected by the appropriate papillary muscle with the help of chordae tendineae looking like thin fibrous threads. The method of light microscopy and immunohistochemical examination detected that the basis of the chordae tendineae consists of the dense regular connective tissue. However, in the thickness of 28% chordae tendineae of newborns in addition to collagen bundles the bundles of cardiac muscular fibers were found.

Key words: chordae tendineae, atrioventricular valves, newborns.

Вступ. Клапанний апарат серця е складним морфоло-пчним комплексом, що виконуе регуляторну функцш тд час серцевого циклу. Порушення одше1 iз складових даного комплексу призводить до порушення дiяльностi серця, як органа, що виконуе функцш мехашчного насоса, внаслщок чого виникають морфо-функцюнальт змши в цшому ор-ганiзмi [1, 3, 5].

Сухожилковi струни е важливою складовою частиною клапанного апарату серця, що забезпечують послщовне розкриття стулок, попереджають вивертання !х в порожни-ну камер передсердь у перюд систоли шлуночюв [3, 4, 6].

Знання особливостей будови та топографп сухожилкових струн дггей, як одного iз структурних компонента клапанного апарату серця, значно покращать результати хiрур-пчного лжування вад серця.

Мета дослщження: вивчення морфолопчно!' будови сухожилкових струн передсердно-шлуночкових клапашв серця новонароджених у нормь

Матерiал i методи дослщження. Дослщження сухожилкових струн морального та тристулкового клапашв були проведет на 52 передсердно-шлуночкових клапанах серця, взятих i3 сердець 26 новонароджених (вщ народження до 28-1 доби життя), яю померли вщ причин, не пов'язаних i3 патолопею серцево-судинно1 системи.

Одержаний матерiал фжсували у 10% розчит нейтрального формалшу. Шсля фжсацп матерiал зневоднювали та заливали у парафш i виготовляли сершш зрiзи товщиною 10 мкм. Для вивчення сполучнотканинних i м'язових еле-ментав сухожилкових струн, проводили 1х фарбування гема-токсилiном i еозином методом Слшченко та Вейгерт-Ван-П-зон за стандартними методиками. Iмуногiстохiмiчнi реакцп проводили на парафiнових зрiзах iз використанням мар-керiв CD34, a SMA i системи вiзуaлiзaцii LSAB (Labelled Streptavidin-Biotin) (Lab Vision).

Основна частина.

Результати макроскотчного дослщження сердець новонароджених показали, що стулки морального та тристул-

52

© Пентелейчук Н. П., Семенюк Т. О., 2016