CC BY
92
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 4, 2016
DOi: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193
ЛЕКЦИЯ/ОБЗОР
ЛЕКЦИЯ/ОБЗОР
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.831-031.84-018.8-036.1
Войтенков В.Б.1, Matty J.2, Скрипченко Н.В.1, Карташев А.В.3 4
нейропластичность и феномен диашиза при поражении центральной нервной системы
'Федеральное государственное бюджетное учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства, 197022, Санкт-Петербург, Россия; 2Institute of Neurorehabilitation, Sopron H-9400, Hungary;
3Федеральное государственное бюджетное учреждение Российский научный центр радиологии и хирургических технологий Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия;
4ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Рассматривается феномен диашиза - дистантных нарушений функционирования нервной ткани при очаговом поражении, описанных К.Н. Монаковым в начале XX века. Существование диашиза было подтверждено патоморфоло-гическими, нейрофизиологическими и нейровизуализационными исследованиями. Нормализация контралатеральных нейрофизиологических нарушений не всегда соответствует неврологической симптоматике, что вызывало сомнения в клиническом значении диашиза. Тем не менее в ряде работ показаны клинические симптомы, не связанные с непосредственным очагом поражения и обусловленные диашизом. Помимо классического структурного диашиза предложен ряд дополнительных типов этого явления. Предложены такие типы, как функциональный, динамический, кон-некционный и коннектомный диашиз. Из предлагаемых типов наиболее изученным является диашиз функциональный. При оценке клинической значимости диашиза необходимо учитывать активизацию процессов нейропластичности, возникающую при очаговом поражении головного мозга. Показано, что нейропластичность может компенсировать диашиз, но и сама модифицируется им. Влияние на нейропластичность оказывает локализация очага поражения и соответственно область развития диашиза. По этой причине использование современных персонализированных средств нейрореабилитации, в первую очередь направленных на активацию нейропластичности, должно учитывать феномен диашиза.
Ключевые слова: диашиз; нейропластичность; нейрореабилитация; межполушарные взаимодействия
Для цитирования: Войтенков В.Б., Mally J., Скрипченко Н.В., Карташев А.В. Нейропластичность и феномен диашиза при поражении центральной нервной системы. Неврологический журнал 2016; 21 (4): 188-193. DOI: http://dx.doi.org/ 10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193.
Для корреспонденции: Войтенков Владислав Борисович - канд. мед. наук, зав. отд. функциональных методов диагностики ФГБУ НИИДИ ФМБА России. 197022, Санкт-Петербург, ул. Профессора Попова, 9; e-mail: vlad203@inbox.ru
Voytenkov V.B1., Mally J.2, Skripchenko N.V1., Kartashev A.V.3 4
NEUROPLASTICITY AND DIASCHISIS PHENOMENON IN CENTRAL NERVOUS SYSTEM DISORDERS
'Scientific Research Institute of Children's Infections of FMBA of Russia, 197022, Professora Popova str, 9, Saint-
Petersburg, Russia; e-mail: vlad203@inbox.ru
2Institute of Neurorehabilitation, Sopron H-9400, Hungary
3Russian Research Center of Radiology and Surgical technologies, St. Petersburg
4I.I. Mechnikov North-Western State Medical University
The article presents phenomenon of diaschisis that was first described by Russian-Swiss neurologist Konstantin von Monakov at the beginning of the XX century. Diaschisis is a distant change of excitability andfunctioning of the neural tissues that occurs after the lesion of the brain. The diaschisis existence was later proved by pathological, neurophysiological methods such as somatosensory evoked potentials, transcranial magnetic stimulation, electroencephalography, magnetoencephalography and by neuroimaging (PET and MRI). Normalization of contralateral neurophysiological disorders does not always correlate with neurological symptoms; this fact causes some doubts about clinical significance of the phenomenon. Despite these doubts, clinical symptoms and signs, not connected with the lesion of the brain but caused by diaschisis were reported in some works. Besides the classic structural form, several additional types of diaschisis were proposed, such as functional, dynamic, connectional and connectomial. Among these types functional diaschisis is the best described one. In evaluation of the clinical significance of this phenomenon neuroplasticity have to be taken into account. Neuroplasticity may attenuate diaschisis; but neuroplasticity itself is modified by this phenomenon. Localization of the lesion plays crucial role here. Thus, modern neurorehabilitation techniques that are aimed on neuroplasticity induction, have to consider diaschisis phenomenon.
Keywords: diaschisis; neuroplasticity; neurorehabilitation; interhemispheric connections
For citation: Voytenkov V.B., Mally J., Skripchenko N.V., Kartashev A.V. Neuroplasticity and diaschisis phenomenon in central nervous system disorders. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21(4): 188-193 (Russian). DOI: http://
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 4, 2016 DOi: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193
LECTURE/REVIEW
dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193.
For correspondence: Voytenkov Vladislav Borisovich - MD, PhD, Head of the department of functional diagnosis, Scientific Research Institute of Children's Infections, 197022, Professora Popova str. 9, Saint-Petersburg, Russia; e-mail: vlad203@ inbox.ru
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgements. The study had no sponsorship.
Received 06.01.16 Accepted 27.05.16
Дистантные и местные эффекты очагового поражения головного мозга в течение ряда лет были предметом пристального изучения. Среди ведущих неврологов XIX и XX веков происходила дискуссия, в которой, например, Ж.-М. Шарко придерживался концепции локализации поражения, неизменности его с ходом заболевания, а Ш.-Э. Броун-Секар, напротив, считал, что клинический функциональный дефицит может частично объясняться дистантными эффектами очага [1]. В 1914 г. выдающийся русско-швейцарский невролог Константин Николаевич Мо-наков предложил термин «диашиз», дав, таким образом, определение клинической ситуации, в которой, во-первых, наблюдается очаговое поражение головного мозга, во-вторых, дистантная потеря возбудимости нервной ткани, в-третьих, нарушение связей между очагом и отдаленными отделами мозга, и в-четвертых, динамический характер симптоматики, которая со временем уменьшается [2, 3].
Эта концепция получила всемирное признание, будучи подтверждена рядом патоморфологических исследований [4]. Позже, с появлением объективных нейрофизиологических методов исследования, появилась возможность прижизненной оценки активности различных зон мозга. С помощью соматосен-сорных вызванных потенциалов (ССВП) в 50-е годы было показано, что амплитуда корковых пиков потенциалов изменяется на стороне, контралатераль-ной поражению [5]. Повышение амплитуд ССВП на 120-130% на контралатеральной очагу стороне в подостром и остром периодах острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) описывалось и в более поздних работах [6]. Сходные данные получили при оценке зрительных вызванных потенциалов и ЭЭГ [7]. Было продемонстрировано уменьшение метаболизма глюкозы и мозгового кровотока в контралатеральных поражению областях [8]. Исследование уровня моноаминов показало, что после одностороннего поражения полушария содержание дофамина и норадреналина повышается как непосредственно в очаге, так и контралатерально в аналогичной области мозга [9]. Изменениями метаболизма могут объясняться электрофизиологические изменения в противоположном полушарии. Показан преходящий эффект этих изменений с постепенным их нивелированием (снижением индекса дельта-ритма на контралатеральной стороне по данным ЭЭГ) в ходе периода реконвалесценции [10].
Исследование диашиза привело к некоторым основополагающим наблюдениям. На контралатераль-ной стороне может наблюдаться не только потеря способности возбуждения нервной ткани, как было описано К.Н. Монаковым, но и, наоборот, уменьше-
ние торможения. Корковое поражение очень редко дает клинические симптомы нарушений на контралатеральной стороне; несколько чаще они регистрируются при подкорковых очагах [4]. Нормализация контралатеральных нейрофизиологических нарушений не всегда коррелирует с неврологической симптоматикой, что вызывало сомнения в клиническом значении диашиза [6]. Тем не менее тщательный анализ когнитивных и аффективных нарушений, а также нейровизуализационных изменений, выявляемых, например, при одностороннем поражении мозжечка, показал наличие функционального подавления активности лобной, теменной и в меньшей степени височной областей, что авторы объясняют явлением диашиза [11]. Им же, по мнению других авторов, обусловлено возникновение преходящего псевдобульбарного синдрома при одностороннем переднем оперкулярном поражении [12], так же как и развитие когнитивных нарушений со снижением кровотока в височных и теменных областях коры при кровоизлиянии в мост, разрешавшихся после активных реабилитационных мероприятий [13].
Сообщается также о клиническом проявлении диашиза в виде апраксической аграфии у пациентов с таламическим инсультом, с выявленным при проведении однофотонной компьютерной томографии снижением перфузии в префронтальных областях коры [14]. Патологический смех после перенесенного ранее ишемического ОНМК с поражением моста головного мозга с развитием устойчивой гипопер-фузии в правой передней лобной и теменной долях также расценивается как клиническое проявление диашиза [15].
Лучше всего диашиз изучен при последствиях ОНМК [16]. Тем не менее имеются наблюдения этого феномена при опухолевом поражении ЦНС. При супратенториальных глиомах было обнаружено уменьшение перфузии в сером веществе мозжечка контралатерально очагу поражения; также наблюдались структурные изменения белого вещества мозжечка [17]. Описывается наблюдавшийся при проведении ПЭТ/КТ правосторонний диашиз у больного с левосторонней париетальной глиомой [18]. Также описывается случай медуллобластомы мозжечка, сопровождавшейся развитием двустороннего диашиза с вовлечением зрительных бугров обеих лобных и левой височной долей [19]. Повышение метаболизма флюородеоксиглюкозы при супратенториальных очагах с контралатеральной атрофией и гипометаболизмом в мозжечке выявлены у пациентов с глиомой и метастатическим поражением головного мозга [20].
Сложнее всего диашиз выявляется при многооча-
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 4, 2016
РОЬ И«р://с±< .с^о1 .огд/10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193
ЛЕКЦИЯ/ОБЗОР
говом поражении головного мозга. Тем не менее имеется ряд описаний этого феномена при воспалительных очагах в ЦНС. Так, при энцефалите Расмуссена описывается развитие перекрестного мозжечкового диашиза [21, 22]. При церебеллите обнаружен диа-шиз с вовлечением лобных долей, при этом клинически у пациентов имел место церебеллярный мутизм (анартрия). Сходное описание клинических и ней-ровизуализационных находок приводится у ребенка с острым диссеминированным энцефаломиелитом [23, 24]. Сообщается о диашизе при церебеллите у 10-месячной девочки с поражением зон мозжечка, контралатеральных очагу. [25].
При герпетическом энцефалите описано развитие очага поражения в правой височной доле и области гиперперфузии в левом полушарии мозжечка [26]. Также сообщается, что у взрослого пациента с острым герпетическим энцефалитом на фоне двустороннего нарушения функционирования кортикопонтоцеребеллярных путей развился перекрестный мозжечковый диашиз, подтвержденный с помощью МРТ [27]. Те же авторы описывают случай хронического вирусного энцефалита с развитием кожевниковской эпилепсии, с преимущественным поражением левой височно-теменной области и возникновением на этом фоне гиперперфузии в контра-латеральной области - транскаллозального диашиза [28]. Перекрестный мозжечковый диашиз с поражением правого полушария мозжечка и левой лобной, теменной и височной коры описан также при церебральном токсоплазмозе [25].
В настоящее время концепция диашиза претерпела значительные изменения. Помимо классического феномена, описанного К.Н. Монаковым, предлагается целый ряд новых типов данного патологического состояния. В основном они разработаны с опорой на данные нейровизуализации - в первую очередь функциональной МРТ, а также магнитоэнцефало-графии (МЭЭГ).
Предлагается различать функциональный диашиз, суть которого в дистантном нарушении функции нервной системы, проявляющемся при физиологической активации [29]. Далее, динамический диа-шиз, заключающийся в «контекст-чувствительных эффектах очагового поражения головного мозга, дистантных от собственно очага поражения» [30]. Коннекционный диашиз (соппесйопа1 diaschisis), который авторами рассматривается как селективные изменения связей вследствие потери афферентации конкретного узла нейрональной сети [31]. И наконец, предложен коннектомный диашиз, который представляется как изменения на уровне структурного и/или функционального коннектома, включающие нарушения его внутренних связей, дистантно от уровня поражения [4].
Эти дополнительные типы и подтипы диаши-за предложены по той причине, что нарушения деятельности головного мозга, вызванные очагом поражения, как показали современные методики исследования, не ограничиваются собственно симметричной областью, но распространяются далее
или возникают в других отделах мозга. Например, при корковом инсульте области гипометаболизма были выявлены в ипсилатеральном таламусе и подкорковых ядрах, тогда как гипоперфузия в контрала-теральной симметричной области коры была незначимой [32]. Функциональным диашизом объясняют, например, то, что у пациента с поражением левой скорлупы с помощью ПЭТ зарегистрирована гипоак-тивация правого полушария мозжечка, возникающая при выполнении движения правой рукой, а в покое отсутствующая [29].
Обращает на себя внимание то, что часть предлагаемых подтипов и новых типов диашиза, по сути, повторяют друг друга, отличаясь лишь названием. Часть этих подтипов предложена по результатам экспериментальных, а не клинических работ, а другие -например, коннекционный диашиз, - на основании материала малых выборок. Все это заставляет относиться к предлагаемому широкому спектру диаши-зов с осторожностью. Можно считать обоснованным наличие классического, или структурного, диашиза и функционального. Что же касается всех типов, стоящих выше на иерархической лестнице организации коннектомов, то необходимы дальнейшие исследования.
Возникновение очага поражения головного мозга с последующим формированием диашиза вызывает немедленную активизацию нейропластичности. Нейропластичность - способность нервной системы к восстановлению и формированию новых связей в качестве ответа на внешние или внутренние изменения, к установлению ранее не существовавших связей, к активизации ранее неактивных областей ЦНС [33]. Часть моторной коры не участвует в выполнении движения, но при гибели зон, ранее за него отвечавших, неактивные области могут обеспечить некоторую степень восстановления. Это значительно облегчается тем, что центральное представительство мышц организовано в коре головного мозга по мозаичному принципу. После ОНМК представительство моторной зоны коры может мигрировать по направлению к полюсу лобных долей [34]. В первые сутки после инсульта это представительство сокращается до минимального размера, но при благоприятном течении реконвалесценции увеличивается [35].
К механизмам, за счет которых реализуется ней-ропластичность, относят синаптогенез, активацию глии, изменения состава внеклеточного вещества, неонейрогенез [36]. Нейропластичность проявляется не только улучшением двигательной функции, но и зрительными, акустическими изменениями, а также восстановлением сознания после перенесенных мозговых катастроф [37]. Медленно развивающиеся очаги поражения, новообразования головного мозга сопровождаются нейропластическими изменениями с перемещением функционального представительства. Показано, что при глиомах левой лобной доли область Брока перемещалась в контралатеральное полушарие, в то время как опухоли левой височно-теменной области сопровождались миграцией области Вернике на противоположную сторону [38, 39].
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 4, 2016 DOi: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193
Таким образом, при возникновении очага поражения и диашиза в нервной системе начинается процесс восстановления нарушенных связей, перестройки ее деятельности, что и обусловливает отмеченную К.Н. Монаковым динамичность этого феномена, его постепенное разрешение со временем. Сообщается о хронических изменениях в функциональных связях коры на контралатеральной стороне после полушар-ного поражения [40]. Авторы считают, что при полу-шарном поражении феномен диашиза имеет определяющее значение для восстановления функции, так как наибольший вклад в этот процесс вносят именно контралатеральные очагу области. Без учета фактора нейропластичности, равно как и возможного развития при очаговом поражении мозга диашиза, неполноценными являются программы реабилитации неврологических пациентов [33].
Концепция диашиза была использована в разработке протоколов применения ритмической транскраниальной магнитной стимуляции (ТКМС) для лечения последствий полушарного поражения [41]. Предполагается, что повышенная активность интакт-ного полушария может способствовать активизации транскаллозального торможения и, в свою очередь, подавлению активности сохранившихся мотонейронов пораженной гемисферы, приводя таким образом к нарушению процесса восстановления движений [42]. Исходя из этой концепции, был предложен протокол лечения с применением ТКМС интактного полушария с целью повышения в нем центрального ингиби-рования, уменьшения патологического в данных условиях транскаллозального торможения и активации контралатеральных мотонейронов. Данная схема показала свою эффективность в ряде работ [43-45]. Несмотря на определенные сомнения в безупречности этого построения при всех типах полушарного поражения, особенно с учетом разного его объема, успешное применение в данном случае концепции диашиза и разработка в связи с этим протокола активизации нейропластичности несомненно [46].
Таким образом, за истекшие годы с момента описания К.Н. Монаковым диашиза существование этого феномена было подтверждено рядом патомор-фологических, нейрофизиологических и нейрови-зуализационных исследований. Был предложен ряд дополнительных типов этого явления, из которых наиболее изученным является диашиз функциональный. При оценке клинической значимости диашиза следует учитывать, что сразу после очагового поражения головного мозга активизируются процессы нейропластичности, которые компенсируют диашиз, но и сами модифицируются фактом его наличия. По этой причине использование современных персонализированных средств нейрореабилитации, в первую очередь направленных на активацию нейропла-стичности, должно учитывать феномен диашиза.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
LECTURE/REVIEW
ЛИТЕРАТУРА
1. Brown-Sequard C.E. Seance du 18 decembre. C. R. Soc. Biol. 1875; @: 424.
2. von Monakow C. Die Localization im Grosshirn und der Abbau der Funktion durch korticale Herde. Wiesbaden: J.F. Bergmann; 1914.
3. Балунов О.А. Памяти Константина Николаевича Монакова. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2008; 2(3): 52-54.
4. Carrera E., Tononi G. Diaschisis: past, present, future. Brain. 2014: 137; 2408-22.
5. Kempinski W.H. Spatially remote effects of focal brain injury; relation to diaschisis. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1956; 81: 79-82.
6. Andrews R.J. Transhemispheric diaschisis - a review and comment. Stroke. 1991; 22: 943-9.
7. Gummow L.J., Dustman R.E., Keaney R.P. Remote effects of cerebrovascular accidents: visual evoked potentials and electrophysiological coupling. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1984; 58(5): 408-17.
8. Phelps M.E., Huang S.C., Hoffman E.J., Selin C., Sokoloff L., Kuhl D.E. Tomographic measurement of local cerebral glucose metabolic rate in humans with (F-18)2-fluoro-2-deoxy-D-glucose: validation of method. Ann. Neurol. 1979; 6: 371-88.
9. Ishihara N., Welch K.M., Meyer J.S., Chabi E., Naritomi H., Wang T.P. et al Influence of cerebral embolism on brain monoamines. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1979; 42(9): 847-53.
10. Шеин А.П., Скрипников А.А., Михайлова Е.А. Изменение нейрофизиологического статуса больных с последствиями инсульта в бассейне средней мозговой артерии в процессе лечения по методике вазоактивной краниоостеопластики. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2006; (5): 192-200.
11. D'aes T., Marien P. Cognitive and affective disturbances following focal brainstem lesions: a review and report of three cases. Cerebellum. 2015; 14(3): 317-40.
12. Rozsa A., Torak Gyongyi, Nagy E., Kovacs K., Gacs G. Transient pseudobulbar syndrome in unilateral frontal opercular infarcts. Ideggyog. Sz. 2015; 68(9-10): 339-45.
13. Tsunoda T., Maeshima S., Watanabe M., Nagai A., Ueno Y., Ozeki Y. et al. Rehabilitation for a patient with Hhmiplegia, ataxia, and cognitive dysfunction caused by pontine hemorrhage. Case Rep. Neurol. 2015; 7(3): 213-20.
14. Vandenborre D., van Dun K., Engelborghs S., Marien P. Apraxic agraphia following thalamic damage: Three new cases. Brain Lang. 2015; 150: 153-65.
15. Morland D., Wolff V., Blondet C., Marescaux C., Namer I.J. Pathological laughing: Brain SPECT findings. Clin. Nucl. Med. 2015; 40(9): 734-6.
16. Strother M.K., Buckingham C., Faraco C.C., Arteaga D.F., Lu P., Xu Y., Donahue M.J. Crossed cerebellar diaschisis after stroke identified noninvasively with cerebral blood flow-weighted arterial spin labeling MRI. Eu. J. Radiol. 2016; 85(1): 136-42.
17. Patay Z., Parra C., Hawk H., George A., Li Y., Scoggins M., Broniscer A., Ogg R.J. Quantitative longitudinal evaluation of diaschisis-related cerebellar perfusion and diffusion parameters in patients with supratentorial hemispheric high-grade gliomas after surgery. Cerebellum. 2014; 13(5): 580-7.
18. Calabria F., Schillaci O. Recurrent glioma and crossed cerebellar diaschisis in a patient examined with 18F-DOPA and 18F-FDG PET/CT. Clin. Nucl. Med. 2012; 37(9): 878-9.
19. Sagiuchi T., Ishii K., Aoki Y., Kan S., Utsuki S., Tanaka R. et al. Bilateral crossed cerebello-cerebral diaschisis and mutism after surgery for cerebellar medulloblastoma. Ann. Nucl. Med. 2001; 15(2): 157-60.
20. Han S., Wang X., Xu K., Hu C. Crossed cerebellar diaschisis: Three case reports imaging using a tri-modality PET/CT-MR system. Medicine (Baltimore). 2016; 95(2): e2526.
21. Mahale R., Mehta A., Rangasetty S. Crossed cerebellar diaschisis
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 4, 2016
DOi: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193
ЛЕКЦИЯ/ОБЗОР
due to Rasmussen encephalitis. Pediatr Neurol. 2015; 53(3): 272-3.
22. Cianfoni A., Luigetti M., Bradshaw M.L., Welsh C.T., Edwards J., Glazier S. MRI findings of crossed cerebellar diaschisis in a case of Rasmussen's encephalitis. J. Neurol. 2010; 257(10): 1748-50.
23. Mewasingh L.D., Kadhim H., Christophe C., Christiaens F.J., Dan B. Nonsurgical cerebellar mutism (anarthria) in two children. Pediatr. Neurol. 2003; 28(1): 59-63.
24. McAndrew S., Listernick R., Kuntz N. Cerebellar mutism in acute disseminating encephalomyelitis. Pediatric. Neurology, 2014, 50(5): 511-4.
25. Agarwal K.K., Tripathi M., Karunanithi S., Dasb C.J., Suric V., Nalwac A. Crossed cerebellar diaschisis in cerebral toxoplasmosis demonstrated on 18F-FDG PET/CT. Rev. Esp. Med. Nucl. Imag. Mol. 2014; 33(6): 397-8.
26. Park C.H., Kim S.M., Streletz L.J., Zhang J., Intenzo C. Reverse crossed cerebellar diaschisis in partial complex seizures related to herpes simplex encephalitis. Clin. Nucl. Med. 1992; 17(9): 732-5.
27. Thajeb P., Shih B.F., Wu M.C.. Crossed cerebellar diaschisis in herpes simplex encephalitis. Eur. J. Radiol. 2001; 38(1): 55-8.
28. Thajeb P., Huang K.M., Shih C.C. Diaschisis in chronic viral encephalitis with Koshevnikov syndrome. J. Neuroimaging. 1999; 9(2): 122-5.
29. Di Piero V., Chollet F., Dolan R.J., Thomas D.J., Frackowiak R. The functional nature of cerebellar diaschisis. Stroke. 1990; 21(9): 1365-9.
30. Price C.J., Warburton E.A., Moore C.J., Frackowiak R.S., Friston K.J. Dynamic diaschisis: anatomically remote and context-sensitive human brain lesions. J. Cogn. Neurosci. 2001; 13(4): 419-29.
31. Campo P., Garrido M.I., Moran R.J., Maestu F., Garcia-Morales I., Gil-Nagel A. et al. Remote effects of hippocampal sclerosis on effective connectivity during working memory encoding: a case of connectional diaschisis? Cereb. Cortex. 2012; 22(6): 1225-36.
32. Carmichael ST, Tatsukawa K, Katsman D, Tsuyuguchi N, Kornblum HI. Evolution of diaschisis in a focal stroke model. Stroke 2004; 35: 758-63.
33. Живолупов С.А., Самарцев И.Н. Нейропластичность: патофизиологические аспекты и возможности терапевтической модуляции. Журн. неврол. психиатр. 2009; 109(4): 78-85.
34. Takechi U., Matsunaga K., Nakanishi R., Yamanaga H., Murayama N., Mafune K., Tsuji S. Longitudinal changes of motor cortical excitability and transcallosal inhibition after subcortical stroke. Clin. Neurophysiol. 2014; 125(10): 2055-69.
35. Xerri C. Plasticity of cortical maps: multiple triggers for adaptive reorganization following brain damage and spinal cord injury. Neuroscientist. 2012; 18(2): 133-48.
36. Duffau H. Diffuse low-grade gliomas and neuroplasticity. Diagn. Interv. Imag. 2014; 95(10): 945-55.
37. Одинак М.М., Живолупов С.А., Пономарев В.В., Рашидов Н.А., Самарцев И.Н. Восстановление сознания как проявление нейропластичности. Вопр. нейрохир. 2014; 78(1): 33-41.
38. Holodny A.I., Schulder M., Ybasco A., Liu W.C. Translocation of Broca's area to the contralateral hemisphere as the result of the growth of a left inferior frontal glioma. J. Comput. Assist. Tomogr. 2002; 26: 941-3.
39. Petrovich N.M., Holodny A.I., Brennan C.W., Gutin P.H. Isolated translocation of Wernicke's area to the right hemisphere in a 62-year-man with a temporo-parietal glioma. Am. J. Neuroradiol. 2004; 25: 130-3.
40. Seitz R.J., Azari N.P., Knorr U., Binkofski F., Herzog H., Freund H.J. The role of diaschisis in stroke recovery. Stroke. 1999; 30(9): 1844-50.
41. Черникова Л.А., Пирадов М.А., Супонева Н.А., Червяков А.В., Клочков А.С., Мокиенко О.А. и др. Высокотехнологичные методы нейрореабилитации при заболеваниях нервной системы. В кн.: Неврология XXI века: диагностические, лечебные и исследовательские технологии. Руководство для
врачей / Под ред. М.А. Пирадова, С.Н. Иллариошкина, М.М. Танашя. М., 2015: 274-331.
42. Takeuchi N., Chuma T., Matsuo Y., Watanabe I., Ikoma K. Repetitive transcranial magnetic stimulation of contralesional primary motor cortex improves hand function after stroke. Stroke. 2005; 36(12): 2681-6.
43. Hsu W. Y., Cheng C.H., Liao K.K. Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on motor functions in patients with Stroke: a meta-analysis. Stroke. 2012; 43: 1849-57.
44. Hao Z., Wang D., Zeng Y., Liu M. Repetitive transcranial magnetic stimulation for improving function after stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2013; (5): CD008862.
45. Le Q., Qu Y., Tao Y., Zhu S. Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on hand function recovery and excitability of the motor cortex after stroke: a meta-analysis // Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2014, 93: 422-30.
46. Войтенков В.Б., Mally J., Скрипченко Н.В., Климкин А.В. Транскраниальная магнитная стимуляция как диагностическая и терапевтическая методика. Неврол. журн. 2015; 20(5): 4-13.
REFERENCES
1. Brown-Sequard C.E. Seance du 18 decembre. C. R. Soc. Biol. 1875; @: 424.
2. von Monakow C. Die Localization im Grosshirn und der Abbau der Funktion durch korticale Herde. Wiesbaden: J.F. Bergmann; 1914.
3. Balunov O.A. In memoriam of Konstantin Nikolaevich Mona-kov. Annaly klinicheskoy i eksperimental'noy nevrologii 2008; 2(3): 52-4. (in Russian)
4. Carrera E., Tononi G. Diaschisis: past, present, future. Brain. 2014: 137; 2408-22.
5. Kempinski W.H. Spatially remote effects of focal brain injury; relation to diaschisis. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1956; 81: 79-82.
6. Andrews R.J. Transhemispheric diaschisis - a review and comment. Stroke. 1991; 22: 943-9.
7. Gummow L.J., Dustman R.E., Keaney R.P. Remote effects of cerebrovascular accidents: visual evoked potentials and elec-trophysiological coupling. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1984; 58(5): 408-17.
8. Phelps M.E., Huang S.C., Hoffman E.J., Selin C., Sokoloff L., Kuhl D.E. Tomographic measurement of local cerebral glucose metabolic rate in humans with (F-18)2-fluoro-2-deoxy-D-glu-cose: validation of method. Ann. Neurol. 1979; 6: 371-88.
9. Ishihara N., Welch K.M., Meyer J.S., Chabi E., Naritomi H., Wang T.P. et al. Influence of cerebral embolism on brain mono-amines. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1979; 42(9): 847-53.
10. Shein A.P., Skripnikov A.A., Mikhaylova E.A. Changes in the neurophysiological status of the patients with complications after cerebral stroke in the region of the medial cerebral artery during the treatment by the technique of vasoactive cranioplasty. Byulleten/ Vostochno-Sibirskogo nauchnogo tsentra Sibirskogo otdeleniya Rossiyskoy akademii meditsinskikh nauk. 2006; (5): 192-200. (in Russian)
11. D'aes T., Marien P. Cognitive and affective disturbances following focal brainstem lesions: a review and report of three cases. Cerebellum. 2015; 14(3): 317-40.
12. Rozsa A., Torak Gyongyi, Nagy E., Kovacs K., Gacs G. Transient pseudobulbar syndrome in unilateral frontal opercular in-farcts. Ideggyog. Szle. 201; 68(9-10): 339-45.
13. Tsunoda T., Maeshima S., Watanabe M., Nagai A., Ueno Y., Oze-ki Y. et al. Rehabilitation for a patient with hemiplegia, ataxia, and cognitive dysfunction caused by pontine hemorrhage. Case Rep. Neurol. 2015; 7(3): 213-20.
14. Vandenborre D., van Dun K., Engelborghs S., Marien P. Apraxic agraphia following thalamic damage: Three new cases. Brain Lang. 2015; 150: 153-65.
15. Morland D., Wolff V., Blondet C., Marescaux C., Namer I.J.. Pathological laughing: Brain SPECT findings. Clin. Nucl. Med. 2015; 40(9): 734-6.
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 4, 2016 DOI: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-4-188-193
16. Strother M.K., Buckingham C., Faraco C.C., Arteaga D.F., Lu P., Xu Y., Donahue M.J. Crossed cerebellar diaschisis after stroke identified noninvasively with cerebral blood flow-weighted arterial spin labeling MRI. Eur. J. Radiol. 2016; 85(1): 136-42.
17. Patay Z., Parra C., Hawk H., George A., Li Y., Scoggins M., Broniscer A., Ogg R.J. Quantitative longitudinal evaluation of diaschisis-related cerebellar perfusion and diffusion parameters in patients with supratentorial hemispheric high-grade gliomas after surgery. Cerebellum. 2014; 13(5): 580-7.
18. Calabria F., Schillaci O. Recurrent glioma and crossed cerebellar diaschisis in a patient examined with 18F-DOPA and 18F-FDG PET/CT. Clin. Nucl. Med. 2012; 37(9): 878-9.
19. Sagiuchi T., Ishii K., Aoki Y., Kan S., Utsuki S., Tanaka R. et al. Bilateral crossed cerebello-cerebral diaschisis and mutism after surgery for cerebellar medulloblastoma. Ann. Nucl. Med. 2001; 15(2): 157-60.
20. Han S., Wang X., Xu K., Hu C. Crossed cerebellar diaschisis: Three case reports imaging using a tri-modality PET/CT-MR system. Medicine (Baltimore). 2016; 95(2): e2526.
21. Mahale R., Mehta A., Rangasetty S. Crossed cerebellar diaschi-sis due to Rasmussen encephalitis. Pediat.r Neurol. 2015; 53(3): 272-3.
22. Cianfoni A., Luigetti M., Bradshaw M.L., Welsh C.T., Edwards J., Glazier S. MRI findings of crossed cerebellar diaschisis in a case of Rasmussen's encephalitis. J. Neurol. 2010; 257(10): 1748-50.
23. Mewasingh L.D., Kadhim H., Christophe C., Christiaens F.J., Dan B. Nonsurgical cerebellar mutism (anarthria) in two children. Pediat.r Neurol. 2003; 28(1): 59-63.
24. McAndrew S., Listernick R., Kuntz N. Cerebellar mutism in acute disseminating encephalomyelitis. Pediatr. Neurol. 2014, 50(5): 511-4.
25. Agarwal K.K., Tripathi M., Karunanithi S., Dasb C.J., Suric V., Nalwac A. Crossed cerebellar diaschisis in cerebral toxoplasmo-sis demonstrated on 18F-FDG PET/CT. Rev. Esp. Med. Nucl. Imag. Mol. 2014; 33(6): 397-8.
26. Park C.H., Kim S.M., Streletz L.J., Zhang J., Intenzo C. Reverse crossed cerebellar diaschisis in partial complex seizures related to herpes simplex encephalitis. Clin. Nucl. Med. 1992; 17(9): 732-5.
27. Thajeb P., Shih B.F., Wu M.C. Crossed cerebellar diaschisis in herpes simplex encephalitis. Eur. J. Radiol. 2001; 38(1): 55-8.
28. Thajeb P., Huang K.M., Shih C.C.. Diaschisis in chronic viral encephalitis with Koshevnikov syndrome. J. Neuroimag. 1999; 9(2): 122-5.
29. Di Piero V., Chollet F., Dolan R.J., Thomas D.J., Frackowiak R. The functional nature of cerebellar diaschisis. Stroke. 1990; 21(9): 1365-9.
30. Price C.J., Warburton E.A., Moore C.J., Frackowiak R.S., Fris-ton K.J. Dynamic diaschisis: anatomically remote and context-sensitive human brain lesions. J. Cogn. Neurosci. 2001; 13(4): 419-29.
31. Campo P., Garrido M.I., Moran R.J., Maestu F., Garcia-Morales I., Gil-Nagel A. et al. Remote effects of hippocampal sclerosis on
LECTURE/REVIEW
effective connectivity during working memory encoding: a case of connectional diaschisis? Cereb. Cortex. 2012; 22(6): 1225-36.
32. Carmichael S.T., Tatsukawa K., Katsman D., Tsuyuguchi N., Kornblum H.I. Evolution of diaschisis in a focal stroke model. Stroke. 2004; 35: 758-63.
33. Zhivolupov S.A., Samartsev I.N. Neuroplasticity: pathophysiological patterns and perspectives of therapeutic modulation. Zhurn. nevrol. i psikhiatr. 2009; 109(4): 78-85. (in Russian)
34. Takechi U., Matsunaga K., Nakanishi R., Yamanaga H., Mu-rayama N., Mafune K., Tsuji S. Longitudinal changes of motor cortical excitability and transcallosal inhibition after subcortical stroke. Clin. Neurophysiol. 2014; 125(10): 2055-69.
35. Xerri C. Plasticity of cortical maps: multiple triggers for adaptive reorganization following brain damage and spinal cord injury. Neuroscientist. 2012; 18(2): 133-48.
36. Duffau H. Diffuse low-grade gliomas and neuroplasticity. Diag.n Interv. Imag. 2014; 95(10): 945-55.
37. Odinak M.M., Zhivolupov S.A., Ponomarev V.V., Rashidov N.A., Samartsev I.N. Recovery of consciousness as manifestation of neuroplasticity. Vopr. neyrokhir. 2014; 78(1): 33-41. (in Russian)
38. Holodny A.I., Schulder M., Ybasco A., Liu W.C. Translocation of Broca's area to the contralateral hemisphere as the result of the growth of a left inferior frontal glioma. J. Comput. Assist. Tomogr. 2002; 26: 941-3.
39. Petrovich N.M., Holodny A.I., Brennan C.W., Gutin P.H. Isolated translocation of Wernicke's area to the right hemisphere in a 62-year-man with a temporo-parietal glioma. Am. J. Neurora-diol. 2004; 25: 130-3.
40. Seitz R.J., Azari N.P., Knorr U., Binkofski F., Herzog H., Freund H.J. The role of diaschisis in stroke recovery. Stroke. 1999; 30 (9): 1844-50.
41. Chernikova L.A., Piradov M.A., Suponeva N.A., Chervyakov A.V., Klochkov A.B., Mokcenko O.A. et al. High-tech methods of neurorehabilitation in nervous system diseases. In: Neurology of XXI Century: Diagnostic, Treatment and Investigation. / Eds. Piradov M.A., Illarioshkin S.N., Tanashyan M.M. Moscow; 2015: 274-331. (in Russian)
42. Takeuchi N., Chuma T., Matsuo Y., Watanabe I., Ikoma K. Repetitive transcranial magnetic stimulation of contralesional primary motor cortex improves hand function after stroke. Stroke. 2005; 36(12): 2681-6.
43. Hsu W.Y., Cheng C.H., Liao K.K. Effects of repetitive transcra-nial magnetic stimulation on motor functions in patients with Stroke: a meta-analysis. Stroke. 2012; 43: 1849-57.
44. Hao Z., Wang D., Zeng Y., Liu M. Repetitive transcranial magnetic stimulation for improving function after stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2013; (5): CD008862.
45. Le Q., Qu Y., Tao Y., Zhu S. Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on hand function recovery and excitability of the motor cortex after stroke: a meta-analysis. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2014, 93: 422-30.
46. Voytenkov V.B., Mally J., Skripchenko N.V., Klimkin A.V. Tran-scranial magnetic stimulation as a diagnostic and therapeutic tool. Nevrolog. zhurn. 2015; 20(5): 4-13. (in Russian)
