CC BY
205
Получена: 20 августа 2018 / Принята: 10 октября 2018 / Опубликована online: 31 декабря 2018 УДК 616.8+614.217+632.938
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ.
Гульнар И. Нуралинова1, Сауле Б. Маукаева1, Жанар Б. Исабекова1,
Балжан Куанышбеккызы1, Асем С. Аждарбекова1
1 Кафедра инфекционных болезней и иммунологии, Государственный медицинский университет города Семей г. Семей, Республика Казахстан
Введение. В современном обществе вирус иммунодефицита человека обладает статусом «глобальной социальной проблемы». В Казахстане благодаря комплексу целенаправленных профилактических мероприятий ВИЧ-инфекция удерживается на концентрированной стадии, то есть распространение происходит преимущественно среди уязвимых групп. В динамике снижается частота парентерального пути заражения, растет удельный вес полового пути, наблюдается увеличение случаев ВИЧ-инфекции среди лиц более старшей возрастной группы и разнообразней становятся клинические проявления.
Цель исследования. Анализ клинического случая больного ВИЧ-инфекцией с преимущественным поражением нервной системы.
Методы. Вид клинического исследования - описательный. Сообщение о случае.
Результаты. По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. При этом спектр неврологических расстройств очень широк, что часто создает диагностические сложности. Поражение нервной системы, прежде всего головного мозга, является одной из важнейших проблем, связанных с ВИЧ-инфекцией. Неврологические поражения при ВИЧ-инфекции наблюдаются у 50-80% больных и клинически выражены более чем у 10% из них. Поражение нервной системы первично у 7,2 % пациентов.
Приведенный клинический случай Больного 49 лет в эпидемиологическом аспекте интересен именно с этих позиций. В клиническом ракурсе остро развившаяся выраженная неврологическая симптоматика, которая превалировала в клинике данного больного также представляет практический интерес для специалистов. Кроме того особенностью данного случая является быстрое прогрессирование заболевания с присоединением поражений других органов и систем. Все это требует повышенной настороженности и соответствующих знаний со стороны врачей для своевременной диагностики данной инфекции.
Выводы. 1. Врачам всех специальностей необходимо знать об эпидемиологических особенностях и клинических проявлениях ВИЧ-инфекции.
2. Неврологические проявления при ВИЧ-инфекции могут быть самыми разнообразными и быть ведущими в симптоматике данного заболевания.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, неврологическиенарушения,заболеваемость.
Summary
NEUROLOGICAL DISORDERS IN HIV INFECTION. CLINICAL CASE.
Gulnar I. Nuralinova1, Saule B. Maukayeva1, Zhanar B. Isabekova1,
Balzhan Kuanyshbekkyzy1, Assem S. Azhdarbekova1
Department of Infectious Diseases and Immunology.
State Medical University of Semey, Semey, Republic of Kazakhstan
Introduction. In modern society the human immunodeficiency virus has the status of a "global social problem".In Kazakhstan due to the complex of targeted preventive measures, HIV-infection is kept at a concentrated stage, that is the spread occurs mainly among vulnerable groups.In dynamics, the frequency of parenteral pathway infection decreases, the proportion of sexual pathway increases, there is an increase in HIV-infections among people of the older age group, and clinical manifestations become more diverse.
Aim. Analysis of the clinical case of a patient with HIV-infection with a predominant lesion of the nervous system.
Methods. Type of clinical research-descriptive. Case report.
Results. According to the frequency of damage to various organs and systems in HIV- infection, the nervous system is in second place after the immune system.At the same time, the spectrum of neurological disorders is very wide, which often creates diagnostic difficulties.The defeat of the nervous system, especially the brain, is one of the most important problems associated with HIV-infection.Neurological lesions in HIV-infection are observed in 50-80% of patients and are clinically expressed in more than 10% of them.The defeat of the nervous system is primary in 7.2% of patients.
The given clinical case of a 49 year old patient in the epidemiological aspect is interesting from these positions.In clinical perspective, the sharply developed marked neurological symptomatology that prevails in the clinic of this patient is also of practical interest for specialists.A feature of this case is also the rapid progression of the disease with the addition of lesions
MtSM\j65
I N53 SEMEY MEDICAL UNIVERSITY
of other organs and systems.All this requires increased alertness and appropriate knowledge on the part of doctors for the timely diagnosis of this infection.
Conclusions. 1.Doctors of all specialties need to know about the epidemiological features and clinical manifestations of HIV-infection.
2. Neurological manifestations in HIV-infection can be very diverse and be leading in the symptomatology of this disease.
Key words: HIV-infection, neurological disorders, morbidity.
Туйшдеме
АКТК-Ж¥КПАСЫНДАГЫ НЕВРОЛОГИЯЛЫК Б¥ЗЫЛУЛАР. КЛИНИКАЛЫК ЖАГДАЙ
Гульнар И. Нуралинова2, Сауле Б. Маукаева2, Жанар Б. Исабекова2, Балжан Куанышбеккызы2, Асем С. Аждарбекова 2
Инфекциялык аурулар жэне иммунология кафедрасы, Семей каласыныц мемлекеттiк медицина университетi, Семей к., Казакстан Республикасы
Kipicne. ^рп когамда адамныщ иммундык тапшылык вирусы"жаhандык элеуметш мэселе" M8pTe6eciHe ие. ^азакстанда АИТВ-жукпасы максатты профилактикалык ic-шаралар кешенiнiи аркасында шогырланган сатыда усталады, ягни тарату кебЫесе осал топтар арасында жYргiзiледi. Динамикада жугудыщ парентеральды жолдарыныщ житИ темендейдi, жыныстык жолдыщ Yлес салмагы есуде, ересек жастагы адамдар арасында АИТВ-инфекциясыныщ кебеюi байкалады жэне клиникалык керiнiстер эр тYрлi болып келедi.
Зерттеудщ максаты. ЖYЙке жYЙесiнщ басым закымдануымен АИТВ-инфекциясымен ауыратын наукастьщ клиникалык жавдайын талдау.
Эдicтepi. Клиникалык зерттеудщ тYрi-сипаттама. Окига туралы хабарлама.
Нэтижелерг АИТВ-инфекциясы кезiнде 8ртYрлi MYшелер мен жYЙелердщ закымдану жиiлiгi бойынша жYЙке жYЙесi иммундык жYЙесiнен кейн екiншi орында тур. Неврологиялык бузылулар спектрi ете кеч, бул жи диагностикалык киындыктар тудырады. ЖYЙке жYЙесiнщ, еч алдымен мидыщ закымдануы АИТВ-инфекциясымен байланысты ма^ызды проблемалардыщ бiрi болып табылады. АИТВ-инфекциясы кезiнде неврологиялык закымданулар наукастардыщ 50-80%-да байкалады жэне соныщ iшiнде 10%-нан астамында клиникалык тургыдан айкындалган. ЖYЙке жYЙесiнiн бiрiншiлiк закымдануы пациенттердщ 7,2%-да.
49 жастагы наукастыщ келтiрiлген клиникалык жавдайы эпидемиологиялык аспекпмен кызыкты. Клиникалык ракурста жедел дамыган неврологиялык симптоматика, ол осы наукастыщ клиникасында басым болады, сондай-ак мамандар Yшiн практикалык кызыгушылык тудырады. Бул жавдайдыщ ерекшелiгi баска MYшелер мен жYЙелердщ закымдануын коса отырып, аурудыщ тез ершуi болып табылады. Муныщ б8рi осы инфекцияны уактылы диагностикалау Yшiн д8рiгерлер тарапынан ескертудi жэне тиют бiлiмдi талап етедi.
Корытындылар. 1. Барлык мамандыктагы д8рiгерлер АИТВ-инфекциясыныщ эпидемиологиялык ерекшелiктерi мен клиникалык белгiлерi туралы бiлуi кажет.
2. АИТВ-инфекциясы кезшдеп неврологиялык керiнiстер 8ртYрлi болуы жэне осы аурудыщ симптоматикасында жетеш болуы MYMкiн.
Tyuîh свздер: АИТВ-инфекциясы, неврологиялык бузылыстар, аурушацдык,.
Библиографическая ссылка:
Нуралинова Г.И., Маукаева С.Б., Исабекова Ж.Б., ^уанышбещызы Б., Аждарбекова А.С. Неврологические нарушения при ВИЧ-инфекции. Клинический случай // Наука и Здравоохранение. 2018. 6 (Т.20). С. 157-162.
Nuralinova G.I., Maukayeva S.B., Isabekova Zh.B., Kuanyshbekkyzy B., Azhdarbekova A.S. Neurological disorders in HIV infection. Clinical case. Nauka i Zdravookhranenie [Science & Healthcare]. 2018, (Vol.20) 6, pp.157-162.
Нуралинова Г.И., Маукаева С.Б., Исабекова Ж.Б., ^уанышбещызы Б., Аждарбекова А.С. А^Т^-жукпасындагы неврологиялык бузылулар. Клиникалык жавдай // Гылым жэне Денсаулык сактау. 2018. 6 (Т.20). Б. 157-162.
Введение
ВИЧ-инфекция - инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека, характеризующееся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к
гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).[5]
По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции нервная система стоит на втором месте после иммунной. При этом спектр неврологических расстройств очень широк, что часто
^smu65
| SEMtY MLDICAL ÜNIVtRSITY
создает диагностические сложности. [7] Поражение нервной системы, прежде всего, головного мозга, является одной из важнейших проблем, связанных с ВИЧ-инфекцией. Неврологические поражения при ВИЧ-инфекции наблюдается у 50-80% больных и клинически выражены более чем у 10% из них. Поражение нервной системы первично у 7,2 % пациентов.
Причинные факторы неврологических расстройств при ВИЧ-инфекции: непосредственное действие ВИЧ, опосредованное повреждением мозговой ткани цитокинами, воздействие возбудителей вторичных инфекций, новообразования, сосудистые осложнения [4,8].
Топическая классификация выделяет следующие варианты неврологической манифестации ВИЧ-инфекции:
- головной мозг и мозговые оболочки: ВИЧ-менингоэнцефалит, оппортунистические инфекции центральной нервной системы, неопластические процессы, острые нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром;
- спинной мозг: ВИЧ-обусловленная вакуолярнаямиелопатия, острая миелопатия при оппортунистических инфекциях;
- периферическая нервная система: дистальная симметричная полинейропатия, полинейропатия при оппортунистических инфекциях, нейропатия лицевого нерва, невральная амиотрофия, множественные мононевриты, люмбосакральная полирадикулопатия, демиелинизирующаяполирадикулонейропатия.[3]
Цель исследования. Анализ клинического случая больного ВИЧ-инфекцией с преимущественным поражением нервной системы.
Методы. Вид клинического исследования-описательный. Сообщение о случае.
Результаты. Поражение нервной системы может быть первичным, непосредственно связанным с цитопатическим действием вируса (9%) и вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита, или сочетанным, обусловленным как оппортунистическими инфекциями, так и продолжающимся действием самого ВИЧ (8%). Также выделяют поражения нервной системы, условно несвязанные с ВИЧ-инфекцией, а вызванные стрессовыми ситуациями, в том числе появлением сведений о собственной инфицированности ВИЧ, токсическим воздействием наркотических веществ, алкоголя, наличием соматической патологии. Первичный нейроСПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, может проявляться в виде следующих клинических форм: васкулярного нейроСПИДа, вакуолярных миелопатий по типу восходящего или поперечного миелита, симметричной сенсорной дистальной полиневропатии, хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии по типу синдрома Гийена-Барре, энцефаломиело-полиневропатии. Ранние
неврологические расстройства манифестируют через 812 недели с момента заражения при наличии ВИЧ-антител.
В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД, как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием. В этой стадии могут возникнуть прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперкинезами; менингиты или менингоэнцефалиты, обусловленные токсоплазмозной, грибковой, криптококковой, герпетической, цитомегаловирусной, протозойной, туберкулезной инфекцией; абсцессы мозга (криптококкоз, туберкулез, токсоплазмоз); церебральные васкулиты с инфарктами мозга; полирадикулоневропатии; новообразования центральной нервной системы (лимфомы мозга, саркома Капоши, недифференцированные опухоли). В связи с неуклонным увеличением количества выявленных ВИЧ-инфицированных с длительным стажем заболевания наблюдается закономерный рост числа пациентов со специфическими поражениями нервной системы. В настоящее время у многих пациентов ВИЧ-инфекция из стадии бессимптомного носительства переходит в стадию клинических проявлений. Эти пациенты концентрируются не только в центрах и кабинетах по профилактике СПИДа, но и нередко приходят на прием к неврологу поликлиники, который направляет их в стационар с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии, полиневропатии, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, прогрессирующей миелопатии, лейкоэнцефалопатии.[3]
В качестве примера приводим клинический случай: Больной Б., 49 лет, пол- мужской, место работы-мастер на шахте. Жалобы при поступлении: повышение температуры тела до 38-38,2°С, кашель с трудноотделяемой мокротой, общая слабость, слабость в левых конечностях (нога, рука), шаткость походки, нарушение речи, периодические головные боли и головокружение, плохой аппетит, снижение веса.
Анамнез болезни: болен с ноября 2014 года, когда впервые диагностирован острый рассеянный энцефаломиелит, осложненный синдромом глазодвигательных нарушений и двухсторонней пирамидной недостаточностью с легким левосторонним гемипарезом. Лечился стационарно в Больнице скорой медицинской помощи с 11 ноября по 2 декабря 2014 года. Выписан со стабилизацией состояния. В динамике неврологические нарушения прогрессировали: пациента беспокоила головная боль, нарушение сна, шум в ушах, двоение в глазах, утомляемость, трудность сосредоточения и выполнения умственных задач. Был госпитализирован в городскую больницу №2, где находился с 10 по 19 декабря 2014года. В конце декабря начала повышаться температура до 38-39°С, появились язвочки в полости рта. С 02.01.2015 температура достигла 40°С. В декабре при обследовании по поводу неясной лихорадки была выявлена и подтверждена ВИЧ-инфекция (В20-24), III клиническая стадия.
С 5 по 19.01.2015 года находился в Городской инфекционной больнице с диагнозом: В20-24, III клиническая стадия. Хронический бронхит, обострение. Кандидоз полости рта. Состояние после перенесенного рассеянного энцефаломиелита. Левосторонний
гемипарез. Хронический холецистит, панкреатит, гепатоспленомегалия.
В стационаре, несмотря на проводимую антибактериальную терапию, лихорадка продолжалась весь период госпитализации со снижением до субфебрильных цифр. Выписан на амбулаторное долечивание и наблюдение врача СПИДцентра.
С 22.01.2015 года вновь повысилась температура от 37,6 до 38,2°С, в связи с чем госпитализирован повторно. В стационаре в динамике состояние ухудшалось: прогрессировала слабость, сохранялась субфебрильная температура до 28.01.2015, нарастала неврологическая симптоматика: появилось двоение в глазах,расстройство глотания, невозможность самостоятельно ходить. После обследования и консультации невропатологов больной был переведен в отделение неврологии Медицинского центра Государственного Медицинского университета города Семей.
Анамнез жизни: 49 лет. Ранее ничем не болел, кроме острой респираторной вирусной инфекции. В течение нескольких последних лет наблюдалось умеренное повышение артериального давления. Женат, имеет взрослых детей.
Эпидемиологический анамнез: в 2011 году лечился у стоматолога в поселке. Несколько лет назад была случайная половая связь.
Объективные данные на момент поступления: общее состояние ближе ктяжелому, нуждается в уходе из-за выраженной слабости и неврологической симптоматики. Сознание спутанное, мышление замедленное, речь невнятная. Кожные покровы бледные, суховатые. Герпетическая сыпь на губах. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо. Периферические лимфоузлы: увеличены подчелюстные и подмышечные до 1-1,5 см, эластичные, подвижные. Зев умеренно гиперемирован. Неврологический статус: в сознании, ориентирован, адекватен.Зрачки 0D=0S, фотореакции вялые. Слабость мимических мышц справа. Сходящееся косоглазие справа, двоение в глазах с усилением при взгляде вправо. Язык с девиацией вправо. Глоточный рефлекс снижен. Сухожильные рефлексы D<S.Симптом Бабинского слева. Повышение тонуса в левой руке. Система органов дыхания: дыхание свободное через нос. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Перкуторно над легкими легочной звук. Аускультативно-ослабленное дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы над всей поверхностью. Частота дыхательных движений 18 в мин. Система органов кровообращения: аускультативно тоны сердца приглушены, ритм сердца учащен. Частота сердечных сокращений 100 в минуту. АД 130/80 миллиметровртутногостолба. Система органов пищеварения: язык густо обложен белым налетом, суховат. Слизистые полости рта разрыхленны, бледны. Глотание свободное. Глоточный рефлекс снижен. Живот правильной формы, пальпаторно мягкий, чувствительный в эпигастрии и в правом подреберье. Печень при пальпации +2см, чувствительна. Селезенка не пальпируется. Стул в норме.Система органов выделения:почки не пальпируются. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом покалачивания отрицательный с двух сторон. Моча светло-желтая.
Обоснование предварительного диагноза. На основании: повышения температуры в течение длительного времени, кашля с трудноотделяемой мокротой, слабости, потери веса, продолжительности клинических проявлений в течение двух месяцев, выраженности симптомов общей интоксикации, грибкового поражения полости рта, герпетических высыпаний на губах, увеличения подчелюстных и подмышечных лимфоузлов, клинических проявлений со стороны легких, гепатоспленомегалии,
эпидемилогических и анемнестических данных выставлен предварительный диагноз: В20-24, III клиническая стадия. Внебольничная двухсторонняя бронхопневмония, острое течение, неясной этиологии. Дыхательная недостаточность П(ДН). Герпес labialis. Сопутствующий: состояние после перенесенного острого рассеяного энцефаломиелита.
Лабораторно-инструментальные данные:
Общий анализ крови от 25.01.2015: гемоглобин -115г/л, эритроциты - 3,45х1012/л, лейкоциты-4,0х109/л, палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 60%, лимфоциты - 30%, моноциты - 8%,скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - 58 мм/ч.
Общий анализ крови от 01.02.2015: гемоглобин-115г/л, эритроциты - 3,45 х1012/л, лейкоциты - 5,3х109/л, палочкоядерные - 10%, сегментоядерные - 68%, эозинофилы - 2%, моноциты - 2%, лимфоциты - 18%, СОЭ - 45мм/ч.
Общий анализ мочи от 25.01.2015: цвет - желтый, относительная плотность - 1015, белок - нет, лейкоциты 1-3-1 в поле зрения.
Биохимический анализ крови от 26.01.2015: общий белок - 74г\л, мочевина - 7,6 ммоль/л, креатинин - 98,0 ммоль/л, глюкоза - 4,5 мкмоль/л, АЛТ - 0,20ЕД/л, общий билирубин - 16,9 мкмоль/л,прямой билирубин - 3,76 мкмоль/л, тимоловая проба - 18,3 ЕД, холестерин-5,2 мкмоль/л.
Исследование на антитела к ВИЧ 10.12.2014: Иммуноблот NEW LAV BLOT. (Профиль белков: GP 110/120+; GP 160+; GP 41+; Р 68+; Р 52+; Р 55+; Р 40+; Р 34+; Р 25+; Р 18+) - положительный. MUREX HIV-положительный. MUREX HIVAG/AB- положительный.
ИФА на маркеры на вирусные гепатиты от 21.01.2015: антиHAV IgM-отрицательный, HbsAg-отрицательный, антиНВсог lgM, lgG-положительный, антиН^-отрицательный.
Анализ крови на микрореакцию от 26.01.2015-отрицательная.
Электрокардиография (ЭКГ) от 11.11.2014 Заключение: синусовый ритм сЧСС 83 ударов в мин. Вертикальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Гипертрофия миокарда левого желудочка. ЭКГ от 12.12.2014. Заключение: синусовая тахикардия с ЧСС 93 ударов в мин. Вертикальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Снижен вольтаж зубцов.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) от 20.11.2014 Заключение: Признаки острой недостаточности мозгового кровообращения по ишемическому типу в проекции ствола мозга и заднелобного отдела правой гемисферы головного мозга, хронический ишемии мозга в виде перивентрикулярноголейкоареоза и сосудисто-дисметаболических очагов в лобных и теменных долях
^smu65
| SEMtY MEDICAL UNIVERSITY
обеих гемисфер головного мозга, вариант развития вилизиева круга в виде аплазии задних соединительных артерии, гипоплазии правой позвоночной артерии.
МРТ от 28.01.2015 Заключение: Признаки отрицательной динамики патологических изменений в супра-, субтенториальных отделах и стволе мозга, в виде появления новых очагов глиозной трансформации и увеличения части выявленных ранее очагов; учитывая отрицательную динамику необходимо дифференцировать состояние после перенесенного острого энцефаломиелита, димиелинизирующий процесс в фазе ремиссии и антифосфолипидный синдром; данных за «активные» очаги не выявлено.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) от 28.01.2015 Заключение: Выраженная дизритмия, дезорганизация ЭЭГ. Заинтересованность лобных областей приходящей амплитудной асимметрией активности их. Дисфункция срединноволновых структур с элементными пароксизмальной островолновой активности (акцент то справа, то слева), восходящих активирующих влияний мезэнцефального уровня ствола.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости от 12.11.2014 Заключение: Диффузные изменения в печени и поджелудочной железе.
УЗИ органов брюшной полости от 20.11.2014 Заключение: Признаки хронического холецистита и панкреатита, гепатоспленомегалия, нефроптоз.
Анализ ликвора от 19.11.2014: Количество - 2,0мл; Цвет-розоватый, мутный; Цитоз-14,4в1мкл; Белок-0,099г\л.
Бактериологический посев мокроты от 27.01.2015 - отрицательный.
Рентгенография легких от 26.01.2015 Заключение: Признаки хронического бронхита.
27.01.2015 года был осмотрен терапевтом: Внебольничная двусторонняя бронхопневмония, острое течение, неясной этиологии. ДН2.
29.01.2015 года осмотрен невропатологом: Острый рассеянный энцефаломиелит. Антифосфолипидный синдром. Бульбарно-псевдобульбарный синдром. Синдром Фовилля с грубым левосторонним гемипарезом.
Обоснование клинического диагноза: На основании данных обоснования предварительного диагноза, а также результатов лабораторных обследований: ускорение СОЭ до 58 мм/час, умеренное снижение гемоглобина до 115г/л, наличие палочкоядерных сегментов в гемограмме; анализа крови на маркеры вирусного гепатита антиНВоог!дМ и G; данных исследования на ВИЧ-инфекцию; данных исследования легких: хронический бронхит, гипертрофия левого желудочка; УЗИ органов брюшной полости:признаки холецистита и панкреатита, гепатоспленомегалия, нефроптоз. Заключение МРТ: отрицательная динамика патологических изменений в супра-, субтенториальных отделах и стволе мозга в виде новых очагов глиозной трансформации и увеличение ранее выявленных очагов.
Выставлен клинический диагноз: В20-24, !!! клиническая стадия. Внебольничная двухсторонняя бронхопневмония, острое течение, неясной этиологии. ДН !!. Кандидоз полости рта. Негрез^ЫаНв.Острый рассеянный энцефаломиелит. Антифофолипидный синдром (АФС). Бульбарный-, псевдобульбарный
синдром. Синдром Фовиля с грубым левосторонним гемипарезем. Сопутствующий: Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Гепатоспленомегалия. Хронический вирусный гепатит «В», умеренной активности. Внебольничная двухсторонняя бронхопневмония, острое течение, неясной этиологии. ДН11.
Проведенная терапия: 1. Раствор Цефтадизин 1,0-3раза внутривенно (в/в) 10 дней; 2. Раствор Метрид 100,0-400,0 2 раза в деньв/в 7дней; 3. Раствор Мексидол 5%-5мл на физиологическом растворе (физ. р-р) в/в 5дней; 4. Таблетки Бисептол 480 по 2 таблетки 1 раз в день 5 дней; 5. Раствор Нейромидин 1,0 внутримышечно (в/м) 10 дней; 6. Раствор Гемодез 250 в/в капельно. 7. Раствор Меропенем 1,0+100 физ. р-р в/вкапельно 3 раза в день; 8. Раствор Метилпреднизолон 1000 мг в/в капельно 5 дней.
На фоне проводимого лечения температура нормализовалась, в легких ослабленное дыхание, сухие проводные хрипы. Неврологический статус ухудшился: нарастает бульбарный синдром (самостоятельно не глотает, речь невнятная, выраженные двигательные нарушения). Больной переведен в неврологическое отделение для дальнейшего лечения.
С 03.02.2015-12.02.2015 г. находился на стационарном лечении в неврологическом отделении в «Больнице скорой медицинской помощи» г. Семей с диагнозом: Острая рассеянная энцефаломиелопатия. Тетрапарез. Бульбарно-псевдобульбарный синдром. Синдром Фовилля. В 20-24. Состояние при выписке: без перемен, гемодинамика стабильна, сохраняется неврологический дефект в виде глубокого тетрапареза, бульбарного синдрома. 12.02.2015 г. выявлен туберкулез легких. Больной направляется на лечение в Региональный противотуберкулезный диспансер (РПТД).
С 12.02.2015 г. по 14.02.2015 г. находился на стационарном лечении в РПТД с диагнозом: Инфильтративный туберкулез в фазе распада и обсеменения. Микобактерии туберкулеза (+) 2 категория 1Б, тип рецидив из снятых. 14.02.2015 г. состояние больного крайне тяжелое, сознание сопорозное. Родственники настаивают на выписке, от стационарного лечения отказываются. 14.02.2015 г. самовольно забрали больного домой. Претензий к медицинскому персоналу не имели.
16.02.2015 г. родственники сообщили о смерти больного (14.02.2015 г. в 21:45). Вскрытие не проводилось.
Обсуждение результатов
Приведенный клинический случай представляет интерес с точки зрения недостаточной настороженности врачей в отношении ВИЧ-инфекции даже со стороны специалистов. Вначале развившиеся неврологические проявления были расценены как ишемические и только длительная лихорадка, вялотекущее течение, присоединение других клинических проявлений ВИЧ-инфекции (герпетическая инфекция, пневмония, прогрессирующая потеря веса, лимфоаденопатия, кандидоз, изменение в общем анализе крови и иммунограмме) позволили провести целенаправленное обследование и выставить диагноз ВИЧ-инфекции. Кроме того, случай интересен тем, что больной из
старшей возрастной группы, без особых вредных наклонностей, ранее ничем не болевший, то есть отсутствует активный эпидемиологический анамнез. Это свидетельствует о том, что в условиях существующей на сегодняшний день эпидемиологической ситуации возможности заражения могут подвергаться обычные люди и клиническая симптоматика этого заболевания может быть самой разнообразной и вызывать определенные сложности клинической диагностики.
Заключение
1. В условиях существующей на сегодняшний день эпидемиологической ситуации в регионе ВИЧ-инфекция может развиться у лиц старшей возрастной группы (>60 лет) при отсутствии активного эпидемиологического анализа.
2. Дебют заболевания может быть в виде клинически выраженной быстропрогрессирующей неврологической симптоматики, а именно, как острый рассеянный энцефаломиелит, бульбарно-псевдо-бульбарный синдром и синдром Фовилля с грубым левосторонним гемипарезом с переходом в тетрапарез.
3. Прогрессирование заболевания может сопровождаться присоединением наиболее часто регистрируемым в регионе оппортунистическим заболеванием-туберкулезом.
4. Течение заболевания в третьей клинической стадии прогрессирующее, скоротечное (с момента выявления заболевания до смерти-3 месяца).
Литература:
1. Густов А.В., Руина А., Шилов Д.В., Ерохина М.Н. Клинические варианты поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции // Клиническая медицина. 2010. С. 61-67
2. Макаров А.Ю., Чикова Р.С., Улюкин ИМ, Помников В.Г. Неврологические синдромы при ВИЧ -инфекции // Неврологический журнал. 2004 г. С. 2-4
3. Пересмотр клинических протоколов по лечению ВИЧ/СПИД для Европейского региона ВОЗ Консультативное совещание клинических Экспертов из Восточной Европы и Центральной Азии, Киев, Украина Европейское региональное бюро ВОЗ/ЮНИСЕФ // Технический отчет от 7 октября 2010 г., С. 6-11
4. Рахманов А.Г., Воронин Е.Е., Фомин Ю.А. ВИЧ -инфекция у детей // СПб: «Питер», 2003 rC.187.
5.Хорева М.А., Афанасьева А.И., Ельчанинова Е.Ю., Сорокина Е.А. Неврологические маски ВИЧ-инфекции // Международный исследовательский журнал, 2018 г. С. 67-70
6. Цинзерлинг В.А., Чухловина М.Л. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. Руководство для врачей. многопрофильных стационаров. СПб.: «ЭЛБИ - СПб» 2011 г. С. 583.
7. Kallianpur A.R., Gittleman H., Letendre S, Ellis R., Barnholtz-Sloan J.S., Bush W. S., Heaton R., Cerebrospinal Fluid Ceruloplasmin, Haptoglobin, and Vascular Endothelial Growth Factor Are Associated with Neurocognitive
Impairment in Adults with HIV Infection // https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359324 2018 Sep 12. P. 1-2
8. Trentalange A., Prochet A., Imperiale D., Cusato J., Tettoni M. Cerebral white matter Hyperintensities in HIVpositive patients // https://plu.mx/plum/a/?doi=10.1007%2Fs11682-018-9966-1 2018 Sep 20.P. 1
References:
1. Gustov A.V., Ruina A., Shilov D.V., Erokhina M.N. Klinicheskie varianty porazheniya nervnoi sistemy pri VICh-infektsii [Clinical options for the defeat of the nervous system in HIV infection]. Klinicheskaya meditsina [Clinical medicine]. 2010. pp. 61-67
2. Makarov A.Yu., Chikova R.S., Ulyukin I.M., Pomnikov V.G. Nevrologicheskie sindromy pri VICh - infektsii [Neurological syndromes in HIV infection]. Nevrologicheskii zhurnal [Neurological Journal.] 2004 g. pp. 2-4
3. Peresmotr klinicheskikh protokolov po lecheniyu VICh/SPID dlya Evropeiskogo regiona VOZ Konsul'tativnoe soveshchanie klinicheskikh Ekspertov iz Vostochnoi Evropy i Tsentral'noi Azii, Kiev, Ukraina Evropeiskoe regional'noe byuro VOZ/YuNISEF [Revision of clinical HIV / AIDS treatment protocols for the WHO European Region Consultative Meeting of Clinical Experts from Eastern Europe and Central Asia, Kiev, Ukraine WHO / UNICEF Regional Office for Europe. Technical Report from]. Tekhnicheskii otchet ot 7 oktyabrya 2010 g., S. 6-11
4. Rakhmanov A. G., Voronin E.E., Fomin Yu.A. VICh -infektsiya u detei [HIV infection in children]. SPb: «Piter», 2003 g. p.187.
5. Khoreva M.A., Afanas'eva A.I., El'chaninova E.Yu., Sorokina E.A. Nevrologicheskie maski VICh-infektsii. Mezhdunarodnyi issledovatel'skii zhurnal [Neurological masks of HIV infection. International Research Journal], 2018 g. pp. 67-70
6. Tsinzerling V. A., Chukhlovina M. L. Infektsionnye porazheniya nervnoi sistemy: voprosy etiologii, patogeneza i diagnostiki [Infectious lesions of the nervous system: issues of etiology, pathogenesis and diagnosis. A guide for doctors. multidisciplinary hospitals]. Rukovodstvo dlya vrachei. mnogoprofil'nykh statsionarov. SPb.: «ELBI - SPb» 2011 g. S. 583.
7. Kallianpur A.R., Gittleman H., Letendre S., Ellis R., Barnholtz-Sloan J. S., Bush W. S., Heaton R., Cerebrospinal Fluid Ceruloplasmin, Haptoglobin, and Vascular Endothelial Growth Factor Are Associated with Neurocognitive Impairment in Adults with HIV Infection // https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359324 2018 Sep 12. R. 1-2
8. Trentalange A., Prochet A., Imperiale D., Cusato J., TettoniM. Cerebral white matter Hyperintensities in HIVpositive patients// https://plu.mx/plum/a/?doi= 10.1007%2Fs11682-018-9966-1 2018 Sep 20.R. 1
Контактная информация:
Аждарбекова Асем Серикбековна - резидент кафедры инфекционных болезней и иммунологии, Государственного медицинского университета города Семей, Республика Казахстан. Почтовый адрес: Восточно-Казахстанская область, город Семей, поселок Восточный правый 2171. E-mail: [email protected] Телефон: +77714071551
